Клин рук-во по ЧМТ том 1

Посттравматические очаговые КТFизменения тя¬ желой степени — характеризуются обширными зо¬ нами неравномерного понижения плотности (раз¬ м ерам и свыш е 4,5 см в диаметре), в пределах которых определяются высокоплотные образования различной формы и размеров, чаще имеющие ша¬ ровидную, кольцевидную или удлиненно-тяжистую форму. Это может указывать на наличие выражен¬ ных глиальных рубцов, а также соединительноткан¬ ных тяжей, множественных кистозных полостей в зоне грубого рубцово-спаечного и атрофического процесса. Рубцовые изменения обусловливают гру¬ бую деформацию мозга с подтягиванием различ¬ ных отделов желудочковой системы, чаще приле¬ гающего бокового желудочка. Посттравматические очаговые К Т- изменения тяжелой степени также могут характеризоваться кистозными внутримозговыми полостями с четкими округлыми краями и плотностью, соответствующей Ц С Ж , при нередком сообщении с желудочковой системой и/или субарахноидальным пространством.

Посттравматические диффузные КТFизменения легкой степени — характеризуются умеренной ат¬ роф и ей мозга, проявляю щ ейся незначительным расширением желудочковой системы (ЦВИ Эванса от 16,0 до 18,0), расширением субарахноидальных щелей и борозд на 1—2 мм.

Посттравматические диффузные КТFизменения средней степени — характеризуются значительным расширением желудочковой системы (ЦВИ Эванса — от 18,1 до 20,0), расширением субарахноидальных борозд и щелей на 3—4 мм, а также порой умеренным снижением плотности мозговой ткани (на 2—4 Н ).

Посттравматические диффузные КТFизменения средней степени — характеризуются грубым расши¬ рением желудочковой системы (ЦВИ Эванса свы¬ ше 20,0), расширением субарахноидальных борозд и щелей свыше 4 мм, распространенным сниже¬ нием плотности мозговой ткани на 5 Н и больше.

Рассмотрим основные клинические формы пос¬ ледствий Ч М Т.

2.10.3. Клинические формы тканевых последствий черепно мозговой травмы

Посттравматическая атрофия мозга

Атрофия мозга есть запущ енны й Ч М Т процесс уменьшения объема мозгового вещества (как серого, так и белого). В ее основе лежат, наряду с первичной гибелью клеток, последующие дегенеративно-де¬ структивно-дистрофические изменения: демиелинизация аксонов, ишемия, глиоз, уменьшение числа функционирующих капилляров, запустевание периваскулярных пространств и др. Различают диф -

Классификация черепно мозговой травмы

фузную и локальную посттравматическую атрофию. Ее развитие, характер и степень выраженности определяются биомеханикой и тяжестью Ч М Т, воз¬ растом пострадавшего, его анамнезом, в частнос¬ ти, дотравматической патологией,качеством лече¬ ния и другими факторами.

П р и д и ф ф у з н о м а к с о н а л ь н о м п о вр еж ден и и обычно развивается диффузная атрофия вещества мозга. П ри очаговых повреждениях на фоне диф¬ фузной атрофии часто доминирует локальная атро¬ ф ия (в зоне бывших очагов размозжения, внутримозговых гематом и др.). П ри посттравматической атрофии происходит расширение желудочков моз¬ га и субарахноидальных пространств с заполнени¬ ем их цереброспинальной жидкостью.

Первые признаки посттравматической атрофии могут обнаруживаться уже спустя 2—4 недели пос¬ ле Ч М Т . В дальнейшем этот процесс либо оста¬ навливается, либо прогрессирует на протяжении длительного времени. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени очаговой и диффузной посттрав¬ матической атрофии.

Следует отметить, что между морфологической выраженностью атрофии и ее клиническим выра¬ ж ением часто нет параллелизма. Симптоматика посттравматической диффузной атрофии мозга ха¬ рактеризуется нарастающим вплоть до деменции оскудением психической деятельности. Невроло¬ гически в далеко зашедших стадиях доминирует двусторонняя мозжечковая и подкорковая симп¬ томатика, включая псевдобульбарные парезы.

