7. Механизм развития аллергической реакции

7.1. Пути проникновения аллергена в организм

Пути проникновения аллергена в организм и его количество оказывают влияние на характер АР. При проникновении аллергена через дыхательные пути чаще всего развиваются вазомоторный ринит, бронхит, бронхиальная астма; через кожу – дерматит, экзема, уртикарная сыпь; через желудочно-кишечный тракт – диспептические расстройства. Однако это вовсе не означает, что при попадании аллергена, например, в кишечник не могут развиваться изменения со стороны кожи или системы дыхания. Так называемым «шоковым органом» в принципе может быть почти любой орган. Речь идет лишь о наиболее частых проявлениях аллергии.

7.2. Гуморальные аллергические антитела

Существует два типа антител – иммунные и аллергические. Аллергические антитела отличаются способностью связываться с клетками и повышать их чувствительность к действию аллергенов (сенсибилизировать). Выделяют три разновидности аллергических антител: 1) гомоцитотропные (реагины); 2) блокирующие; 3) гемаглютинирующие (антитела-свидетели). Реагины – основной вид аллергических антител человека, и о них речь пойдет дальше. Блокирующие антитела (IgG) вырабатывается в период выздоровления и в ответ на введение субпороговых доз аллергена. Они обладают более сильным сродством к аллергену, чем реагины, и поэтому играют защитную роль, препятствуя взаимодействию аллергена с реагинами на клетках. Роль гемаглютинирующих антител в развитии АР полностью не раскрыта. Их титр повышается при обострении аллергических заболеваний. Они могут циркулировать в крови или фиксироваться на клетках (например, на эритроцитах). В отличие от реагинов они фиксируются на клетках непрочно.

К гомоцитотропным антителам (ГЦА) относятся антитела, способные сенсибилизировать ткани того же вида животного, от которого они были получены , они состоят из двух популяций. Первая популяция реагинов обладает способностью прочно фиксироваться на клетках и способностью пассивно сенсибилизировать кожу здорового реципиента; отличается высокой чувствительностью к прогреванию и обработке восстанавливающими агентами и неспособностью проходить через неповрежденный плацентарный барьер. Уникальные свойства этой популяции реагинов получили объяснение после того, как в 1966 г. Группой Ишизака был открыт и изучен новый, отличный от всех известных в то время иммуноглобулинов – IgE. Антитела, принадлежащие к классуIgE, обусловливают АРIтипа (по классификации Желя и Кумбса), в том числе и наследственно обусловленные (атопические) заболевания. СекретирующиеIgEплазматические клетки обнаруживаются в организме человека преимущественно в слизистых оболочках дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, в миндалинах и в аденоидной ткани. Распределение клеток, продуцирующихIgE, оказывается сходным с распределением плазматических клеток, секретирующихIgА. поэтому оба типа иммуноглобулинов можно рассматривать как секреторные. Выдвинуто представление, что их выделение на слизистую является своеобразной защитной реакцией. Одна из наиболее важных ролейIgEсистемы – ее участие в механизмах защиты от паразитов, проникающих в организм через желудочно-кишечный тракт или кожу. СинтезIgEиндуцируется взаимодействием Т-клеток и антигенпредставляющих клеток. Повышенную выработкуIgEу аллергиков и после действия на организм ионизирующей радиации связывают с подавлением активностиIgE– супрессорных Т-клеток при неизменной функции Т-хелперов. Установлено, что стимулируют синтезIgEвыделяемые Т-клетками лимфокины (Ил-4, ИЛ-5, ИЛ-6), а подавляют альфа- и гамма-интерфероны.

Ко второй популяции ГЦА относятся субклассы IgG. Эти реагины способны кратковременно сенсибилизировать кожу. Они отличаются низким сродством к своим клеточным рецепторам, устойчивы к прогреванию и воздействию восстанавливающих агентов. Однако они так же, как иIgE, могут принимать участие в некоторых реакциях гиперчувствительностиIтипа у человека.

Необходимо отметить, что способность вырабатывать аллергические антитела имеется у большинства (если не у всех) людей. Так, в крови почти у всех, страдающих аскаридозом, обнаруживаются реагины. Однако внешние проявления заболевания обнаруживаются лишь у некоторых из них. Таким образом, образование аллергических антител обязательное, но далеко не единственное условие аллергического заболевания. Многое зависит от проницаемости мембран, способности клеток фиксировать антитела и вырабатывать биологические активные вещества, чувствительности тканей к этим веществам. С другой стороны, известно, что чем выше концентрация аллергических антител в крови, тем более бурно протекают АР, а это, в свою очередь, зависит как от наследственной программы, так и от влияния факторов внешней среды.