Частная патологическая анатомия раздел 1. Болезни сердечнососудистой и центральной нервной систем.
Тема 1.1. Болезни сердечнососудистой системы. Атеросклероз. Артериальная гипертензия. Ишемическая болезнь сердца. Кардиомиопатии.
АТЕРОСКЛЕРОЗ (от греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение) – это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов (холестерина и его эфиров, липопротеидов) и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Основное местное проявление – атеросклеротическая бляшка, которая сужает просвет сосуда (Рис. 1а), способствует тромбообразованию либо формированию аневризм, что приводит к абсолютной или относительной ишемии кровоснабжаемой ткани, органа или части тела.
Атеросклероз проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза): долипидная, липидоза, липосклероза, атероматоз, атеросклероз, атерокальциноз, изъязвление.
Так, в стадии атероматоза определяется сегментарное утолщение интимы (бляшка), состоящая из крупного липидного «ядра», представленного мелкозернистой аморфной массой, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина, жирные кислоты, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит), обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов; и покрышки бляшки – слоя зрелой, плотной, иногда гиалинизированной соединительной ткани, отграничивающей атероматозный детрит от просвета сосуда (Рис. 1б).
Клинико-морфологические формы атеросклероза:
Атеросклероз аорты.
Атеросклероз артерий головного мозга.
Атеросклероз артерий кишечника (брыжейки).
При атеросклерозе артерий конечностей.
Атеросклероз почечных артерий.
Атеросклероз венечных артерий сердца – лежит в основе ишемической его болезни.
а)
б)
Рис. 1. †Атеросклероз: а) коронарной артерии, б) аорты. а) ×10, б) ×40.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ по этиологии может быть классифицирована как первичная (идиопатическая) – причина неизвестна и вторичная (симптоматическая) гипертензия, которая является проявлением многих заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.
Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия), не обусловленное патологией внутренних органов.
До сих пор нет единого мнения о том, какие показатели артериального давления следует рассматривать как проявления гипертонии. Однако, большинство авторитетных специалистов единодушны в том, что длительное удерживание артериального давления на уровне более чем 160/95 мм. рт. ст. определяется как гипертония.
Стадии гипертонической болезни:
доклиническая,
выраженных распространенных морфологических изменений сосудов (артериол и артерий),
вторичных изменений внутренних органов.
Клинико-морфологические формы гипертонической болезни:
почечная
мозговая
сердечная.
Для второй стадии характерны изменения в артериях:
мелкого калибра: в артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом (Рис. 2а);
среднего и крупного калибра (эластического, мышечно-эластического и мышечного типов): выявляются компенсаторно-приспособительные процессы – повышенное давление ведет к гиперплазии и расщеплению внутренней и наружной эластических мембран (эластоз) (Рис. 2в); в дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами (эластофиброз и фиброз).
а)
б) в)
Рис. 2. †Изменения в артериях при гипертонической болезни: а) гиалиноз мелких артерий селезенки, б) нормальная картина артерии почки, в) эластоз. б) окраска резорцин-фуксином по Вейгерту, в) окраска орсеином. а) ×150, б) и в) ×60.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни. Различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца.
Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца – кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся в ряде случаев хронической аневризмой сердца.
Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.
Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:
По времени его возникновения: первичный (острый) инфаркт миокарда длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), его обозначают как рецидивирующий инфаркт миокарда.
По локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы. Чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и, особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.
По распространенности: размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер. Топографически различают: субэндокардиальньный, субэпикардиальный, интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы), трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы. При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.
По течению: в течении ИМ различают стадии:
Донекротическая – соответствует ишемической дистрофии миокарда;
Некротическая: белый инфаркт с геморрагическим венчиком (макроскопически определяется через 18-24 часа от начала), дряблый, тусклый, неравномерного кровенаполнения или малокровный участок. При микроскопическом исследовании в зоне инфаркта мышечные волокна бледные, без ядер, контуры их сохранены, область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление: начинает формироваться через 12 часов и окончательно сформирован к концу 1х суток) (Рис. 3).
а)
б)
Рис. 3. †Инфаркт миокарда, некротическая стадия: а) зона некроза (справа внизу), отграниченная демаркационным воспалением, б) зона некроза. а)
×40, б) ×75.
Рубцевания (организации) инфаркта: начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7-8 недель (с 7-10 дня – молодая соединительная ткань, созревающая ткань и к 6 неделе рубцовая замещающая зону некроза), однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного (Рис. 4). При организации инфаркта на его
месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.