Лечение больных с генерализованной некомпенсированной повышенной стираемостъю и целостными зубными рядами

Задачи лечения: 1) предупреждение дальнейшего стирания, 2) восстановление ана­томической формы и функции зубов, 3) восстановление нормального положения нижней

челюсти, 4) нормализация движений нижней челюсти и функции жевательных мышц и височно-нижнечелюстного состава, 5) восстановление внешнего вида.'

Методика лечения больных этой группы зависит от величины уменьшения межаль- веолярной высоты и наличия дистального смещения нижней челюсти. Уменьшение меж- альвеолярного расстояния до 6 им без дистального сдвига нижней челюсти позволяет протезировать больных без специальной подготовки с одномоментным увеличением межальвеолярной высоты. Уменьшение межальвеолярной высоты на 8 мм и более вы­зывает необходимость проводить ее восстановление поэтапно на лечебных накусочных пластинках для избежания патологических изменений жевательных мышц, височно нижнечелюстного сустава и пародонта зубов.

Уменьшение межальвеолярной высоты с дистальным сдвигом нижней челюсти требует специальной подготовки больных на лечебной накусочной пластинке с наклонной плоскостью. Перемещение нижней челюсти вперед должно осуществляться под рентге­нологическим контролем височно-нижнечелюстного сустава.

Терапия больных с генерализованной некомпенсированной стираемостью на ранних стадиях носит профилактический характер и заключается в протезировании встречными коронками и вкладками. Протезирование больных этой группы с II степенью стираемости осуществляется как съемными, так и несъемными протезами. Несъемные протезы - цельнолитые комбинированные коронки, штампованные коронки с литой жевательной поверхностью, пластмассовые коронки и каппы. Съемные протезы - дуговые протезы с окклюзионными накладками шина Schnadef. При III степени повышенной стираемости зубов проводится подготовка здоровых корней по методике Эльбрехта и протезирование челюстей съемными протезами.

Лечение больных с генерализованной повышенной стираемостью и частичной потерей зубов

Задачи лечения; 1) весь комплекс задач по лечению этой формы повышенной стира­емости (см. выше) и 2) восстановление зубного ряда. Лечение больных этой группы возможно двумя путями. В первом случае проводится реконструкция межальвеолярной высоты путем восстановления анатомической формы оставшихся зубов несъемными протезами с последующим протезированием зубных рядов съемными протезами. Во втором случае все задачи решаются съемными протезами с окклюзионными накладками на оставшиеся зубы. Применение окклюзионных накладок на стертые зубы без предвари­тельного протезирования их колпачками показано лишь в тех случаях, когда у больных нет склонности к кариесу и хорошая гигиена полости рта. При плохой гигиене полости рта под окклюзионными накладками происходит деминерализация твердых тканей зубов.

Лечение больных с генерализованной компенсированной повышенной стираемостью и целостными зубными рядами

Задачи лечения: восстановить анатомическую форму и функцию зубов. Методика ортопедического лечения больных этой группы определяется в первую очередь степенью стираемости зубов. При стираемости I степени лечение носит профилактический харак­тер и заключается в создании трехпунктного контакта на встречных коронках или вклад­ках без изменения межальвеолярной высоты.

При стираемости II степени появляется необходимость восстановления анатомиче­ской формы зубов баз увеличения высоты нижней трети лица, поскольку последняя не изменена. Поэтому больные нуждаются в специальной подготовке, которая заключает­ся в перестройке альвеолярного отростка и изменении положения относительного фи­зиологического покоя нижней челюсти о помощью лечебной накусочной пластинки. Для ускорения процессов перестройки целесообразно применять кортикотомию. После получения места для протезов восстановление анатомической формы зубов осуществляется несъемными и съемными конструкциями.

При стирании зубов iii степени ортопедическое лечение проводится несколькими способами. У одних больных осуществляется специальная подготовка с целью перест­ройки альвеолярных отростков с последующим протезированием культовыми коронками.

У других больных проводится специальная подготовка полости рта, пломбирование корней зубов по методике Эльбрехта и протезирование съемными. протезами. У третьих пациентов осуществляется специальная хирургическая подготовка, заключающаяся в удалении корней зубов и части альвеолярного отростка. Протезирование у этих больных этапное, непосредственное и отдаленное.

