Задача №2 (неотложная помощь)

Анамнез. Доставлен ребенок 5 лет, которого засыпало обвалившимся сараем. Терял сознание. Ничего о случившемся не помнит. Свидетели происшедшего говорят, что был засыпан по пояс. Находился в таком положении приблизительно 12 часов. Доставлен на попутном транспорте. Жалуется на головные боли, боли в животе, понос.

Осмотр. Ребенок в сознании, вялый. На вопросы отвечает с трудом. Состояние тяжелое. Пульс 120 ударов в минуту. АД 90/50 мм рт. ст. ЧД 22 в минуту. Лицо бледное, глаза запавшие, язык суховат. Просит пить. В легких при перкуссии и аускультации патологии не выявлено. Сердечные тоны приглушены. Живот вздут, при пальпации безболезненный, при аускультации перистальтические шумы выслушиваются, перитонеальных знаков нет, печеночная тупость сохранена. Обе нижние конечности утолщены, отечны: правая - до паховой складки, левая - до верхней трети бедра. На правой стопе фликтены. Кожа конечностей бледная, активные движения в голеностопном суставе отсутствуют, пассивные - сохранены. Болевая чувствительность в области стоп и нижней трети правой голени отсутствует.

Вопросы:

1. Ваш предположительный диагноз и какие мероприятия необходимо провести врачу, оказавшемуся на месте происшествия.

2. Как транспортировать пострадавшего?

3. Какие необходимы лабораторные и дополнительные методы исследования?

4. Какое лечение необходимо проводить этому ребенку в стационаре? Какие осложнения можно ожидать?

5. Какие периоды синдрома сдавления Вы знаете? Дайте характеристику каждого периода и патогенеза эндотоксикоза.

….

1. Синдром длительного сдавления нижних конечностей без повреждения костей и суставов, среднетяжелый, ранний посткомпрессионный период. Субкомпенсированный эндотоксикоз. Сотрясение головного мозга.

Патогенез сложен и многокомпонентен: стрессовая реакция, боль, вынужденная адинамия, эндогенная токсемия. Длительная ишемия тканей приводит к развитию в них анаэробного гликолиза, затем к активации перикисного окисления липидов и дестабилизации клеточных мембран. Лизосомальные ферменты разрушают молекулы белков, жиров и углеводов, образуются активные вещества, распад АТФ, выход миоглобина, калия, РНК и других продуктов деградации клетки в межклеточное пространство, возникает гистогенный и метаболический эндотоксикоз. Он может усугубиться при присоединении инфекции. Различают компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные эндотоксикозы.

Ввести ребенку обезболивающие и антигистаминные (трамал, промедол, баралгин, димедрол), дать щелочно-солевое питье, провести иммобилизации конечностей.

2. В положении лежа с иммобилизацией конечностей, при возможности - кислородотерапия.

3. Анализ крови клинический, определение белка, калия, мочевины, креатинина, остаточного азота, билирубина. Анализ мочи. УЗИ органов брюшной полости. ЭКГ. Рентгенография черепа и костей нижней конечности.

В анализе крови предполагаете анемию, тромбоцитопению, повышенную СОЭ, повышение гематокрита. В анализе мочи - белок, свежие эритроциты, цилиндры. Может быть гиперкалиемия, билирубинемия, повышение мочевины и остаточного азота, креатинина.

4. Внутриартериально в бедренные ввести папаверин, эуфиллин, новокаин, щелочи, глюкозу. Начать инфузионную терапию (щелочные растворы, реополиглюкин, глюкоза с инсулином, гепарин, трентал, глютаминовая кислота, хлорид кальция, ингибиторы протеаз, при снижении количества мочи - лазикс. Для профилактики инфекции - антибиотики, не обладающие нефротоксичностью. Решить вопрос о необходимости фасциотомии, провести эту операцию. Моно ожидать развитие ОПН, печеночной недостаточности, ОДН и сердечно-сосудистой недостаточности.

5. Три периода: ранний, промежуточный и поздний.

Ранний период (1-3 сутки) определяется тяжестью и длительностью сдавления и раннего (гистогенного) эндотоксикоза, сознание сохранено, жажда, тошнота, боль в конечностях, головные боли. Бледность. Неустойчивая гемодинамика. Сгущение крови и снижение ОЦК может привести к падению АД. Аритмия (гиперкалиемия), редко - отек легких, ОПН, токсическая энцефалопатия.

Локально: отек мягких тканей, фликтены, отсутствие болевой и тактильной чувствительности, отсутствие активных движений. Отсутствие пассивных движений указывает на необратимые изменения (трупное окоченение).

Промежуточный период (с 4 по 20 сутки). Он начинается с ухудшения состояния, впоследствие ОПН (эндогенный токсикоз при контакте с эндотоксинами клетки Купфера (печень) и лейкоциты продуцируют большое количество биологически активных веществ - цитокинов (фактор некроза опухоли, кахетин, интерлейкины и т.д.). Они дают клинику эндотоксикоза вплоть до картины эндотоксического шока. Нарастает клиника ОПН. Особая роль при этом принадлежит миоглобину, который в кислой среде в канальцах почек переходит в нерастворимую форму - солянокислый гематин. Кроме механической обструкции канальцев почек миоглобин вызывает некроз и отторжение эпителия почечных канальцев (миоглобинурийный нефроз). Гепаторенальный синдром, токсический гепатит. Резкое снижение иммунной защиты.

Жалобы не головную боль, рвоту, боли в пояснице. Моча бурого цвета. Может развиться сопор, кома. Анурия, отек легких, ОССН. Местно - некрозы, нагноения. Гипопротеинемия, гиперазотемия, гиперкалиемия, гипербилирубинемия, повышение Ast и Alt.

Поздний период (3-4 недели после сдавления). Это период местных проявлений. Нагноение, атрофия мыщц, нарушение чувствительности. В тяжелых случаях - сепсис.