Задания для самопроверки и контроля усвоения знаний Тестовое задание №9.

У больной, длительное время страдавшей ревматическим пороком сердца, появилась мокрота «ржавого» цвета, при лабораторном исследовании которой обнаружены альвеолярные макрофаги, содержащие в цитоплазме золотисто- коричневого цвета пигмент. Применение какого из приведенных ниже гистохимических окрашиваний позволит подтвердить, что это гемосидерин?

1. Судан III.

2. Осмиевая кислота.

3. ШИК-реакция.

4. Реакция Перлса.

5. Реакция Косса.

Тестовое задание №10.

Мужчина 43 лет поступил в хирургическое отделение с жалобами на постепенно развившееся желтушное окрашивание склер, кожных покровов, темную мочу, обесцвеченный кал. Смерть наступила от нарастающей интоксикации. На вскрытии выявлены резко увеличенные перипортальные лимфоузлы, сдавливающий общий желчный проток. Микроскопически в перипортальных лимфоузлах туберкулёзный процесс. В данном наблюдении диагностирована:

1. Жировая дистрофия печени.

2. Надпеченочная желтуха.

3. Подпеченочная желтуха.

4. Печеночная желтуха.

5. Наследственный гепатоз.

Тестовое задание №11.

Мужчина 58 лет умер от острой сердечной недостаточности. На вскрытии патологоанатом увидел увеличение паращитовидных желез, остеомаляцию и

изменения в легких: легкие плотные, при разрезании легочной ткани слышен хруст. Гистологически определяется накопление аморфных базофильных масс в межальвеолярных перегородках и внутриальвеолярные кровоизлияния. Изменения в легких являются проявлением:

1. Метастатического обызвествления.

2. Метаболического обызвествления.

3. Дистрофического обызвествления.

4. Общего гемосидероза.

5. Местного гемосидероза.

Тестовое задание №12.

При вскрытии мужчины, страдавшего при жизни хроническим туберкулезом легких, в основе которого лежит формирование очагов некроза, в правом легком обнаружены множественные, белого цвета, каменистой плотности участки. Какой патологический процесс обусловил каменистую плотность этих участков?

1. Амилоидоз.

2. Метастатическое обызвествление.

3. Местный гиалиноз.

4. Метаболическое обызвествление.

5. Дистрофическое обызвествление.

Тестовое задание №13.

При вскрытии трупа женщины 64 лет обнаружен камень в верхней трети левого мочеточника, полностью заполняющий его просвет. Левая почка увеличена, полнокровная, поверхность ее гладкая, капсула снимается легко, полости лоханки и чашечек резко расширены, содержат мутную зеленовато- желтую вязкую жидкость, слизистая оболочка их тусклая, полнокровная. Какой патологический процесс осложнил уретеролитиаз?

1. Пролежень (некроз).

2. Воспаление.

3. Кровотечение.

4. Колика.

5. Вторичный амилоидоз.

Эталоны ответов: 9 – D, 10 – С, 11 – А, 12 – Е, 13 – В.

Тема 1.4. Необратимое повреждение живых структур. Некроз. Апоптоз.

Атрофия.

Некроз (от греч. necros – мертвый) – это местная смерть, гибель клеток и тканей в живом организме под действием болезнетворных факторов.

Клинико-морфологические формы некроза: коагуляционный (сухой) некроз, и колликвационный (влажный) некроз.

Ярким представителем коагуляционного некроза является казеозный некроз – специфический вид некроза: развивается от воздействия узкого круга причин (туберкулёз, сифилис, лепра) и имеет характерные морфологические черты. Так, в представленном препарате в ткани лёгкого определяется участок, представленный бесструктурной эозинофильной массой с очаговыми включениями обломков хроматина, окружённый плотной волокнистой соединительной тканью (признак инкапсуляции как одного их исходов некроза) с очаговым воспалением по периферии (Рис. 19).

Рис. 19. †Участок казеозного некроза в лёгком с инкапсуляцией, ×15.

Колликвационный некроз развивается в тканях относительно бедных белками и богатых жидкостью и характеризуется расплавлением некротизированной ткани (лизисом). Часто развивается в ткани мозга. В нашем примере (Рис. 20) в ткани мозга определяется участок разреженной, малокровной, малоклеточной ткани со множеством пустот, окружённый полнокровными сосудами и крупными клетками с пенистой цитоплазмой и смещённым на периферию ядром (макрофаги – жиро-зернистые шары).

^{а) б) в)} Рис. 20. †Колликвационный некроз в головном мозге. а) ×8, б) ×150, в)

×240.

Атрофия – уменьшение структур, клеток, органов в объеме, уменьшение объема нормально сформированных органов за счет уменьшения объема каждой

клетки, а лишь потом – уменьшения количества клеток. Подразделяется на общую и местную.

Среди причин и механизмов развития местной атрофии известна атрофия от давления, развивающаяся, например, при нарушении эвакуации содержимого из просвета полого органа. Так, при обструктивных болезнях лёгких при затруднённом выдохе постепенно накапливающийся воздух сдавливает стенки межальвеолярных перегородок, приводя к их атрофии от давления. Ткань лёгких повышенной воздушности, альвеолы и альвеолярные ходы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, местами разорваны (Рис. 21б).

^{а) б)}

Рис. 21. Эмфизема легких: а) нормальное легкое, †б) эмфизема. ×40.

В стоматологической практике может развиться атрофия пульпы. Причинами могут быть возраст, недостаток питания при системных заболеваниях, бездействие (при отсутствии зуба-антагониста), и в исходе пульпита.

Сначала уменьшается число и размеры одонтобластов, затем пульпоцитов – они уменьшаются и приобретают вид ниточки. Волокна пульпы из нежных тонких становятся грубыми, толстыми. Утолщенные волокна как бы растягиваются между атрофированными клетками возникает картина нежной сеточки, откуда пошло название сетчатая атрофия пульпы (Рис. 22).

^{а) б)}

Рис. 22. †Сетчатая атрофия пульпы. а) ×30, б) ×75.