- •Лекция первая общая этиология
- •1. Введение
- •2. Общая этиология
- •3. Основные теории этиологии болезни
- •3.3.Конституционализм – это такое направление в области общей этиологии, которое исходи из того, что причины болезни находятся внутри самого организма.
- •Лекция вторая общий патогенез
- •1.Общий патогенез
- •2.Механизмы возникновения болезней
- •3.Механизмы развития болезни
- •3.1.Целлюлярная патология (теория Вирхова)
- •3.3. Теория нервной дистрофии а.Д.Сперанского
- •3.4. Кортико-висцеральная медицина
- •3.5. Теория болезней адаптации г.Селье
- •3.6. Синтетическая схема патогенеза болезни
- •4. Фазы развития болезни
- •5. Основной принцип саморегуляции организма
- •6.Механизмы исходов болезней (патологических процессов)
- •7. Проблема оживления организма
- •Лекция третья реактивность и устойчивость организма
- •1. Введение
- •2. Реактивность организма
- •2.1.Определение реактивности
- •2.2.Классификация реактивности
- •2.2.1. Виды неспецифической реактивности
- •2.2.2. Степени реактивности
- •3. Неспецифическая устойчивость организма
- •3.1. Классификация и определение устойчивости
- •3.2. Функциональные системы, определяющие характер реактивности и устойчивости организма
- •3.2.1.Роль регулирующих систем
- •3.2.2. Роль защитных систем
- •3.3. Основные факторы, от которых зависит функциональное состояние регулирующих и защитных систем
- •3.3.1. Роль наследственности
- •3.3.2. Роль конституции
- •3.3.2.1 Диатезы
- •3.3.2.2. Типы высшей нервной деятельности
- •3.3.3. Роль факторов внешней среды
- •3.4. Механизмы и цена адаптации
- •3.5. Эволюция реактивности и устойчивости
- •3.6. Соотношение реактивности и устойчивости
- •3.7. Зачем это нужно
- •3.8. Способы повышения неспецифической устойчивости
- •3.8.1 Тренировка к мышечной нагрузке
- •3.8.2. Тренировка к действию холода
- •3.8.3. Тренировка к кислородному голоданию (кг)
- •3.8.4. Другие виды тренировки
- •3.8.5 Адаптогены
- •3.8.6. Резюме
- •4. Вместо заключения
- •Лекция четвертая патология иммунитета
- •1. Введение. Система иммуногенеза
- •Иммунопатологические реакции
- •Группы иммунопатологических заболеваний
- •Аутоагрессивные заболевания
- •3.1.1. Причины аутоагрессии
- •3.1.1.1. Повреждение тканей
- •3.1.1.2. Появление в крови «забарьерных» антигенов
- •3.1.1.3. Выработка аутоантител в связи с антигенной мимикрией микробов
- •3.1.1.4. Действие на организм адъювантов
- •3.1.1.5. Нарушение работы цензорной системы иммунитета
- •3.1.2. Виды аутоиммунных заболеваний
- •3.1.3. Методы борьбы с аутоиммунными заболеваниями
- •3.2 Иммунодефицитные заболевания
- •3.2.3. Методы борьбы с иммунодефицитными состояниями
- •Лекция четвертая аллергия
- •1. Введение
- •2. Что такое аллергия
- •3. А есть ли проблема?
- •4. Зачем он нужен, «этот васька»?
- •5. Этиология
- •5.1 Аллергены
- •5.2 Роль организма в развитии аллергических реакций
- •5.2.1 Роль регулирующих систем
- •5.2.2 Роль наследственности
- •6. Патогенез
- •6.1. Типы аллергических реакций
- •6.2. Схема развития аллергических реакций при гбт
- •6.3. Схема развития аллергических реакций при гзт
- •6.4. Отличие реакций гбт от реакций гзт
- •7. Механизм развития аллергической реакции
- •7.1. Пути проникновения аллергена в организм
- •7.2. Гуморальные аллергические антитела
- •7.3. Клетки-мишени
- •7.4 Медиаторы аллергической реакции
- •7.5. Стадии и фазы аллергической реакции
- •8. Клинические формы аллергии
- •8.1. Клинические формы гбт
- •8.1.1 Анафилаксия
- •8.1.1.1. Общая анафилаксия
- •8.1.1.2. Местная анафилаксия
- •8.1.2. Атопия
- •8.1.2.1. Общая атопия
- •8.1.2.2. Местная атопия
- •8.2. Клинические формы гзт
- •9. Аллергоподобные реакции
- •9.1. Гетероаллергия
- •9.2. Парааллергия
- •9.3. Идиосинкразия
- •9.4. Анафилактоидные реакции
- •10. Методы диагностики аллергических реакций
- •11. Методы противоаллергического воздействия
- •11.1. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гбт
- •11.1.1. Методы, эффективные в стадию сенсибилизации
- •11.1.2. Методы эффективные в стадию разрешения
- •11.2. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гзт
- •12. Вместо заключения
- •Оглавление Лекция первая Общая этиология
- •Лекция вторая Общий патогенез
- •Лекция третья Реактивность и устойчивость организма
- •Лекция четвертая Патология иммунитета
- •Лекция пятая Аллергия
7.5. Стадии и фазы аллергической реакции
В развитии АР можно выделить 3 стадии:
стадию сенсибилизации;
стадию разрешения;
стадию десенсибилизации.
