Общая патологическая анатомия раздел 1. Введение в патологическую анатомию. Повреждение клеток и тканей.
Тема 1.1. Введение в патологическую анатомию: содержание, задачи, объекты и методы исследования. Элементы ультраструктурной патологии клетки. Повреждение клеток и тканей. Обратимые повреждения: Паренхиматозные дистрофии.
Дистрофия (от греч. dys – нарушение, trophe – питание) – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к количественным и качественным структурным изменениям в клетках и/или межклеточном веществе.
Морфогенез – механизмы развития дистрофий.
Инфильтрация – количественное изменение веществ в клетках, тканях, межклеточном веществе, избыточное проникновение и накопление продуктов обмена.
Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов распада в тканях (клетках), т.е. распад сложных веществ.
Трансформация – образование продуктов другого вида обмена из общих исходных продуктов, появление их в необычном месте.
Извращенный синтез – синтез в тканях или клетках веществ, не встречающихся в норме.
Морфологическая сущность дистрофий выражается в:
увеличении или уменьшении количества каких-либо веществ, содержащихся в организме в норме (например, увеличение количества жира в жировых депо), накопление в клетке или межклеточном веществе продуктов обмена;
изменении качества, то есть физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме (например, изменение тинкториальных свойств коллагеновых волокон при мукоидном набухании и фибриноидных изменениях);
появлении обычных веществ в необычном месте (например, накопление жировых вакуолей в цитоплазме клеток паренхиматозных органов при жировой дистрофии, лейкоплакия);
появлении и накоплении в организме новых, аномальных веществ, которые не присущи для него в норме (например, белка амилоида).
Классификация дистрофий.
В зависимости от вида нарушенного обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.
По локализации нарушений: паренхиматозные, стромально- сосудистые, смешанные.
По происхождению: наследственные, приобретенные.
В зависимости от распространенности процесса: общие, местные.
К белковым паренхиматозным дистрофиям относят: зернистую (условная дистрофия, обратимая дистрофия, преддистрофия); вакуольную (гидропическую); гиалиново-капельную; роговую.
Одним из неоднозначных представителей паренхиматозных белковых дистрофий является зернистая дистрофия. Микроскопически клетки паренхимы (в нашем примере – эпителия канальцев почки) несколько увеличены в размерах, границы между ними стёрты или не видны, ядра окрашены бледно, цитоплазма окрашена неравномерно, выглядит мутной. При большом увеличении в цитоплазме видно большое количество мелких зёрен розового цвета (Рис. 1).
а)
б)
Рис. 1. Зернистая дистрофия эпителия канальцев почки: а) ×75, б) ×150.
При вакуольной дистрофии клетки паренхимы увеличены в размерах, ядро смещено на периферию, цитоплазма окрашена неравномерно, бледная, с наличием некоего количества пустот (вакуолей), создающих «ажурный узор» («пенистая цитоплазма»). Границы вакуолей неровные (Рис. 2). За счёт увеличения клеток в размере в почке отмечается сужение (Рис. 3а), а в некоторых местах и отсутствует просвета канальцев (Рис. 3б).
а)
б)
Рис. 2. Вакуольная дистрофия: а) гепатоцитов, ×150; †б) эпителия канальцев почки, ×75.
а) б)
Рис. 3. †Вакуольная дистрофия эпителия канальцев почки. ×100.
Местная приобретенная роговая дистрофия – лейкоплакия – появление роговых масс в слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским неороговевающим эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки). Характеризуется извращённым ороговением (паракератоз – появление кератогиалина в живых клетках) и акантозом (утолщение эпителия за счёт усиленной пролиферации базального и шиповатого слоёв с формированием впячиваний в дерму) (Рис. 4). Является предопухолевым состоянием.
а)
б)
Рис. 4. Лейкоплакия в слизистой ротовой полости: а) ×10, б) ×30.
При жировой паренхиматозной дистрофии как проявлении нарушения обмена стабильного жира в цитоплазме клеток паренхимы (в нашем примере – гепатоцитов) появляются округлые оптически пустые вакуоли с ровными контурами, смещающие ядро к периферии клетки (Рис. 5а). Т.е., при обычной окраске невозможно отличить выраженную вакуольную (баллонную) дистрофию от жировой. Тогда на помощь приходят гистохимические исследования (качественные окраски) позволяющие выявить нейтральный жир. В нашем случае представлена окраска замороженных срезов печени Суданом-III: вакуоли в цитоплазме гепатоцитов приобрели оранжево-жёлтый вид (окраска на нейтральный жир положительная) (Рис. 5б).
а) б)
Рис. 5. †Жировая дистрофия печени: а) ×150; б) окраска Суданом-III,
×150.