- •Лекция первая общая этиология
- •1. Введение
- •2. Общая этиология
- •3. Основные теории этиологии болезни
- •3.3.Конституционализм – это такое направление в области общей этиологии, которое исходи из того, что причины болезни находятся внутри самого организма.
- •Лекция вторая общий патогенез
- •1.Общий патогенез
- •2.Механизмы возникновения болезней
- •3.Механизмы развития болезни
- •3.1.Целлюлярная патология (теория Вирхова)
- •3.3. Теория нервной дистрофии а.Д.Сперанского
- •3.4. Кортико-висцеральная медицина
- •3.5. Теория болезней адаптации г.Селье
- •3.6. Синтетическая схема патогенеза болезни
- •4. Фазы развития болезни
- •5. Основной принцип саморегуляции организма
- •6.Механизмы исходов болезней (патологических процессов)
- •7. Проблема оживления организма
- •Лекция третья реактивность и устойчивость организма
- •1. Введение
- •2. Реактивность организма
- •2.1.Определение реактивности
- •2.2.Классификация реактивности
- •2.2.1. Виды неспецифической реактивности
- •2.2.2. Степени реактивности
- •3. Неспецифическая устойчивость организма
- •3.1. Классификация и определение устойчивости
- •3.2. Функциональные системы, определяющие характер реактивности и устойчивости организма
- •3.2.1.Роль регулирующих систем
- •3.2.2. Роль защитных систем
- •3.3. Основные факторы, от которых зависит функциональное состояние регулирующих и защитных систем
- •3.3.1. Роль наследственности
- •3.3.2. Роль конституции
- •3.3.2.1 Диатезы
- •3.3.2.2. Типы высшей нервной деятельности
- •3.3.3. Роль факторов внешней среды
- •3.4. Механизмы и цена адаптации
- •3.5. Эволюция реактивности и устойчивости
- •3.6. Соотношение реактивности и устойчивости
- •3.7. Зачем это нужно
- •3.8. Способы повышения неспецифической устойчивости
- •3.8.1 Тренировка к мышечной нагрузке
- •3.8.2. Тренировка к действию холода
- •3.8.3. Тренировка к кислородному голоданию (кг)
- •3.8.4. Другие виды тренировки
- •3.8.5 Адаптогены
- •3.8.6. Резюме
- •4. Вместо заключения
- •Лекция четвертая патология иммунитета
- •1. Введение. Система иммуногенеза
- •Иммунопатологические реакции
- •Группы иммунопатологических заболеваний
- •Аутоагрессивные заболевания
- •3.1.1. Причины аутоагрессии
- •3.1.1.1. Повреждение тканей
- •3.1.1.2. Появление в крови «забарьерных» антигенов
- •3.1.1.3. Выработка аутоантител в связи с антигенной мимикрией микробов
- •3.1.1.4. Действие на организм адъювантов
- •3.1.1.5. Нарушение работы цензорной системы иммунитета
- •3.1.2. Виды аутоиммунных заболеваний
- •3.1.3. Методы борьбы с аутоиммунными заболеваниями
- •3.2 Иммунодефицитные заболевания
- •3.2.3. Методы борьбы с иммунодефицитными состояниями
- •Лекция четвертая аллергия
- •1. Введение
- •2. Что такое аллергия
- •3. А есть ли проблема?
- •4. Зачем он нужен, «этот васька»?