Сочетание на КТ или М Р Т одновременного и симметричного увеличения желудочков мозга и субарахноидальных пространств (по конвексу, межполушарных и боковых щелей), а также отсутствие перивентрикулярного отека однозначно свидетель¬ ствует в пользу диффузной атрофии (см. рис. 2—31).

Локальная посттравматическая атрофия мозга характеризуется разнообразием клинического про¬ явления в зависимости от топики процесса. Вместе с тем очевидная по данным КТ и М Р Т локальная атрофия мозга (см. рис. 2—29, 2—30) может давать лишь минимальную симптоматику, либо — неред¬ ко — в функциональном отношении быть полнос¬ тью компенсированной.

Посттравматический арахноидит

В основе арахноидита лежит запущ енный Ч М Т хронический продуктивный процесс, преимущест¬ венно распространяющийся на паутинную и мяг¬ кие оболочки мозга, также эпендимарную выстил¬ ку желудочковой системы.

Большую роль в патогенезе арахноидита, осо¬ бенно при повторных Ч М Т или несостоятельности (по разным причинам) клеточных и гуморальных механизмов защиты, играют иммунные процессы и, прежде всего, аутосенсибилизация организма к

103

Руководство по черепно мозговой травме

мозгу за счет выработки антител к антигенам по¬ врежденной мозговой ткани.

Паутинная оболочка из-за фиброза утолщается

иуплотняется, из прозрачной становится серова¬ то-белесоватой. Между ней и мягкой мозговой обо¬ лочкой возникают спайки и сращения. Нарушает¬ ся циркуляция цереброспинальной ж идкости с образованием различных по размерам кистообразных расширений, увеличиваются размеры желудоч¬ ков мозга.

Взависимости от соотношения спаечных и кистозных изменений выделяют слипчивый, кистозный

ислипчиво-кистозный посттравматический арахно¬ идит. Характерно ремиттирующее течение, когда экзацербация заболевания сменяется ремиссией раз¬ ли чн ой продолжительности. На первый план в клинической картине выступают общемозговые симп¬ томы: головная боль,имеющая оболочечно-сосудис- тую окраску, головокружение, тошнота, неперено¬ симость резких раздражителей, общая слабость, быстрая утомляемость, физическая и психическая истощаемость и др. Обычно выражены астеничес¬ кие, эмоциональные и вегетативные расстройства.

Ведущими очаговыми признаками конвекситального арахноидита являются нарушения функций лобной, теменной или височной долей, часто в виде сочетания мягких симптомов выпадения и раздра¬ жения, эпилептические припадки.

Ведущими очаговыми признаками базального арахноидита являются нарушения функций череп¬ ных нервов,чаще зрительных, отводящих, тройнич¬ ных и др. Посттравматический оптохиазмальный арахноидит характеризуется снижением остроты и изменением полей зрения. Отмечаются парацентральные и центральные скотомы, первичная и вто¬ ричная атрофия сосков зрительных нервов.

Ведущими очаговыми признаками арахноидита задней черепной ям ки являются нарушения функ¬ ций слухового нерва,особенно его вестибулярной порции, тройничного, отводящего и ряда других черепных нервов, а также мозжечковые симптомы.

При окклюзирующих формах арахноидита задней черепной ямки на фоне гипертензионно-гидроце- фальной симптоматики становятся грубыми нару¬ ш ения статики и походки.

Клинический диагноз посттравматического арах¬ ноидита подтверждается характерными данными КТ (см. рис. 2—32) или М РТ, обнаруживающими неравномерность субарахноидальных щелей по конвексу с кистозными расширениями либо их отсут¬ ствие обычно на фоне того или иного увеличения желудочков мозга.

