- •Лекция первая общая этиология
- •1. Введение
- •2. Общая этиология
- •3. Основные теории этиологии болезни
- •3.3.Конституционализм – это такое направление в области общей этиологии, которое исходи из того, что причины болезни находятся внутри самого организма.
- •Лекция вторая общий патогенез
- •1.Общий патогенез
- •2.Механизмы возникновения болезней
- •3.Механизмы развития болезни
- •3.1.Целлюлярная патология (теория Вирхова)
- •3.3. Теория нервной дистрофии а.Д.Сперанского
- •3.4. Кортико-висцеральная медицина
- •3.5. Теория болезней адаптации г.Селье
- •3.6. Синтетическая схема патогенеза болезни
- •4. Фазы развития болезни
- •5. Основной принцип саморегуляции организма
- •6.Механизмы исходов болезней (патологических процессов)
- •7. Проблема оживления организма
- •Лекция третья реактивность и устойчивость организма
- •1. Введение
- •2. Реактивность организма
- •2.1.Определение реактивности
- •2.2.Классификация реактивности
- •2.2.1. Виды неспецифической реактивности
- •2.2.2. Степени реактивности
- •3. Неспецифическая устойчивость организма
- •3.1. Классификация и определение устойчивости
- •3.2. Функциональные системы, определяющие характер реактивности и устойчивости организма
- •3.2.1.Роль регулирующих систем
- •3.2.2. Роль защитных систем
- •3.3. Основные факторы, от которых зависит функциональное состояние регулирующих и защитных систем
- •3.3.1. Роль наследственности
- •3.3.2. Роль конституции
- •3.3.2.1 Диатезы
- •3.3.2.2. Типы высшей нервной деятельности
- •3.3.3. Роль факторов внешней среды
- •3.4. Механизмы и цена адаптации
- •3.5. Эволюция реактивности и устойчивости
- •3.6. Соотношение реактивности и устойчивости
- •3.7. Зачем это нужно
- •3.8. Способы повышения неспецифической устойчивости
- •3.8.1 Тренировка к мышечной нагрузке
- •3.8.2. Тренировка к действию холода
- •3.8.3. Тренировка к кислородному голоданию (кг)
- •3.8.4. Другие виды тренировки
- •3.8.5 Адаптогены
- •3.8.6. Резюме
- •4. Вместо заключения
- •Лекция четвертая патология иммунитета
- •1. Введение. Система иммуногенеза
- •Иммунопатологические реакции
- •Группы иммунопатологических заболеваний
- •Аутоагрессивные заболевания
- •3.1.1. Причины аутоагрессии
- •3.1.1.1. Повреждение тканей
- •3.1.1.2. Появление в крови «забарьерных» антигенов
- •3.1.1.3. Выработка аутоантител в связи с антигенной мимикрией микробов
- •3.1.1.4. Действие на организм адъювантов
- •3.1.1.5. Нарушение работы цензорной системы иммунитета
- •3.1.2. Виды аутоиммунных заболеваний
- •3.1.3. Методы борьбы с аутоиммунными заболеваниями
- •3.2 Иммунодефицитные заболевания
- •3.2.3. Методы борьбы с иммунодефицитными состояниями
- •Лекция четвертая аллергия
- •1. Введение
- •2. Что такое аллергия
- •3. А есть ли проблема?
- •4. Зачем он нужен, «этот васька»?
- •5. Этиология
- •5.1 Аллергены
- •5.2 Роль организма в развитии аллергических реакций
- •5.2.1 Роль регулирующих систем
- •5.2.2 Роль наследственности
- •6. Патогенез
- •6.1. Типы аллергических реакций
- •6.2. Схема развития аллергических реакций при гбт
- •6.3. Схема развития аллергических реакций при гзт
- •6.4. Отличие реакций гбт от реакций гзт
- •7. Механизм развития аллергической реакции
- •7.1. Пути проникновения аллергена в организм
- •7.2. Гуморальные аллергические антитела
- •7.3. Клетки-мишени
- •7.4 Медиаторы аллергической реакции
- •7.5. Стадии и фазы аллергической реакции
- •8. Клинические формы аллергии
- •8.1. Клинические формы гбт
- •8.1.1 Анафилаксия
- •8.1.1.1. Общая анафилаксия
- •8.1.1.2. Местная анафилаксия
- •8.1.2. Атопия
- •8.1.2.1. Общая атопия
- •8.1.2.2. Местная атопия
- •8.2. Клинические формы гзт
- •9. Аллергоподобные реакции
- •9.1. Гетероаллергия
- •9.2. Парааллергия
- •9.3. Идиосинкразия
- •9.4. Анафилактоидные реакции
- •10. Методы диагностики аллергических реакций
- •11. Методы противоаллергического воздействия
- •11.1. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гбт
- •11.1.1. Методы, эффективные в стадию сенсибилизации
- •11.1.2. Методы эффективные в стадию разрешения
- •11.2. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гзт
- •12. Вместо заключения
- •Оглавление Лекция первая Общая этиология
- •Лекция вторая Общий патогенез
- •Лекция третья Реактивность и устойчивость организма
- •Лекция четвертая Патология иммунитета
- •Лекция пятая Аллергия
9.4. Анафилактоидные реакции
Анафилактоидные реакции – это реакции, клинические проявления которые трудно отличить от АР при анафилаксии и атопии, хотя они не связаны с иммунологическим взаимодействием А+а, а обусловлены выделением БАВ. Они развиваются как бы минуя первую (иммунологическую) фазу, специфичную для истинной анафилаксии. Выделение БАВ при этом происходит в связи с действием либераторов (освободителей) БАВ или в связи с активацией некотрых ферментов. Например, гистаминолибераторы (клубника, цитрусовые, некоторые лекарства, декстран) могут вызвать крапивницу и отек Квинке неаллергенного генеза. Введение крысе в область верхней губы яичного белка сразу вызывает отек морды. Внутривенное введенеие кошкам лошадиной сыворотки вызывает картину анафилактического шока без всякой сенсибилизации. Такую же реакцию можно вызвать у кролика после внутривенного введения ему сыворотки быка. В основе всех этих реакций, которые протекают без участия антител, лежит выделение из тучных клеток гистамина.
