- •Лекция первая общая этиология
- •1. Введение
- •2. Общая этиология
- •3. Основные теории этиологии болезни
- •3.3.Конституционализм – это такое направление в области общей этиологии, которое исходи из того, что причины болезни находятся внутри самого организма.
- •Лекция вторая общий патогенез
- •1.Общий патогенез
- •2.Механизмы возникновения болезней
- •3.Механизмы развития болезни
- •3.1.Целлюлярная патология (теория Вирхова)
- •3.3. Теория нервной дистрофии а.Д.Сперанского
- •3.4. Кортико-висцеральная медицина
- •3.5. Теория болезней адаптации г.Селье
- •3.6. Синтетическая схема патогенеза болезни
- •4. Фазы развития болезни
- •5. Основной принцип саморегуляции организма
- •6.Механизмы исходов болезней (патологических процессов)
- •7. Проблема оживления организма
- •Лекция третья реактивность и устойчивость организма
- •1. Введение
- •2. Реактивность организма
- •2.1.Определение реактивности
- •2.2.Классификация реактивности
- •2.2.1. Виды неспецифической реактивности
- •2.2.2. Степени реактивности
- •3. Неспецифическая устойчивость организма
- •3.1. Классификация и определение устойчивости
- •3.2. Функциональные системы, определяющие характер реактивности и устойчивости организма
- •3.2.1.Роль регулирующих систем
- •3.2.2. Роль защитных систем
- •3.3. Основные факторы, от которых зависит функциональное состояние регулирующих и защитных систем
- •3.3.1. Роль наследственности
- •3.3.2. Роль конституции
- •3.3.2.1 Диатезы
- •3.3.2.2. Типы высшей нервной деятельности
- •3.3.3. Роль факторов внешней среды
- •3.4. Механизмы и цена адаптации
- •3.5. Эволюция реактивности и устойчивости
- •3.6. Соотношение реактивности и устойчивости
- •3.7. Зачем это нужно
- •3.8. Способы повышения неспецифической устойчивости
- •3.8.1 Тренировка к мышечной нагрузке
- •3.8.2. Тренировка к действию холода
- •3.8.3. Тренировка к кислородному голоданию (кг)
- •3.8.4. Другие виды тренировки
- •3.8.5 Адаптогены
- •3.8.6. Резюме
- •4. Вместо заключения
- •Лекция четвертая патология иммунитета
- •1. Введение. Система иммуногенеза
- •Иммунопатологические реакции
- •Группы иммунопатологических заболеваний
- •Аутоагрессивные заболевания
- •3.1.1. Причины аутоагрессии
- •3.1.1.1. Повреждение тканей
- •3.1.1.2. Появление в крови «забарьерных» антигенов
- •3.1.1.3. Выработка аутоантител в связи с антигенной мимикрией микробов
- •3.1.1.4. Действие на организм адъювантов
- •3.1.1.5. Нарушение работы цензорной системы иммунитета
- •3.1.2. Виды аутоиммунных заболеваний
- •3.1.3. Методы борьбы с аутоиммунными заболеваниями
- •3.2 Иммунодефицитные заболевания
- •3.2.3. Методы борьбы с иммунодефицитными состояниями
- •Лекция четвертая аллергия
- •1. Введение
- •2. Что такое аллергия
- •3. А есть ли проблема?
- •4. Зачем он нужен, «этот васька»?
- •5. Этиология
- •5.1 Аллергены
- •5.2 Роль организма в развитии аллергических реакций
- •5.2.1 Роль регулирующих систем
- •5.2.2 Роль наследственности
- •6. Патогенез
- •6.1. Типы аллергических реакций
- •6.2. Схема развития аллергических реакций при гбт
- •6.3. Схема развития аллергических реакций при гзт
- •6.4. Отличие реакций гбт от реакций гзт
- •7. Механизм развития аллергической реакции
- •7.1. Пути проникновения аллергена в организм
- •7.2. Гуморальные аллергические антитела
- •7.3. Клетки-мишени
- •7.4 Медиаторы аллергической реакции
- •7.5. Стадии и фазы аллергической реакции
- •8. Клинические формы аллергии
- •8.1. Клинические формы гбт
- •8.1.1 Анафилаксия
- •8.1.1.1. Общая анафилаксия
- •8.1.1.2. Местная анафилаксия
- •8.1.2. Атопия
- •8.1.2.1. Общая атопия
- •8.1.2.2. Местная атопия
- •8.2. Клинические формы гзт
- •9. Аллергоподобные реакции
- •9.1. Гетероаллергия
- •9.2. Парааллергия
- •9.3. Идиосинкразия
- •9.4. Анафилактоидные реакции
- •10. Методы диагностики аллергических реакций
- •11. Методы противоаллергического воздействия
- •11.1. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гбт
- •11.1.1. Методы, эффективные в стадию сенсибилизации
- •11.1.2. Методы эффективные в стадию разрешения
- •11.2. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гзт
- •12. Вместо заключения
- •Оглавление Лекция первая Общая этиология
- •Лекция вторая Общий патогенез
- •Лекция третья Реактивность и устойчивость организма
- •Лекция четвертая Патология иммунитета
- •Лекция пятая Аллергия
3.3.3. Роль факторов внешней среды
Функциональное состояние регулирующих и защитных систем постоянно изменяется в связи с действием на организм различных факторов внешней среды. Известно, что физическая работа, действие высокой и низкой температуры, кислородное и пищевое голодание. Травма и кровопотеря в зависимости от их степени могут как повышать, так и понижать реактивность и неспецифическую устойчивость организма. Так, в нашей лаборатории показано, что умеренная гипертермия повышает, а глубокая гипертермия угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов; наркоз блокирует адаптацию, но повышает выносливость.
