- •Лекция первая общая этиология
- •1. Введение
- •2. Общая этиология
- •3. Основные теории этиологии болезни
- •3.3.Конституционализм – это такое направление в области общей этиологии, которое исходи из того, что причины болезни находятся внутри самого организма.
- •Лекция вторая общий патогенез
- •1.Общий патогенез
- •2.Механизмы возникновения болезней
- •3.Механизмы развития болезни
- •3.1.Целлюлярная патология (теория Вирхова)
- •3.3. Теория нервной дистрофии а.Д.Сперанского
- •3.4. Кортико-висцеральная медицина
- •3.5. Теория болезней адаптации г.Селье
- •3.6. Синтетическая схема патогенеза болезни
- •4. Фазы развития болезни
- •5. Основной принцип саморегуляции организма
- •6.Механизмы исходов болезней (патологических процессов)
- •7. Проблема оживления организма
- •Лекция третья реактивность и устойчивость организма
- •1. Введение
- •2. Реактивность организма
- •2.1.Определение реактивности
- •2.2.Классификация реактивности
- •2.2.1. Виды неспецифической реактивности
- •2.2.2. Степени реактивности
- •3. Неспецифическая устойчивость организма
- •3.1. Классификация и определение устойчивости
- •3.2. Функциональные системы, определяющие характер реактивности и устойчивости организма
- •3.2.1.Роль регулирующих систем
- •3.2.2. Роль защитных систем
- •3.3. Основные факторы, от которых зависит функциональное состояние регулирующих и защитных систем
- •3.3.1. Роль наследственности
- •3.3.2. Роль конституции
- •3.3.2.1 Диатезы
- •3.3.2.2. Типы высшей нервной деятельности
- •3.3.3. Роль факторов внешней среды
- •3.4. Механизмы и цена адаптации
- •3.5. Эволюция реактивности и устойчивости
- •3.6. Соотношение реактивности и устойчивости
- •3.7. Зачем это нужно
- •3.8. Способы повышения неспецифической устойчивости
- •3.8.1 Тренировка к мышечной нагрузке
- •3.8.2. Тренировка к действию холода
- •3.8.3. Тренировка к кислородному голоданию (кг)
- •3.8.4. Другие виды тренировки
- •3.8.5 Адаптогены
- •3.8.6. Резюме
- •4. Вместо заключения
- •Лекция четвертая патология иммунитета
- •1. Введение. Система иммуногенеза
- •Иммунопатологические реакции
- •Группы иммунопатологических заболеваний
- •Аутоагрессивные заболевания
- •3.1.1. Причины аутоагрессии
- •3.1.1.1. Повреждение тканей
- •3.1.1.2. Появление в крови «забарьерных» антигенов
- •3.1.1.3. Выработка аутоантител в связи с антигенной мимикрией микробов
- •3.1.1.4. Действие на организм адъювантов
- •3.1.1.5. Нарушение работы цензорной системы иммунитета
- •3.1.2. Виды аутоиммунных заболеваний
- •3.1.3. Методы борьбы с аутоиммунными заболеваниями
- •3.2 Иммунодефицитные заболевания
- •3.2.3. Методы борьбы с иммунодефицитными состояниями
- •Лекция четвертая аллергия
- •1. Введение
- •2. Что такое аллергия
- •3. А есть ли проблема?
- •4. Зачем он нужен, «этот васька»?
- •5. Этиология
- •5.1 Аллергены
- •5.2 Роль организма в развитии аллергических реакций
- •5.2.1 Роль регулирующих систем
- •5.2.2 Роль наследственности
- •6. Патогенез
- •6.1. Типы аллергических реакций
- •6.2. Схема развития аллергических реакций при гбт
- •6.3. Схема развития аллергических реакций при гзт
- •6.4. Отличие реакций гбт от реакций гзт
- •7. Механизм развития аллергической реакции
- •7.1. Пути проникновения аллергена в организм
- •7.2. Гуморальные аллергические антитела
- •7.3. Клетки-мишени
- •7.4 Медиаторы аллергической реакции
- •7.5. Стадии и фазы аллергической реакции
- •8. Клинические формы аллергии
- •8.1. Клинические формы гбт
- •8.1.1 Анафилаксия
- •8.1.1.1. Общая анафилаксия
- •8.1.1.2. Местная анафилаксия
- •8.1.2. Атопия
- •8.1.2.1. Общая атопия
- •8.1.2.2. Местная атопия
- •8.2. Клинические формы гзт
- •9. Аллергоподобные реакции
- •9.1. Гетероаллергия
- •9.2. Парааллергия
- •9.3. Идиосинкразия
- •9.4. Анафилактоидные реакции
- •10. Методы диагностики аллергических реакций
- •11. Методы противоаллергического воздействия
- •11.1. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гбт
- •11.1.1. Методы, эффективные в стадию сенсибилизации
- •11.1.2. Методы эффективные в стадию разрешения
- •11.2. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гзт
- •12. Вместо заключения
- •Оглавление Лекция первая Общая этиология
- •Лекция вторая Общий патогенез
- •Лекция третья Реактивность и устойчивость организма
- •Лекция четвертая Патология иммунитета
- •Лекция пятая Аллергия
Иммунопатологические реакции
Сложность строения и полифункциональность системы иммуногенеза предопределяют возможность многообразных нарушений в организме, связанных с особенностями функционирования этой системы. Все это многообразие можно свести к нескольким типовым изменениям. Наибольшей популярностью в настоящее время пользуется классификация этих типовых изменений, разработанная Желем и Кумбсом. Авторы выделили 4 основных типа иммунопатологических реакций. В основе этих реакций лежит взаимодействие антигена с гуморальными антителами или с сенсибилизированными лимфоцитами, несущими на своей поверхности структуры, специфически распознающие антиген.
