Патологическое накопление эндогенных и экзогенных пигментов
Характерными и распространёнными представителями смешанных дистрофий, проявляющихся накоплением эндогенных пигментов, являются нарушения обмена гемоглобиногеннных хромопротеидов: гемосидерина и билирубина.
Гемосидероз (избыточное образование и накопление гемосидерина) подразделяется на общий и местный. При общем гемосидерозе изменения наблюдаются в органах, содержащих большое количество макрофагов (красный костный мозг, печень, селезёнка, лимфатические узлы). В нашем примере (Рис. 14) в белой пульпе селезёнки определяются отложения пигмента золотисто- коричневого цвета:
а)
б)
Рис. 14. †Гемосидероз селезенки. а) ×5, б) ×75.
Местный гемосидероз обычно развивается в местах кровоизлияний, но может захватывать целый орган, например, лёгкие. В препарате в межальвеолярных перегородках и просвете альвеол крупные клетки, цитоплазма которых заполнена зёрнами золотисто-коричневого пигмента, окрашивающимся
по
Перлсу в
голубоватый
(бирюзовый) цвет.
Межальвеолярные
перегородки
утолщены за
счёт коллагеновых
волокон
(соединительной
ткани) (Рис.
15).
а) б)
в) г) д)
Рис. 15. †Гемосидероз лёгких. в), г) и д) – окраска по Перлсу. а) и в) ×40, б) и г) ×100, д) ×300.
Из-за уплотнения и изменения цвета ткани лёгких, обнаруживаемых при макроскопическом исследовании, такое состояние ещё называют «бурое уплотнение лёгких».
Нарушение обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения. Симптомокомплекс, характеризующийся увеличением количества билирубина в крови с накоплением его в тканях и определяющий желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых, серозных оболочек и внутренних органов, называется желтуха.
При подпеченочной (механической) желтухе происходит расширение желчных протоков и разрыв желчных капилляров (Рис. 16), развивается холемия, которая вызывает не только интенсивную окраску кожи, но и явления общей интоксикации (главным образом от воздействия на организм циркулирующих в крови желчных кислот). Накопление билирубина в клетках печени при подпеченочной желтухе приводит к токсическому повреждению – дистрофии (Рис. 16б), и, при тяжелом поражении, некрозу гепатоцитов.
а) б)
Рис. 16. †Печень при подпеченочной (механической) желтухе. а) ×75, б)
×300.
Нарушения минерального обмена.
В организме кальций находится в 2-х состояниях: в виде нерастворимых солей в костях и зубах, и в виде ионов в мягких тканях и крови. В последнем случае в условиях патологии возможно выпадение солей кальция в осадок в виде нерастворимых солей – обызвествление. Микроскопически при окраске гематоксилином и эозином отложения солей кальция представлены тёмно- фиолетовыми массами.
Дистрофическое обызвествление (петрификация) развивается при местном нарушении обмена кальция и нормальном содержании кальция в крови. Соли кальция откладываются в тканях с пониженной жизнедеятельностью, когда снижается потребление кислорода, уменьшается выделение углекислоты и нарушается состояние белковых коллоидов.
Петрификация зубной пульпы: происходит при нарушении питания пульпы, например, усиленной жевательной нагрузке (происходит сдавление сосудов); также в исходе хронического пульпита подвергается петрификации экссудат, очаги некроза, стенки сосудов. (Рис. 17).
а)
б)
Рис. 17. †Дистрофическое обызвествление пульпы зуба. а) ×45, б) ×100.
Метастатическое обызвествление развивается при общем нарушении обмена кальция в организме (гиперкальциемии), когда соли кальция выпадают в осадок в здоровых тканях. Локализация известковых метастазов связана с особой
функцией ряда органов – выделять кислоты и ощелачиваться: лёгкие (межальвеолярные перегородки) (Рис. 18а и б), стенки артерий (интима) (Рис. 18в), слизистая оболочка желудка, почки.
а)
б)
в)
Рис. 18. †Метастатическое обызвествление: а) и б) – лёгкие, в) – стенка артерии. а) и в) ×50, б) ×100.