- •Лекция первая общая этиология
- •1. Введение
- •2. Общая этиология
- •3. Основные теории этиологии болезни
- •3.3.Конституционализм – это такое направление в области общей этиологии, которое исходи из того, что причины болезни находятся внутри самого организма.
- •Лекция вторая общий патогенез
- •1.Общий патогенез
- •2.Механизмы возникновения болезней
- •3.Механизмы развития болезни
- •3.1.Целлюлярная патология (теория Вирхова)
- •3.3. Теория нервной дистрофии а.Д.Сперанского
- •3.4. Кортико-висцеральная медицина
- •3.5. Теория болезней адаптации г.Селье
- •3.6. Синтетическая схема патогенеза болезни
- •4. Фазы развития болезни
- •5. Основной принцип саморегуляции организма
- •6.Механизмы исходов болезней (патологических процессов)
- •7. Проблема оживления организма
- •Лекция третья реактивность и устойчивость организма
- •1. Введение
- •2. Реактивность организма
- •2.1.Определение реактивности
- •2.2.Классификация реактивности
- •2.2.1. Виды неспецифической реактивности
- •2.2.2. Степени реактивности
- •3. Неспецифическая устойчивость организма
- •3.1. Классификация и определение устойчивости
- •3.2. Функциональные системы, определяющие характер реактивности и устойчивости организма
- •3.2.1.Роль регулирующих систем
- •3.2.2. Роль защитных систем
- •3.3. Основные факторы, от которых зависит функциональное состояние регулирующих и защитных систем
- •3.3.1. Роль наследственности
- •3.3.2. Роль конституции
- •3.3.2.1 Диатезы
- •3.3.2.2. Типы высшей нервной деятельности
- •3.3.3. Роль факторов внешней среды
- •3.4. Механизмы и цена адаптации
- •3.5. Эволюция реактивности и устойчивости
- •3.6. Соотношение реактивности и устойчивости
- •3.7. Зачем это нужно
- •3.8. Способы повышения неспецифической устойчивости
- •3.8.1 Тренировка к мышечной нагрузке
- •3.8.2. Тренировка к действию холода
- •3.8.3. Тренировка к кислородному голоданию (кг)
- •3.8.4. Другие виды тренировки
- •3.8.5 Адаптогены
- •3.8.6. Резюме
- •4. Вместо заключения
- •Лекция четвертая патология иммунитета
- •1. Введение. Система иммуногенеза
- •Иммунопатологические реакции
- •Группы иммунопатологических заболеваний
- •Аутоагрессивные заболевания
- •3.1.1. Причины аутоагрессии
- •3.1.1.1. Повреждение тканей
- •3.1.1.2. Появление в крови «забарьерных» антигенов
- •3.1.1.3. Выработка аутоантител в связи с антигенной мимикрией микробов
- •3.1.1.4. Действие на организм адъювантов
- •3.1.1.5. Нарушение работы цензорной системы иммунитета
- •3.1.2. Виды аутоиммунных заболеваний
- •3.1.3. Методы борьбы с аутоиммунными заболеваниями
- •3.2 Иммунодефицитные заболевания
- •3.2.3. Методы борьбы с иммунодефицитными состояниями
- •Лекция четвертая аллергия
- •1. Введение
- •2. Что такое аллергия
- •3. А есть ли проблема?
- •4. Зачем он нужен, «этот васька»?
- •5. Этиология
- •5.1 Аллергены
- •5.2 Роль организма в развитии аллергических реакций
- •5.2.1 Роль регулирующих систем
- •5.2.2 Роль наследственности
- •6. Патогенез
- •6.1. Типы аллергических реакций
- •6.2. Схема развития аллергических реакций при гбт
- •6.3. Схема развития аллергических реакций при гзт
- •6.4. Отличие реакций гбт от реакций гзт
- •7. Механизм развития аллергической реакции
- •7.1. Пути проникновения аллергена в организм
- •7.2. Гуморальные аллергические антитела
- •7.3. Клетки-мишени
- •7.4 Медиаторы аллергической реакции
- •7.5. Стадии и фазы аллергической реакции
- •8. Клинические формы аллергии
- •8.1. Клинические формы гбт
- •8.1.1 Анафилаксия
- •8.1.1.1. Общая анафилаксия
- •8.1.1.2. Местная анафилаксия
- •8.1.2. Атопия
- •8.1.2.1. Общая атопия
- •8.1.2.2. Местная атопия
- •8.2. Клинические формы гзт
- •9. Аллергоподобные реакции
- •9.1. Гетероаллергия
- •9.2. Парааллергия
- •9.3. Идиосинкразия
- •9.4. Анафилактоидные реакции
- •10. Методы диагностики аллергических реакций
- •11. Методы противоаллергического воздействия
- •11.1. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гбт
- •11.1.1. Методы, эффективные в стадию сенсибилизации
- •11.1.2. Методы эффективные в стадию разрешения
- •11.2. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гзт
- •12. Вместо заключения
- •Оглавление Лекция первая Общая этиология
- •Лекция вторая Общий патогенез
- •Лекция третья Реактивность и устойчивость организма
- •Лекция четвертая Патология иммунитета
- •Лекция пятая Аллергия
9.2. Парааллергия
Парааллергия – это такая аллергоподобная реакция, при которой разрешающим агентом является не антиген, а физические (холод, тепло, физические нагрузки), химические (запахи, химические вещества) и психогенные раздражители. Связано это с тем, что у предрасположенных (в том числе у сенсибилизированных) людей резко повышена чувствительность рецепторов по отношению к неантигенным, неспецифическим раздражителям. Среди этих рецепторов особое значение имеют так называемы ирритарные рецепторы бронхов. Они возбуждаются от передвижения воздуха в воздухоносных путях, а также от различных химических раздражителей (аммиак, гистамин, ацетил-холин). Так может возникнуть холодовая бронхиальная астма. Холод может раздражать ирритарные рецепторы кожи. При этом из тучных клеток могут рефлекторно выделяться большие количества БАВ. Для развития Холодовой крапивницы имеет значение выделения гистамина и кининов. Для развития психогенной крапивницы – выделение ацетил-холина. Парааллергическим процессом может быть даже пневмония. Это бывает, если сенсибилизирующим фактором является пневмококк, а разрешающим – охлаждение.