В основе так называемой «аспириновой астмы» может лежать усиленный синтез лейкотриена – МРС-А. это связано с тем, что у предрасположенных лиц аспирин способен заблокировать ингибитор синтеза арахидоновой кислоты. В результате избыток арахидоновой кислоты под влиянием липооксигеназы трансформируется в лейкотриены, котрые и вызывают спазм гладких мышц бронхов. Причиной отека Квинке бывает дефицит ингибиторов первого компонента комплемента (С-1). При этом некоторые чужеродные вещества, поступающие в организм, легко активируют С-1, который, в свою очередь, повышает активность второго компонента комплемента, обладающего свойствами кининов. Одновременно тормозится ингибитор активатора калликреинкининовой системы, что также способствует накоплению кининов, вызывающих повышение проницаемости капилляров и отек.
Многие изменения реактивности, трактуемые как аллергия, представляют собой нарушения нервной регуляции. Выделена нейрогенная неиммунологическая бронхиальная астма, в основе которой лежит рефлекторный спазм гладких мышц дыхательных путей.
Таким образом, клинические проявления гиперчувствительности организма по отношению к различным раздражителям имеют весьма разный патогенез. С учебной целью мы попытались четко изложить классификацию аллергических и аллергоподобных реакций. Такая классификация хорошо выглядит на бумаге. В жизни все значительно сложнее. Существует большое количество промежуточных, переходных и смешанных реакций, анализ которых требует диалектического мышления и дополнительных исследований.
10. Методы диагностики аллергических реакций
Специфическая диагностика включает в себя сбор аллергологического анамнеза, проведение пищевых и кожных проб и лабораторные методы исследования.
При проведении пищевой пробы больному предлагается исключить из диеты (на 5–7 дней) продукты с возможными аллергенными свойствами. Если АР после этого исчезает, то больному предлагают вновь ввести этот продукт в рацион питания. Рецидив АР имеет диагностическую ценность.
Кожные пробы проводят в аллергологических лабораториях, которые имеются при ряде лечебных учреждений. Их отличает высокая чувствительность, специфичность и воспроизводимость, быстрота получения результатов и возможность одновременного проведения испытаний со многими аллергенами. Больному на кожу спины или конечности наносят капли стандартных аллергенов. Кожу в районе каждой капли скарифицируют. При наличии повышенной чувствительности к одному или нескольким аллергенам в местах их аппликации через несколько минут появляются гиперемия и отечность кожи, а иногда и волдыри. Проведение проб на самом больном имеет преимущество перед лабораторными методами диагностики, так как позволяет выявить повышенную чувствительность конкретного больного к конкретному аллергену, в то время как лабораторные методы обнаруживают только наличие у больного аллергических антител, что вовсе не равнозначно диагнозу аллергия. кроме прямых кожных проб существуют еще и непрямые. Классическим примером непрямой кожной пробы является реакция Прауснитца-Кюстнера, описанная в 1921 году. Врач Прауснитц, не страдавший аллергией, пассивно сенсибилизировал свою кожу внутрикожной инъекцией сыворотки крови, полученной от коллеги – врача Кюстнера, который имел высокую степень чувствительности к рыбе. Употребление в пищу рыбы вызывало у Кюстнера отек языка и губ, воспаление слизистых носа и глаз, астматические явления, крапивницу с мучительным зудом, тошнотой, рвотой и общей слабостью. Введение Прауснитцу в пассивно сенсибилизированный участок кожи водно-солевого экстракта из рыбы (аллергена) через сутки после пассивной сенсибилизации вызвало у него волдырно-гиперемическую реакцию (как у Кюстнера). С тех пор реакцию Прауснитца-Кюстнера стали использовать для обнаружения аллергических антител.
Помимо кожных проб применяются провокационные диагностические пробы с аллергеном – конъюнктивальные, интраназальные, ингаляционные.
Из вспомогательных лабораторных методов используются радиоиммунологическое или иммуноферментное определение IgE-антител к предполагаемому аллергену, а также определение других антител с помощью реакции преципитации и агглютинации, РСК, реакции дегрануляции базофилов (тест Шелли) или тучных клеток. Эти методы применяются в тех случаях, когда проведение кожных проб невозможно: при наличии острых кожных проявлений при АР, при сниженной кожной чувствительности (у детей и лиц старческого возраста); при чрезмерно высокой чувствительности, чреватой развитием системных реакций типа шока.
Для выявления реакции ГЗТ используют кожные пробы типа описанной выше реакции Пирке, реакции бласттрансформации лимфоцитов, методов подавления миграции макрофагов, метод розеткообразования и цитопатического действия сенсибилизированных Т-лимфоцитов.