Лечение больных с генерализованной компенсированной повышенной стираемостъю и частичной потерей зубов

Задачи лечения: восстановление анатомической формы и функции зубов, восстанов­ление зубных рядов.

Ортопедическое лечение больных этой группы со стираемостъю i степени заключается в создании трехпунктного контакта на оставшихся зубах с помощью встречных коронок или вкладок с последующим протезированием съемными протезами. У больных со сго­раемостью II степени проводится специальная подготовка для перемещения оставшихся зубов и перестройки их альвеолярного отростка с последующим протезированием (вос­становление анатомической формы оставшихся зубов несъемными протезами и восста­новление зубных рядов съемными протезами). У больных со стираемостъю III степени следует проводить непосредственное протезирование с удалением корней и части аль­веолярного отростка. В последующем проводится отдаленное протезирование.

Одной из сложных проблем лечения пациентов с повышенной стираемостъю твер­дых тканей зубов является восстановление окклюзионной поверхности зубных рядов.

При моделировании жевательных поверхностей несъемных протезов, восстанавли­вающих анатомическую форму зубов нужно стремиться к „идеальному" состоянию: 1) равномерная вертикальная нагрузка на зубы при максимальном смыкании зубных рядов (глотании); 2) максимальный множественный контакт в положении центральной окклю­зии; 3) отсутствие преждевременных и блокирующих контактов; 4) отсутствие горизон­тальных нагрузок на зубы при движении нижней челюсти.

Существует мнение, что восстановленная окклюзия должна соответствовать перво­начальной.

Наиболее распространенным методом моделирования окклюзионной поверхности является метод негативного оттиска, т. е. моделирование рельефа жевательной по­верхности стертых зубов по конфигурации антагонистов, Чри этом не всегда принимают­ся во внимание возраст пациента и соответствующие окклюзионные соотношения в ре­зультате появления фасеток стирания. Кроме того, несовершенство традиционного способа моделирования заключается в том, что не происходит рельефного оформления жевательных поверхностей и не учитываются окклюзионные соотношения зубных рядов во время функции. Все это может привести к патологическим изменениям пародонта опорных зубов, жевательных мышц и ВНЧС.

Другим методом формирования окклюзионной поверхности является моделирование в артикуляторе. Преждевременные и блокирующие контакты выявляются при помощи талька, насыпанного тонким слоем на отмоделированную из воска жевательную поверх­ность.

Многие авторы применяли временные пластмассовые коронки, на жевательную поверхность которых накладывали быстрогвердеющую пластмассу, воск, силиконовый материал и проводились движения нижней челюстью. Последующее моделирование осуществлялось в соответствии со следами скольжения антагонистов.

На кафедре разработан способ изготовления несъемных протезов о индивидуальной окклюзионной поверхностью у пациентов с повышенной стираемостью твердых тканей зубов. (И. И. Абдуллов, В. Н. Стрельников). Для восстановления внешнего вида и межаль- веолярного расстояния, нормализации функции жевания, а также для перестройки функ­ции жевательных мышц и ВНЧС к новому положению нижней челюсти применялись вре­менные пластмассовые коронки и мостовидные протезы. Жевательная поверхность временных конструкций моделировалась в соответствии с индивидуальной окклюзион­ной плоскостью, определенной с помощью воск-корундовых валиков по методике Гель- фонда - Катца. Пациент пользовался временными протезами и происходило оформление индивидуального рельефа жевательной поверхности, который в последствии воспроиз­водился в цельнолитой '' металлической поверхности постоянных несъемных протезов.

Таким образом, повышенная стираемость твердых тканей зубов является прогрес­сирующим патологическим процессом без наличия регенерации. Основное место в лечении пациентов с этим заболеванием отведено ортопедическим методом. При проте­зировании этой группы больных приходится решать комплекс сложных индивидуальных задач, поэтому совершенствование методик протезирования с использованием совре­менных конструкций протезов и новых материалов остается актуальной задачей.