I тип реакции называется анафилактическим. Он связан со образованием особых аллергических антител, имеющих высокую тропность к некоторым клеткам (главным образом к тучным клеткам и базофилам). Эти антитела называют гомоцитотропными (реагинами). Фиксированные на тучных клетках антитела вступают во взаимодействие с антигеном, что приводит к возбуждению клеток и к выделению из них биологически активных веществ (БАВ). Эти БАВ вызывают целый комплекс аллергических реакций. Которые мы будем изучать в разделе «Аллергия». Типичным примерами этого типа реакций является анафилактический шок, аллергическая бронхиальная астма, крапивница.
II тип – цитотоксические (цитолитческие) реакции. При этом типе реакций антитела взаимодействуют с естественными антигенами клеточных поверхностей или с антигенами, фиксированными на клетках. Образующийся комплекс антиген + антитело активирует систему комплимента, включающего в свой состав протеолитические ферменты, способные вызвать лизис клеток. Лизис клеток может осуществляться и без участия комплемента вследствие присоединения к комплексу антиген + антитело цитотоксических К-клеток (клеток-киллеров). Взаимодействие антигена с антителом может также опсонизировать клеточную поверхность и тем самым подготовить клетку к поглощению фагоцитами. Классическим примером цитотоксической реакции может служить гемолиз при переливании иногруппной крови.
III тип – иммунокомплексное воспаление. При этом типе реакции растворимые антигены взаимодействуют с преципитирующими антителами не на клеточных поверхностях, а в крови, в результате чего образуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). Это ведет к активации комплемента и агрегации тромбоцитов. Оседая на стенке капилляров, ЦИК закупоривают и повреждают их. Этому способствует протеолитическая активность компонентов комплемента и образование микротромбов. В результате развивается острое иммунокомплексное воспаление. Примерами такой реакции являются феномен Артюса и сывороточная болезнь.
Следует оговориться: образование иммунных комплексов – это не обязательно иммунопатологическая реакция. В организме оно происходит постоянно. Естественные иммунные комплексы (ИК) принимают участие в иммунорегуляции. Способность лимфоцитов распознавать свои антигены (аутоантигены) лежит в основе нормального иммунного ответа. Объектами распознавания являются антигены клеточных мембран лимфоидных и эпителиальных клеток и так называемые идиотипы – уникальные антигенные детерминанты, расположенные вблизи активного центра антител и иммуноглобулиновых рецепторов лимфоцитов. По теории идиотипической сети Ерне, попав в организм. Антиген через А-клетки, Т-хелперы и В-клетки запускает выработку антител и одновременно активирует Т-супрессоры. Последние через ряд промежуточных клеток активируют идиотипреактивные В-клетки. Эти клетки вырабатывают антиидиотипические антитела. При этом образуется идиотип-антиидиотипический комплекс. Удаление ИК осуществляется клетками ретикулоэндотелиальной системы (клетки Купфера, мононуклеары селезенки). При насыщении или подавлении клеток РЭС клиренс ИК нарушается и они откладываются в тканях, вызывая иммунокомплексное воспаление. Нарушение клиренса ИК может быть обусловлено генетически.
IV тип – клеточно-опосредованная (замедленная) гиперчувствительность. В основе этого типа лежит взаимодействие Т-лимфоцитов, несущих на своей поверхности специфические рецепторы (сенсибилизированные Т-лимфоциты), с представленным на макрофаге антигеном. Это возбуждает Т-клетку и вызывает высвобождение из нее лимфокинов, опосредующих все последующие изменения. Эти изменения состоят в повреждении чужеродных и собственных антигенов (клеток), в привлечении макрофагов, в организации воспаления, в формировании гранулем. Такие реакции характерны для ряда инфекционных, вирусных и паразитарных заболеваний, а также для контактных дерматитов. Классически примером является туберкулиновая реакция (например, реакция Пирке).
Парентеральное введение лекарств стало обыденной практикой медицинских учреждений. А ведь этот путь является противоестественным. Он не предусмотрен эволюцией. Что уж говорить о пересадке органов, сочетающейся с введением иммунодепрессантов, которые полностью дезорганизуют работу системы иммуногенеза! Все это не может не способствовать развитию иммунопатологических заболеваний. Нарушения в иммунной системе, по современным представлениям, являются причиной подавляющего большинства хронических заболеваний, послеинфекционных, хирургических и других осложнений. В связи с этим иммуномодулирующая терапия должна занять одно из ведущих мест в медицине.