К вопросу о происхождении клеток Краевского в печени г.В. Недугов

При гистологическом исследовании кусочков трупной печени на светооптическом уровне с применением обычных обзорных методик окраски обнаруживаются своеобразные изменения гепатоцитов, выражающиеся в резком просветлении их цитоплазмы. Н.А. Краевский (1944) указанные изме-нения печеночных клеток закономерно обнаруживал при исследовании пе-чени трупов лиц, умерших в результате травматического шока и объяснял их исчезновением гликогена из цитоплазмы гепатоцитов. В экспертной прак-тике данные изменения гепатоцитов различной степени выраженности встречаются довольно часто, в том числе в случаях смерти, непосредственно не связанных с травматическим шоком (черепно-мозговая травма и острое нарушение мозгового кровообращения с длительным коматозным периодом, острые отравления функциональными ядами, скоропостижная смерть от ишемической болезни сердца), но наиболее часто и большей степени выраженности при насильственной смерти от различных механических воз-действий (сочетанная тупая травма, ранения острыми предметами). При этом смерть пострадавших наступала при незначительном по продолжи-тельности терминальном периоде. Данное обстоятельство послужило рас-пространением среди экспертов (как танатологов, так и гистологов) мнения, что образование клеток Краевского характерно именно для острой смерти и связано с массивным выбросом гликогена из цитоплазмы печеночных клеток в ответ на воздействие патогенного фактора (как проявление стрессорной реакции организма). В связи с вышеизложенным проблема механизмов об-разования клеток Краевского в печени является весьма актуальной.

Известно, что гликоген печени является лабильным веществом, харак-теризующимся его быстрой утилизацией из гликогеновых депо (в том числе и из печени) при продолжительном терминальном периоде любой этио-логии, а также в посмертном периоде ( в отличие от патологического нако-пления гликогена в тканях при гликогенозах, характеризующихся отсут-ствием посмертного гликолиза) [3]. Посмертный период сопровождается исчезновением гликогена из печени, вследствие чего при вскрытии трупов в срок более одних суток после смерти химическое исследование печеночной ткани на гликоген дает отрицательный результат. Гликоген легко растворяется при нахождении кусочков печени в воде и в водных растворах фикси-рующих жидкостей. Поэтому объяснение обнаружения в препаратах трупной печени печеночных клеток с увеличенной, раздутой, оптически пустой цитоплазмой, выраженными границами клеток и центрально расположенным ядром, явлениями обеднения гепатоцитов гликогеном, является сомнительным. На современном этапе исследование любых дистрофических процессов только на светооптическом уровне без применения электронномикроскопического и гистохимического методов, является недостоверным, поскольку кажущиеся одинаковыми на световом уровне изменения ультрамикроскопически могут быть совершенно разными процессами. Например, определяемая светооптически зернистая дистрофия на ультраструктурном уровне может быть проявлением структурно функциональных особенностей клеток органа, внутриклеточной регенерации, усиления белково-синтетической функции клетки и собственно дистрофического процесса [3]. Достоверная идентификация гликогена в цитоплазме печеночных клеток может быть осуществлена только путем его определения ультрамикроскопически или гистохимически [1]. Вышеуказанные при исследовании на световом уровне изменения гепатоцитов вообще не характерны для таковых при обеднении печеночных клеток гликогеном (последнее про-

является уменьшением размеров клетки и зернистости ее цитоплазмы) и могут быть проявлением различных патологических процессов: как диаметрально противоположного явления - избыточного патологического накопления гликогена при гликогенозах, так и паренхиматозного диспротеиноза (гидропической дистрофии). Еще до Н.А.Краевского подобные изменения гепатоцитов были описаны многими авторами, которые объясняли указанный процесс нарушением соотношения воды и белка в цитоплазме печеночных клеток. Для шока характерен ускоренный выброс гликогена из печени, что послужило причиной появления ряда качественных и количественных биохимических проб на определение гликогена печени для диагностики шока на секционном материале. Многочисленными исследованиями печени при нервно-болевом шоке наряду с исчезновением гликогена, доказано закономерное развитие гидропической дистрофии гепатоцитов, выражающейся значительным внутриклеточным отеком и резким набуханием внутриклеточных органелл (митохондрий, цитоплазматической сети) [2], появления вакуольных включений, образующихся в результате вдавления цитолеммы со стороны сосудистого полюса гепатоцита с последующей отшнуровкой [3], что на световом уровне проявляется морфологическими изменениями, сход-ными с таковыми клеток Краевского, отмеченными последним при травма-тическом шоке. В то же время патологическое накопление гликогена в тка-нях при гликогенозах имеет свою характерную клиническую и морфоло-гическую картину.

Таким образом, обнаруживаемые в препаратах печени при смерти от травматического шока изменения гепатоцитов, выраженные в виде уве-личения их размеров, набухания и просветления цитоплазмы, не имеют отношения к изменениям содержания цитоплазматического гликогена, объясняются различными ультраструктурными изменениями цитоплазмы гепатоцитов гипоксического характера, наиболее вероятно выраженными в виде появления вакуолей включения, внутриклеточного отека, набухания митохондрий и цистерн эндоплазматической сети, деструкции внутри-клеточных органелл.

Л и т е р а т у р а

1. Саркисов Д.С., Перов Ю.Л. Микроскопическая техника. - М.: Медицина, 1996. - С 75-86.

2. Серов В.В., Лапиш К. Морфологическая диагностика заболеваний печени. - М.: Медицина,1989. - 336 с.

3. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека. - М.: Медицина,1990. - С 105-114,370-376.