ЛЕКЦИЯ „ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ОККЛЮЗИЯ*

Травматической окклюзией называют такое смыкание зубов, при котором возникает функциональная перегрузка пародонта. По определению ВОЗ (1980) термин „травмати­ческая окклюзия* означает поражение пародонта вследствие усиленного давления на зубы, прямого или косвенного, зубов противоположной челюсти.

Травматическая окклюзия значительно распространена. Ее клинические проявления встречаются при различных патологических состояниях у 34,09 - 94,6% больных (Вагра­мов Ю. Г., Шульков В. М.).

Необходимо различать первичную травматическую окклюзию, вторичную и комбини- рованную. Первичная травматическая окклюзия характеризуется смыканием зубов, при котором повышенную нагрузку испытывает здоровый пародонт. Вторичная травматиче­ская окклюзия проявляется смыканием зубов с больным пародонтом, когда обычная нагрузка воспринимается как повреждающая.

Комбинированная травматическая окклюзия сочетает признаки первичной и вторич­ной. Причины возникновения травматической окклюзии можно разделить на 3 группы.

Группа А включает факторы’, вызывающие первичную травматическую окклюзию. К ним относятся аномалии прорезывания и положения зубов, формы зубных дуг и смыкания зубных рядов. Они являются наиболее частой причиной травматической окклюзии, кото­рая может проявляться у 94,6% обследованных. Перегрузка тканей пародонта возникает прежде всего при аномалиях расположения отдельных зубов (46,9 ± 2,9%) тесном поло­жении зубов (46,7 ± 2,9%), глубоком прикусе (45,7 ± 7%) и дистальном соотношении зубных рядов (32,4 ± 3,3%).

Частичная потеря зубов приводит к развитию травматической окклюзии у 66,2% больных. Ее проявления особенно выражены при потере жевательных зубов, что сопро­вождается развитием деформаций зубных рядов. Повышенная и неравномерная стираемость твердых тканей зубов, особенно в сочетании с аномалиями зубных рядов, частич­ной потерей зубов, неправильном протезировании вызывает травматическую окклюзию у 34,09 - 46,67% больных.

К группе А также относятся неправильное планирование ортопедического лечения, ошибки восстановления окклюзионных соотношений при протезировании и пломбироваии зубов. Ошибки, ведущие к поражению тканей пародонта, могут быть допущены при протезировании съемными и несъемными конструкциями. Наиболее частыми ошибками протезирования являются конструирование протезов без учета состояния тканей паро­донта опорных зубов и антогонистов, неправильное восстановление анатомической формы искусственных зубов, нарушение взаимоотношений краевой десны и края ис­кусственной коронки, применения консольных протезов, неточности при восстановлении окклюзионных поверхностей протезов, пренебрежение необходимостью устранения деформаций зубных рядов перед протезированием.

Причиной развития травматической окклюзии может стать форсированное ортодон- тическое лечение, особенно у взрослых пациентов, вследствие завершенности процессов формирования зубочелюстной системы, снижения реактивности костной ткани, наличия изменений в тканях пародонта.

Следующая причина - парафункций жевательной мускулатуры, мышц щек, губ, языка. Бессознательные сокращения жевательной мускулатуры часто являются причи­ной травмы тканей пародонта при сопутствующих деформациях зубных рядов. У больных с бруксиэмом признаки травматической окклюзии выявлены у 78,2% пациентов.

К этой же группе отнесены физическое и психоэмоциональное напряжение, профес­сиональные вредности и вредные прйвычки. Физическое и психоэмоциональное напряже­ние, возникающее вследствие особенностей психологического статуса, условий труда, а также в силу индивидуальных реакций нервно-мышечного аппарата челюстно-лицевой области при различных патологических процессах, оказывают выраженное воздействие на функции зубочелюстной системы и могут привести к повреждению тканей пародонта.'

В группу „В' входят факторы, вызывающие вторичную травматическую окклюзию. Заболевания тканей пародонта способствуют уменьшению выносливости опорного аппарата зубов и возникновению травматической окклюзии не только вследствие его деструкции, но и из-за искажения сенсорной чувствительности периодонта к жевательной нагрузке. При резорбции альвеолярной кости в среднем на 42% сенсорная чувствитель­ность тканей пародонта уменьшается примерно в 1,5 раза.