3.4. Механизмы и цена адаптации
Наиболее изученным и, пожалуй, наиболее значимым видом НУ является адаптация. Если принять, что болезнь – это устойчивое нарушение гомеостаза, а адаптация – это способность сохранять гомеостаз, несмотря на действие отклоняющихся факторов, необходимо признать, что при развитии болезни адаптация всегда нарушается. Кроме того, сам процесс адаптации требует определенного напряжения приспособительных механизмов, что может быть чревато для организма отрицательными последствиями. Комплекс отрицательных, опасных для организма изменений, которые развиваются в связи с адаптацией к определенному фактору среды, называют «ценой адаптации». Ничего не дается даром. За все надо платить! Это один из четырех законов экологии, сформулированный знаменитым экологом Барри Коммонером.
Ф. З. Меерсон выделяет четыре стадии адаптации: 1 стадия – срочная адаптация, 2 стадия – переход срочной адаптации в долговременную, 3 стадия – сформировавшаяся долговременная адаптация, 4 стадия – истощение.
Срочная (аварийная) адаптация характеризуется триадой изменений:
Гиперфункцией системы, специфически ответственной за приспособление к действующему на организм фактору, изменяющему гомеостаз;
Энергетическим обеспечением деятельности этой системы за счет активации симпато-адреналовой и гипофиз-адреналовых систем (т. е. за счет развития стресс-реакций);
Повреждением тканей, связанным с нарушением микроциркуляции и активации ПОЛ (действие катехоламинов), а также с катаболическим (в частности иммунодепрессивным) действием глюкокортикоидов. Это может выражаться в образовании острых язв и в снижении иммунологической устойчивости организма.
Срочная адаптация обеспечивает возможность продержаться до развития долговременной адаптации. Повреждение тканей представляет собой «цену» этой стадии.
Переход срочной адаптации в долговременную характеризуется повышением синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках системы адаптации с повышением мощности этой доминирующей системы, что необходимо для отмены стресс-реакции. Однако в трудной ситуации переходная стадия может затягиваться, структурный след адаптации долго не формируется, нарушения гомеостаза сохраняются, стресс пролонгируется и из звена адаптации превращается в звено патогенеза так называемых неинфекционных болезней – главной нерешенной проблемы современной медицины. Развитие болезней адаптации (стресс-болезней) и есть «цена» переходной стадии адаптации. Напомню, что В. М. Дильман предложил выделить десять таких «нормальных» болезней (см. лекцию по общему патогенезу), к которым относятся такие «киты», как атеросклероз, гипертония, диабет, рак и прочее.
Сформировавшаяся долговременная адаптация характеризуется повышением мощности системы специфической адаптации благодаря гипертрофии этой системы в связи с преимущественным поступлением к ней энергетических и структурных ресурсов (по принципу – кто работает, тот ест). Благодаря высокой мощности система адаптации работает уже без напряжения, и стресс-реакция отменяется. «Мавр сделал свое дело, мавр может уйти!» Однако «мавр» не только потенцировал формирование нового структурного следа, но и посредством своего катаболического действия способствовал стиранию старых, утративших значение следов предыдущей адаптации. Следовательно, в эту стадию наблюдается доминирование одних и разоружение других систем. Это и есть «цена» адаптации в третью стадию – болезни одностороннего развития.
Так, опыты показали, что при адаптации к физической нагрузке количество нефронов в почке снижалось на 25% , а количество клеток в надпочечниках и печени – на 20 – 30%. При адаптации к гипоксии содержание ДНК в больших полушариях головного мозга и почках белых крыс снижалось в 1,5 – 2 раза. При адаптации к холоду у подопытных животных наблюдалась частичная атрофия печени, что снижало устойчивость к действию химических факторов и потенцировало развитие атеросклероза.
В качестве четвертой стадии адаптации Ф. З. Меерсон рассматривает истощение системы адаптации. Конечно, эта стадия связана с перенапряжением системы адаптации. Конечно, эта стадия связана с перенапряжением системы адаптации и развивается далеко не всегда. В ее основе лежит нарушение обновления структур и их изнашивание с развитием органного или системного склероза. Локальное изнашивание, или старение, и является ценой адаптации в эту стадию.