1. Флегмона.

2. Хронический абсцесс.

3. Острый абсцесс.

4. Эмпиема.

5. Фибринозное воспаление.

Эталоны ответов: 41 – В, 42 – А, 43 – Е, 44 – С, 45 – D, 46 – В, 47 – А, 48 – С, 49 – D.

Тема 3.5. Патология иммунной системы.

Среди многообразия форм и проявлений патологии иммунной системы в нашем примере представлен тиреоидит Хашимото – проявление реакции гиперчувствительности IV типа при аутоиммунном поражении щитовидной железы вследствие нарушения гистогематического барьера. В препарате большинство фолликулов резко уменьшены в размерах, некоторые некротизированы, единичные кистозно изменены; строма органа густо неравномерно инфильтрирована лимфоцитами, которые местами формируют лимфоидные фолликулы (справа) (Рис. 53).

Рис. 53. †Тиреоидит Хашимото, ×20.

Задания для самопроверки и контроля усвоения знаний

Тестовое задание №50.

К аутоиммунным заболеваниям, в патогенезе которых лежит нарушение физиологической изоляции органов и тканей относится:

1. Ревматизм.

2. Гломерулонефрит.

3. ВИЧ-инфекция.

4. Аспермия.

5. Системная красная волчанка.

Эталоны ответов: 50 – D.

РАЗДЕЛ 4. ОПУХОЛИ.

Тема 4.1. Общее учение об опухолях.

Опухоль (новообразование, бластома; от греч. blasto – росток) – патологический процесс, характеризующийся безудержным, нерегулируемым, беспредельным размножением клеток, при котором нарушается созревание и дифференцировка тканей и клеток, и отличающийся от других форм роста рядом свойств:

1. Органоидность строения – опухоль построена по типу органа, схематически копирует орган, состоит из паренхимы и стромы. Паренхима определяет ее гистогенез и может походить на различные ткани – эпителиальную, мышечную, нервную, соединительную, эндотелий и т.д. Строма представлена соединительной тканью, в которой проходят кровеносные, лимфатические сосуды, нервы. Сосуды построены атипично, они имеют тонкую стенку, расширены (синусоидного типа).

2. Атипизм (атипичность) – отличие опухоли от нормальной ткани, уменьшение зрелости клеток (они по строению и свойствам приближаются к эмбриональным – морфологическая анаплазия (катаплазия)).

Виды атипизма: морфологический, обмена веществ (биохимический и гистохимический), функциональный, антигенный:

1. Морфологический атипизм – бывает тканевой, клеточный и ультраструктурный. Признаки тканевого атипизма (Рис. 54):

   1. Нарушение размеров и формы тканевых структур;

   2. Нарушение взаимного расположения тканевых структур;

   3. Нарушение состава тканевых структур;

   4. Нарушение соотношения паренхимы и стромы;

   5. Некоторый атипизм стромы – пучки волокон соединительной ткани располагаются беспорядочно, появление атипичных сосудов (тонкостенных, с широким просветом, с уплощенным эндотелием), сосуды неравномерно распределены, в них неравномерное кровенаполнение, поэтому часты стаз, тромбоз, что ведет к вторичным изменениям в самой опухоли (атрофии, дистрофии, отёк, воспаление, некроз).

Признаки клеточного атипизма (Рис. 55):

1. Полиморфизм клеток – клетки разной формы и размеров;

2. Изменяется ядерно-цитоплазматическое соотношение в сторону увеличения ядра;

3. Гиперхромность ядер, хотя могут быть и гипохромные ядра (как показатель активации), увеличение количества ядрышек;

4. Изменение митотического режима, появление патологических митозов (асимметричный, абортивный, мультиполярный);

5. Нарушение полярной дифференцировки клеток относительно базальной мембраны (характерно для опухолей из эпителиальных тканей).

2. Атипизм обмена веществ (метаболический, биохимический). Биохимический атипизм выражается рядом особенностей обмена. В ткани опухолей много холестеринов, гликогена, нуклеиновых кислот.

Гликолитические процессы преобладают над окислительно- восстановительными, в тканях содержится мало аэробных ферментных систем, т.е. цитохромоксидазы, каталазы. Выраженный гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты, что клинически проявляется симптомами интоксикации.

3. Гистохимический атипизм отражает биохимические особенности опухоли, характеризуется изменением обмена белков в опухолевых клетках, в частности сульфгидрильных и дисульфидных групп, накоплением нуклеопротеидов, гликогена, липидов, гликозаминогликанов. Уменьшается синтез секреторного белка и увеличивается синтез свободного белка, идущего на построение клетки. Для ряда опухолей выявлены специфические ферменты (ферменты-маркеры), характерные для данного вида опухолей.

4. Функциональный атипизм. Более дифференцированные опухоли часто сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани, например, опухоли, исходящие из клеток островков поджелудочной железы, выделяют инсулин, опухоли из печеночных клеток выделяют билирубин и бывают окрашены в зеленый цвет, при опухолях молочной железы у кормящих женщин выделяется молоко. Однако функция клеток может снижаться или усиливаться (редко), а чаще извращаться. В малодифференцированных и недифференцированных опухолях клетки могут потерять способность выполнять функции исходных тканей, в тоже время слизеобразование сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках (в желудке, кишечнике).

5. Антигенный атипизм опухолей проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только ей антигенов. Среди опухолевых антигенов различают: антигены вирусных опухолей, эмбриональные антигены (фетопротеин, выявляемый у детей при нейробластоме и злокачественных лимфомах, карциоэмбриональный антиген, при раке кишечника и поджелудочной железы), которые выявляются не только в опухолях, но и в крови больных, гетероорганные антигены (органоспецифические антигены, не соответствующие органу, в котором развивается опухоль), изоантигены трансплацентарного типа (обнаруживаются в опухолях, индуцированных онкорнавирусами – лейкозы, рак молочной железы, антигены опухолей, вызванных канцерогенами.

1. Беспредельность роста. Опухолевые клетки могут делиться бесконечно, опухолевый рост прекращается при наступлении смерти организма. Исключение составляет фибромиома матки, которая в климактерическом периоде прекращает свой рост и подвергается обратному развитию.

2. Относительная автономность. Опухоли свойственна относительная самостоятельность, независимость от организма. Опухоль кровоснабжается из общего круга кровообращения, иннервируется ЦНС, попадает под действие гормонов, НО наблюдается ее независимость от многих факторов, которые выявляются в норме при регуляции роста тканей. Однако автономность опухолей

относительна, т.к., например, при беременности может увеличиваться скорость роста опухолей.

5. Нецелесообразность (в Дарвиновском смысле). Опухолевый рост не приносит положительного значения для организма, а наносит только вред.

6. Прогрессия опухолей – это стойкие, необратимые качественные изменения одного или нескольких свойств опухоли в худшую сторону. Например, усиливается нецелесообразность опухоли, нарастает атипизм, опухоль доброкачественная переходит в злокачественную, неметастазирующая опухоль начинает метастазировать, гормон-зависимая опухоль становится гормон- независимой и т.д.