К группе В относятся гормональные нарушения, нервносоматические болезни. Вторичную травматическую окклюзию вызывают также воспалительные и опухолевые заболевания челюстно-лицевой области.

Группа С - факторы, вызывающие комбинированную травматическую окклюзию. Сюда относится все многообразие причин, вызывающих как первичную травматическую окклюзию, так и вторичную. Наиболее наглядным примером комбинированной травмати­ческой окклюзии являются пациенты с генерализованным краевым пародонтитом в соче­тании с частичной потерей зубов. При этой клинической ситуации на больной пародонт (вторичная травматическая окклюзия) действует повышенная функциональная нагрузка (первичная травматическая окклюзия).

Функциональная перегрузка по механизму развития может быть различной. Разли­чают функциональную перегрузку необычную по величине, направлению и продолжитель­ности действия. Чаще всего пародонт испытывает функциональную перегрузку, вызван­ную комбинацией этих факторов. Функциональная перегрузка по величине возникает при потере части зубов, преждевременном окклюзионном контакте, повышении тонуса же­вательной мускулатуры.

Аномалии положения отдельных зубов, зубных рядов и их соотношений вызывают необычную нагрузку по направлению и продолжительности действия. .Парофункции же­вательных мышц и бруксизм приводят к потере свободного мвжокклюзионного прост­ранства и покоя нижней челюсти пациентов. Зубные ряды у них оказываются сомкнутыми при значительной силе сокращения жевательных мышц продолжительное время вне же­вания. Функциональная нагрузка необычная по продолжительности действия вызывает ишемию пародонта.

Травматическая окклюзия может развиться при жевании, глотании и вне функции. Глотание происходит в нейтральной окклюзии при смыкании зубов. В течение суток человек делает по 1500 глотательных движений, что во много раз превосходит количе­ство движений челюсти при жевании. Поэтому функциональная перегрузка при глотании более опасна, чем при жевании и может происходить в любое время суток.

Травматическая окклюзия по биомеханике действующих сил может быть двух видов. Различают травматическую окклюзию раскачивающего типа и ортодонтического. Травма­тическую окклюзию раскачивающего типа вызывают силы, действующие попеременно в щечно-язычном или медиодистальном направлениях, которые возникают при сокращении жевательной мускулатуры, мышц щек, языка, губ и за счет преждевременных окклюзион­ных контактов. При этом в пародонта возникают комбинированные зоны давления и натя­жения.

Вследствие резорбции альвеолярной кости и расширения периодонтальной щели подвижность зубов, подверженных воздействию травматической окклюзии раскачиваю­щего типа, значительно возрастает. Изменение подвижности зубов, вызываемое травма­тической окклюзией раскачивающего типа, происходит в две фазы: прогрессирующего увеличения подвижности зубов и установившейся постоянной повышенной подвижности зубов.

Травматическая окклюзия ортодоктического типа возникает при односторонней направленности действия сил. В зависимости от направления и вида перемещения зубов при этом различают силы, вызывающие наклоняющее и корпусное, а также вколачиваю­щее воздействие. Этот тип травматической окклюзии вызывает образование в периодои- те локализованных зон давления и натяжения, в которых проявляется ряд изменений, ведущих к резорбции и оппозиции костной ткани и увеличению или уменьшению ширины периодонтальной щели. В результате этого поврежденный зуб смещается в направлении дейстивия силы.

Функциональная перегрузка вызывает изменение пародонта зубов. Эти изменения могут развиваться в две стадии: компенсации и декомпенсации. Увеличение функцио­нального напряжения вызывает перестройку жевательного аппарата и его приспособле­ние к новым условиям. Способность пародонта приспосабливаться к повышению функ­циональной нагрузки определяет его компенсаторные возможности (резервные силы). Резервные силы зависят от общего состояния организма, ранее перенесенных общих и местных заболеваний, величины поверхности корня, ширины периодонтальной щели, состояния пародонта, возраста пациента и т. д.