- •5. Этиология
- •5.1 Аллергены
- •5.2 Роль организма в развитии аллергических реакций
- •5.2.1 Роль регулирующих систем
- •5.2.2 Роль наследственности
- •6. Патогенез
- •6.1. Типы аллергических реакций
- •6.2. Схема развития аллергических реакций при гбт
- •6.3. Схема развития аллергических реакций при гзт
- •6.4. Отличие реакций гбт от реакций гзт
- •7. Механизм развития аллергической реакции
- •7.1. Пути проникновения аллергена в организм
- •7.2. Гуморальные аллергические антитела
- •7.3. Клетки-мишени
- •7.4 Медиаторы аллергической реакции
- •7.5. Стадии и фазы аллергической реакции
- •8. Клинические формы аллергии
- •8.1. Клинические формы гбт
- •8.1.1 Анафилаксия
- •8.1.1.1. Общая анафилаксия
- •8.1.1.2. Местная анафилаксия
- •8.1.2. Атопия
- •8.1.2.1. Общая атопия
- •8.1.2.2. Местная атопия
- •8.2. Клинические формы гзт
- •9. Аллергоподобные реакции
- •9.1. Гетероаллергия
- •9.2. Парааллергия
- •9.3. Идиосинкразия
- •9.4. Анафилактоидные реакции
- •10. Методы диагностики аллергических реакций
- •11. Методы противоаллергического воздействия
- •11.1. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гбт
- •11.1.1. Методы, эффективные в стадию сенсибилизации
- •11.1.2. Методы эффективные в стадию разрешения
- •11.2. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гзт
- •12. Вместо заключения
- •Оглавление Лекция первая Общая этиология
- •Лекция вторая Общий патогенез
- •Лекция третья Реактивность и устойчивость организма
- •Лекция четвертая Патология иммунитета
- •Лекция пятая Аллергия
3.1.1.3. Выработка аутоантител в связи с антигенной мимикрией микробов
Генетический аппарат всех живых организмов под воздействием факторов внешней и внутренней среды постоянно подвергается мутационным изменениям. В результате мутаций у некоторых микроорганизмов случайно могут появиться белки, аналогичные белкам некоторых органов (например, сердца или почек) человека. Наделенным такими белками микробам легче приспособиться к существованию в организме человека. Система иммуногенеза, призванная уничтожить эти микробы попадает в трудное положение. В замаскированных «под сердце» или «под почки» микробах ей нелегко распознать «чужаков». Однако «чужак» выдает себя тем, что у него из под маски торчат «ослиные уши». Ведь кроме человечьих антигенов он имеет и микробные, т. е. чужеродные. Уже упоминалось, что в организме есть В-лимфоциты, способные реагировать на аутоантигены. Однако аутоантител они почти не синтезируют, так как не кооперируются с Т-клетками, толерантными к аутоантигенам. Срыв толерантности возможен, если человечий белок вводится на другом белковом носителе. В этом случае аутоагрессивные В-клетки, взаимодействуя с Т-клетками, распознающими несущую часть микробного антигена, могут начать выработку аутоантител к неизмененным белкам соответствующего органа.
По токсико-иммунологической теории этиологии и патогенеза ревматизма стрептококковая инфекция играет пусковую роль в развитии аутоиммунного звена этого заболевания. Перекрестные реакции между антигенами клеточных мембран стрептококков и антигенами мышечных клеток миокарда и стенок сосудов могут лежать в основе развития ревматического миокардита и васкулита. С антителами против полисахарида стрептококка, перекрестно реагирующими с гликопротеином соединительной ткани клапанов сердца, связан патогенез ревматического вальвулита. Обнаружены общие антигены у стрептококков и фибробластов соединительной ткани сердца. Перекрестно реагирующие антитела играют важную роль в патогенезе острого гломерулонефрита. Все это свидетельствует о том, что антигенная мимикрия микробов имеет существенное значение для развития инфекционно-аллергических заболеваний.
3.1.1.4. Действие на организм адъювантов
Адъюванты – это неспецифические стимуляторы антителогенеза. Они оказывают влияние на количество и миграцию стволовых клеток, на дифференцировку и размножение иммуноцитов, на кооперацию Т- и В-клеток, на продукцию иммуноглобулинов. Благодаря такому влиянию они способны повышать выработку антител в сотни и даже в тысячи раз. В том числе и выработку аутоантител. К адъювантам относится комплексный адъювант Фрейнда, эндотоксины некоторых микробов, некоторые липополисахариды, антиретикулярная цитотоксическая сыворотка, некоторые вакцины. Адъювантным действием обладают кровопускание и аутогемотерапия. Адъюванты нашли широкое применение в практике прививочного дела. В связи с тем, что они резко повышают выработку антител, их вводят в состав прививочного материала. Однако это «палка о двух концах». Ведь выработка антител повышается и к собственным антигенам. Чрезмерно реактогенные вакцины могут обусловить развитие аутоиммунного повреждения и воспалительного процесса в любом органе. Это получило название адъювантной болезни. Так развиваются, например, адъювантный гастрит или адъювантный орхит. Существует целый ряд противопоказаний к производству прививок. К таким противопоказаниям относится, в частности, наличие в организме воспалительного процесса, о чем свидетельствует повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) или появление в крови С-реактивного белка. Ведь само по себе воспаление обладает адъювантным действием. К сожалению, эти противопоказания не всегда учитываются врачами, особенно в детской практике, и это приводит к распространению адъювантной болезни.