Сенсибилизация означает повышение чувствительности к определенному аллергену. Суть этой стадии состоит в выработке аллергических антител (при ГБТ) или в сенсибилизации Т-лимфоцитов (при ГЗТ). Сенсибилизация может быть активной и может быть пассивной.Активная сенсибилизация развивается после первичного попадания в организм ничтожной доли (миллиграмм) аллергена. На аллерген реагирует система иммуногенеза, которая бдительно «следит» за антигенной и химической чистотой организма. Начинается иммунологический процесс выработки антител или размножения сенсибилизированных лимфоцитов. Процесс этот требует времени. Антитела начинают появляться в крови через 5 – 7 суток. Максимальное значение титр антител достигает через 10 – 14 дней. На высоком уровне он держится до двух недель и на протяжении 1,5 – 2 месяцев постепенно снижается до так называемого остаточного титра. Клиническими симптомами этот процесс не сопровождается. У человека состояние повышенной чувствительности может сохраняться в течении многих месяцев и лет.Пассивная сенсибилизация развивается при введении в организм готовых аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов от активно сенсибилизированных доноров. Это может произойти при переливании сыворотки или плазмы (так формируется пассивная ГБТ) или цельной крови (так формируется пассивная ГЗТ). Состояние повышенной чувствительности при этом возникает (при ГБТ) через 18 – 24 часов после переливания. Время это необходимо для фиксации аллергических антител, содержащихся в сыворотке или плазме крови, на клетках-мишенях. В отличии от активной сенсибилизации пассивная сохраняется короткое время – до 3 – 4 недель.
Стадия разрешения, или стадия собственно аллергической болезни,развивается в результате повторного попадания в сенсибилизированный организм того самого аллергена, который вызвал при первичном попадании выработку антител или сенсибилизацию Т-лимфоцитов.Эту стадию можно условно разделить на три фазы:
иммунологическую фазу;
патохимическую фазу;
патофизиологическую фазу.
В иммунологическую фазу происходит взаимодействие аллергена с аллергическими антителами или сенсибилизированными Т-лимфоцитами. При ГБТ эта иммунологическая реакция происходит на клетках-мишенях (в основном на ТК), на которых антитела фиксированы. Образование комплексов антиген+антитело приводит к изменению обмена веществ в клетках-мишенях и к их возбуждению.
В патохимическую фазу возбужденные клетки-мишени выделяют биологически активные вещества, а Т-лимфоциты секретируют лимфокины.
В патофизиологическую фазу иммунные комплексы и БАВ (медиаторы аллергии) вызывают функциональные и структурные изменения, которые в принципе направлены на локализацию и разрушение аллергена, но могут сопровождаться повреждением клеток и тканей и развитием воспалительного процесса. Важнейшими из этих проявлений являются повышение проницаемости сосудов и спазм гладких мышц. Именно с ним связаны основные клинические проявления аллергии6 сыпь, крапивница, припухание суставов, боли в пояснице (отечность почек), головокружение (отечность головного мозга), затруднение дыхания, боли в животе.
Стадия десенсибилизации характеризуется исчезновением повышенной чувствительности к аллергену, который ранее вызывал АР. Эту стадию можно продемонстрировать в эксперименте. Если морскую свинку сенсибилизировать лошадиной сывороткой, а потом (через 2 недели) повторно ввести ей этот чужеродный для нее белок, то у нее в результате реакции А+а развивается тяжелое состояние, которое получило название «анафилактический шок». Если свинка от шока не погибает, то третье введение ей лошадиной сыворотки не сопровождается никакой реакцией. Это можно объяснить тем, что в результате взаимодействия А+а после «разрешающей инъекции» (т. Е. после повторного введения аллергена в сенсибилизированный организм) аллергические антитела оказываются связанными, и аллергену просто не с чем вступать в реакцию. Иногда это состояние называют иммунитетом, имея ввиду невосприимчивость организма к действию аллергена. Вряд ли это оправдано. Ведь иммунитет связан с выработкой антител, а десенсибилизацимя – с их отсутствием. Состояние это длится 2 – 3 месяца и по мере выработки антител вновь сменяется сенсибилизацией. Оказалось, что состояние десенсибилизации (вернее гипосенсибилизации) можно формировать у больных аллергией целенаправленно. Впрочем об этом пойдет речь в разделе, посвященном методам противоаллергического воздействия.