Явления компенсации выражаются в усилении кровообращения, увеличении числа и толщины шарпеевских волокон периодонта явлениях гиперцементоза и перестройке кости альвеолы. Внешними признаками повышенной функциональной нагрузки в стадии компенсации является перемещение зубов в различных направлениях без их подвижнос­ти, стирание эмали и дентина, появление трещин эмали и дентина. На рентгенограммах можно увидеть гиперцементоз, усиление рисунка кости альвеолы, расширение или суже­ние периодонтальной щели, четкую ленту компактной пластинки.

Период компенсации повышенной функциональной нагрузки может длиться разное время. В некоторых случаях он заключается полной перестройкой пародонта и выходом зуба из повышенной нагрузки. В других возникает дистрофия пародонта, т. е. переход изменений пародонта в стадию декомпенсации. Первыми признаками декомпенсации является подвижность зубов. Она связана с резорбцией альвеолярной стенки и расшире­нием периодонтальной щели, которые в свою очередь обусловлены нарушением крово­обращения.

Симптомокомплекс, выражающийся в патологической подвижности, атрофии альвео­лярного отростка и травматической окклюзии, Е И. Гаврилов называл травматическим синдромом. Изменения в пародонте. •; возникшие* вследствие его перегрузки, могут исчезнуть, если причина травматической окклюзии будет вовремя устранена. В процессе развития в тканях пародонта под действием травматической окклюзии различают I ста­дию - повреждения, ii стадию - репарации, III стадию - адаптационного ремоделирования.

Одним из важных вопросов теории травматической окклюзии является вопрос о ее роли в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта. Ряд Специалистов придержива­ются мнения, что травматическая окклюзия вызывает изменения, свойственные систем­ным заболеваниям пародонта (Е И. Г аврилов, X. А. Каломкаров, В. Н. Копейкин).

Экспериментальные исследования последних лет позволили значительно раскрыть существо этой проблемы за очет моделирования травматической окклюзии у лабора­торных животных. Результаты экспериментов показали, что у зубов со здоровым паро- донтом травматическая окклюзия может вызывать незначительную воспалительную реакцию периодонта и резорбцию как альвеолярной кости, так и цемента корня. Измене­ния в тканях приводят к расширению периодонтальной щели, образованию ангулярных костных дефектов и увеличению подвижности зубов. При этом было показано, что трав­матическая окклюзия не вызывает повреждения над альвеолярного соединительно­тканного прикрепления и образования пародонтальных карманов. Это позволило авто­рам сделать вывод, что травматическую окклюзию не следует рассматривать как этиоло­гический фактор возникновения воспалительных заболеваний пародонта.

Однако данные клинических наблюдений не позволяют исключить возможность влияния травматической окклюзии на имеющиеся в тканях пародонта воспалительные и деструктивные процессы.

Wennstrom J. L. с соавторами (1987) изучили реакции пародонта на корпусное перемещение передних зубов под действием травматической окклюзии ортодонтическо- го типа. При этом обнаружено, что отсутствует повреждение тканей соединительно­тканного прикрепления и не происходит врастания соединительного эпителия вдоль поверхности корня, даже при наличии наддесневой микробной бляшки на перемещаемых зубах. Таким образом не возникает усиления воспалительных и деструктивных процес­сов в пародонте. Однако, по мнению авторов, риск побочных реакций со стороны десны минимален до тех пор, пока зубы перемещаются в пределах альвеолярного отростке. Если перемещение зубов приводит к травме последнего, толщину покрывающих его мяг­ких тканей следует рассматривать как фактор, влияющий на возможность развития пародонтальных карманов, так как тонкая десна обладает сниженной резистентностью к действию микробной бляшки. .

Представляет интерес исследование n&lS£ П* В. (1986), которое посвящено изучению изменений в тканях пародонта, наклоняемых и вколачиваемых под действием травматической окклюзии ортодонтического типа зубов, которые в период эксперимента содержались в хорошем или плохом гигиеническом состоянии. Эксперимент на обезья­нах показал, что наклонное перемещение зубов, инфицированных микробными бляшками, в медиоапикальном направлении приводит к возникновению внутрикостных зубодесне­вых карманов, выстланных эпителием, образованию значительного над- и внутри- костного воспалительно-клеточного инфильтрата и ангулярного расширения маргиналь­ного периодонта. С другой стороны, где зубы содержались в хорошем гигиеническом состоянии, подобное перемещение не привело к образованию внутрикостных карманов, хотя зубодесневой эпителий оказался сдавленным между альвеолярной костью и поверх­ностью зуба, он сохранял характер соединительного эпителия, а соединительная ткань, прилежащая к этому эпителию, почти не содержала воспалительно-клеточного инфильт­рата.