Нельзя исключить и возможность иного механизма действия холода и других неспецифических факторов. У предрасположенных лиц эти факторы могут вызывать денатурацию белков организма с образованием эндоаллергенов. В таких случаях изменения в организме могут развиваться по классической схеме патогенеза АР.
9.3. Идиосинкразия
Представьте себе активиста партии любителей пива, который наслаждается, выпивая кружку своего любимого напитка и закусывая вареными раками. Все лицо его источает блаженство, и вдруг сам он становится красным, как рак, а на коже у него появляется сыпь. В чем дело? В таких случаях нередко говорят, что у человека идиосинкразия. А что это такое?
Под идиосинкразией долгое время понимали извращенную аллергическую реакцию на первичное энтеральное введение некоторых пищевых продуктов (коровье молоко, белок куриных яиц, мясо крабов, земляника, сыр) и лекарственных (йод, бром, хинин, некоторые алкалоиды) средств. Однако исследования показали, что извращенная реакция на пищевые и лекарственные средства чаще всего бывает связана не с АР, а с наследственным или приобретенным дефицитом некоторых ферментов. Так, известно, что до 10 – 15% здоровых людей не переносят молоко, у больных (особенно при заболеваниях ЖКТ) этот процент повышается до 20. генетически обусловленное нарушение переваривания и всасывания молочного сахара (лактозы) на Ближнем Востоке встречается у 70% населения, а в Африке и Юго-Восточной Азии – даже у 75 – 100%! Оказалось, что все дело в дефиците фермента лактазы, которая расщепляет лактозу на галактозу и глюкозу. Если молочный сахар расщепляется плохо, то в толстом кишечнике он стимулирует размножение микрофлоры. Это ведет к интоксикации организма и к диспептическим расстройствам. Вот почему в ряде стран корова считается священным животным, молоко которого нельзя употреблять в пищу. Лактозная интолерантность (непереносимость) может быть не только наследственной, но и приобретенной, так как активность лактазы легко подавляется при разных заболеваниях (особенно у детей), и молоко (в том числе материнское) становится ядом. В районах с высоким индексом долголетия (Абхазия, Азербайджан) употребляют в пищу не цельное молоко, а кисломолочные продукты, в которых лактоза расщепляется при брожении. Лактозная интолерантность там выявляется очень редко. Правда, на белки коровьего молока (в молоке содержится более пяти антигенов) возможна и классическая иммуноаллергическая реакция, но она встречается гораздо реже.
Значительное количество людей страдает непереносимостью конских бобов и некоторых лекарств со свойствами окислителей (хинин, сульфамиды, аспирин). Употребление в пищу конских бобов или энтеральное введение перечисленных лекарств вызывает у них извращенную реакцию – слабость, головокружение, развитие желтухи. Оказалось, что в основе такой идиосинкразии лежит наследственно обусловленный (доминантный патологический ген сцеплен с Х-хромосомой) дефицит фермента глюкозо-6фосфат-дегидрогеназы (по данным ВОЗ, понижение активности этого фермента встречается у 100 млн. человек). При дефиците этого фермента нарушается пентозофосфатный цикл обмена углеводов, что ведет к нарушению восстановления в эритроцитах глютатиона, а это, в свою очередь, обусловливает повышение проницаемости мембран эритроцитов для натрия. В результате под влиянием окислителей развивается внутрисосудистый гемолиз. Как видно из изложенного. В механизме развития этой патологии (ее называют фавизмом) иммунологические процессы никакой роли не играют.
Впрочем, как и в случае парааллергии, нельзя исключить того, что некоторые пищевые и лекарственные вещества могут присоединяться к белкам организма и в дальнейшем играть роль гаптенов, вызывая АР по классической схеме.