Изучение реакций тканей пародонта на травматическую окклюзию раскачивающего типа при маргинальном пародонте в экспериментах на собаках позволило установить, что в комбинированных зонах давления и растяжения уже через несколько дней возни­кают воспалительные явления: увеличение количества сосудов и повышенная проницае­мость их стенок, приводящая к экссудации, тромбозу, увеличению количества нейтро- филов и фагоцитов. В окружающей костной ткани отмечалась остеопластическая резорб­ция. Если не происходило смещения зубов от действия раскачивающих сил, то наблюда­лось расширение периодонтальной щели с обеих сторон, возникновение ангулярных дефектов костной ткани альвеолы, что сопровождалось прогрессирующим увеличением подвижности зубов. При этом не происходило дальнейшего повреждения соединительно­тканного прикрепления.

Результаты исследований позволили сделать вывод, что травматическая окклюзия раскачивающего типа, допускающая развитие адаптационных изменений в зонах давле­ния и растяжения периодонта, не отягощает течение маргинального паронтита. В то же время, если раскачивающие силы имеют величину, не позволяющую тканям пародонта приспосабливаться к ним в процессе эксперимента (6 мес.), 'возникшие - повреждения приобретают более постоянный характер. В пародонте продолжаются процессы пролифе­рации сосудов, экссудации и тромбоза, накопления нейтрофилов и фагоцитов, деструкция коллагена Расположенные на внутренней стороне альвеолярной стенки остеокласты поддерживают процесс резорбции костной ткани, что ведет к дальнейшему расширению периодонтальной щели и увеличению ангулярных костных дефектов. Обусловленное микробными бляшками поражение маргинального пародонта сливается с поражением внутриальвеолярных областей пародонта, зубодесневой эпителий пролиферирует апи* кально, что способствует прогрессированию пародонтита

Таким образом, на фоне воспалительного процесса в пародонте травматическая окклюзия оказывается деструктивным кофактором. Однако вопрос о том, ускоряет ли она образование пародонтальных карманов и резорбцию альвеолярной кости, остается от* крытым, так как несмотря на подтверждение этого предположения в экспериментальных работах, надежных данных о подобной зависимости у человека нет.

Клиническими симптомами травматической окклюзии являются: повышенная под* вижносхь зубов, преждевременные окклюзионные контакты, ретракция десневого края, повышенная чувствительность зубов к холоду, гирлянды изменения по­ложения зубов, фасетки стираемости, трещины эмали и дентина, скрежетание при ок­клюзионном контакте зубных рядов, болезненность при пальпации жевательных мышц, боли в области височно-нижнечелюстных суставов, головная боль.

По мнению большинства авторов, ведущим клиническим Признаком травматиче­ской окклюзии является повышенная подвижность зубов, причем наиболее достоверным считают симптом постоянно увеличивающейся подвижности в то время как другие симптомы могут быть проявлением сопутствующих травматической окклюзии патоло­гических процессов.

Рентгенологические проявления травматической окклюзии характеризуются следую­щим симптомокомплексом: расширение периодонтальной щели, резорбция костной ткани альвеолярного отростка в области фуркации и вершины корней зубов, утолщение или истончение компактной пластинки альвеолы, расширение трабекул и снижение плотности костной ткани гребня альвеолярного отростка, гиперцементоз или резорбция цемента корня, внутрикостные карманы, переломы корня.

Рентгенологические проявления травматической окклюзии могут служить подтверж­дением клинических наблюдений, однако требуют тщательного анализа при отсутствии клинических признаков, так как встречаются и при других патологических процессах.

Использование для диагностики травматической окклюзии изменений количества десневой жидкости, по мнению некоторых авторов, не представляется возможным, так как этот показатель определяется преимущественно степенью воспалительных измене­ний тканей пародонта. Изучая изменение количества десне­вой жидкости у пациентов с травматической окклюзией, сочетающейся с пародонтитом, до и после устранения окклюзионных нарушений показал, что уровень десневой экссу­дации значительно снижается лишь при сочетании коррекции окклюзии с противовоспа­лительным лечением и остается прежним при ликвидации лишь травматической окклю­зии.

Объективные диагностические критерии травматической окклюзии получены при использовании функциональных методов исследования: реопародонтографии, фотопле­тизмографии и электромиографии. В ходе исследований в тканях пародонта при травма­тической окклюзии выявлены выраженные нарушения микроциркуляции, способствующие прогрессированию патологических процессов. В результате комплексного анализа реакция сосудистого русла опорных тканей зубов при травматической окклюзии, ослож­ненной воспалительными заболеваниями пародонта обнаружено повышение тонуса, снижение эластичности сосудистой стенки и уровня притока и оттока крови, прямо про­порциональное глубине патологического процесса в пародонте.

В процессе исследования реакции жевательных мышц при окклюзионных наруше­ниях обнаружили снижение амплитуды биопотенциалов увеличение времени жевания при соответствующем увеличении в 1,8 раза количества жевательных движений, что сопро­вождалось формированием фиксированного жевательного центра в перегруженной... группе зубов. Выявлена прямая положительная корреляция между нарушениями гемоди­намики пародонта и параметрами биоэлектрической активности жевательных мышц

Биохимические исследования реакции тканей пародонта при травматической окклю­зии позволили сделать вывод, что наряду с изменениями микроциркуллрного русла в ме­ханизме повреждения опорных тканей зубов, подверженных функциональной перегрузке,

важную роль играет повреждение клеток, которое приводит к выходу лизосомальных ферментов протеолиза, активаторов коллагенозы и химических медиаторов (гиотомиг, серотонин) во вне клеточное пространство. Медиаторы, действуя на капиллярное русло, увеличивают проницаемость сосудов и совместно с протеолитическими ферментами лизосом, повреждающими эндотелиальную выстилку сосудов, вызывают экссудацию и отек тканей. Активаторы коллагенозы способствуют переходу проколлагенозы, содер­жащейся во вне клеточной ткани, в активную форму, которая вызывает лизис волокон периодонта и других тканей, состоящих из коллагена. Это приводит к увеличению под­вижности зубов.

Дифференциальная диагностика различных форм травматической окклюзии очень сложна и не всегда возможна. Однако в каждом случае необходимо ее проводить, для того чтобы правильно планировать подготовку полости рта к протезированию, выбор метода лечения и его прогноз. Дифференциальная диагностика строится на данных анам- неза^Клинической и рентгенологической картин.

Лечение травматической окклюзии первичного характера связано с выяснением причины и ее устранения. Поэтому лечебные мероприятия связаны с коррекцией окклю­зии, исправлением аномалий и деформаций зубо-челюстной системы и протезированием.

При устранении окклюзионных нарушений в тканях пародонта происходят процессы заживления и репарации повреждений, вызванных травматической окклюзией. Экспери­ментальное изучение этих процессов позволило отметить, что восстановление костной ткани альвеолярного гребня протекает замедленными тем­пами, имеют место реваскуляризация и восстановление плотности распределения сосу­дов. Образование новой кости происходит наряду с увеличением размеров костных полостей, причем реактивность альвеолярной кости значительно выше, чем цемента корня. Процесс репарации заканчивается полным восстановлением как объема и плот­ности костной ткани альвеолярного гребня, так и величины периодонтальной щели.

Однако сочетание травматической окклюзии с воспалительными заболеваниями пародонта ставит под сомнение возможность полной репарации поврежденных тканей после устранения функциональной перегрузки. По данным Е. В. Мокренко- (1992) разви­тие в тканях пародонта воспалительного процесса и увеличение продолжительности функциональной перегрузки зубов вызывает уменьшение скорости репарации после устранения окклюзионных нарушений. Функциональная перегрузка зубов способствует постепенному снижению уровня минерального компонента в альвеолярной костной ткани, что приводит к уменьшению прочностных характеристик пародонта и его компен­саторных возможностей.