Посттравматический пахименингит

Пахименингит представляет реактивное асептичес¬ кое воспаление твердой мозговой оболочки вследст¬ вие ее механческого раздражения или повреждения.

Различают наружный (эпидуральный), внутренний (субдуральный) и смешанный (эпи-субдуральный) посттравматический пахименингит.

Характерным симптомом посттравматического пахименингита является локальная головная боль. П ри парабазальной его локализации отмечаются краниобазальные или орбитальные боли. Наблю¬ даются тошнота, рвота, брадикардия, что обуслов¬ лено раздражением окончаний тройничного нерва в ТМ О . Могут проявляться: гиперемия и гипер¬ гидроз лица, асимметрия артериального давления, болезненность шейных точек вследствие ирритации вегетативных волокон в твердой мозговой оболоч¬ ке. П орой разиваются эпилептические припадки; судороги имеют очаговый или генерализованный характер.

КТ или М Р Т уточняют локализацию и распро¬ страненность посттравматического пахименингита, выявляя характерную протяженную зону повышен¬ ной плотности, прилежащую к внутренней поверх¬ ности костей черепа.

Посттравматические оболочечно мозговые рубцы

Оболочечно-мозговые рубцы формируются в мес¬ те повреждений костей черепа, оболочек и веще¬ ства мозга. Процесс организации оболочечно-моз- говых рубцов начинается в остром, продолжается в промежуточном и завершается в отдаленном пе¬ риодах Ч М Т . В клинической картине при оболо- чечно-мозговых рубцах доминируют цефалгический и эпилептический синдромы (судорожные и бессудорожные пароксизмы), возможна психопатизация личности, метеопатизация, а также — при дефектах костей — местные изменения часто с втянутостью мягких покровов головы.

Диагноз оболочечно-мозгового рубца объекти¬ визируют КТ (см. рис. 2—32) и М Р Т исследова¬ ния, выявляющие соответственно его локализации и размеров мозаичные по плотности участки с пре¬ обладанием гиперденсивного компонента.

Посттравматические поражения черепных нервов

Посттравматические поражения черепных нервов могут играть важную, а порой и доминирующую роль в клинике последствий Ч М Т. Среди них осо¬ бенно значимо поражение зрительных нервов, что обусловливает снижение зрения (до слепоты) и различные нарушеия полей зрения. П ричины: по¬ вреждения орбиты и основной кости (перелом, ге¬ матома, разрывы зрительных нервов, кровоизлия¬ ния), краниобазальные ушибы, особенно височной локализации, рубцово-спаечные процессы и др.

Клинически существенны (вплоть до главной причины инвалидизации пострадавших) одноили

104

двусторонние посттравматические парезы глазодви¬ гательных нервов (III, IV, VI), которые возникают при переломах основания черепа (чаще на уровне средней черепной ямки).

Одноили двусторонняя аносмия часто сопут¬ ствует очаговым повреждениям лобных долей и переломам решетчатой кости.

При переломах пирамиды височной кости наблю¬ даются периферические парезы лицевого, слухового и вкусового нервов. При переломах основания чере¬ па, верхней и нижней челюсти нередко отмечаются поражение чувствительной и двигательной порции тройничного нерва. Непосредственное поражение корешков IX, X, XI, X II пар черепных нервов встре¬ чается редко. Поражение языкоглоточного и блуж¬ дающего нервов проявлятся нарушениями глота¬ ния, голоса, речи.

Посттравматические дефекты черепа

Костные дефекты обусловлены Ч М Т с оскольча- то-вдавленными и вдавленными переломами чере¬ па, его повреждениями холодным оружием (топор, сабля и др), огнестрельными ранениями. Все же чаще они являются следствием резекционной или декомпрессивной трепанации при вдавленных пере¬ ломах, удалении внутричерепных гематом и др.

Размеры посттравматических дефектов черепа варьируют от малых (3—20 см2) до больших (60— 80 см2 и более), захватывающих 2—3 соседние кос¬ ти свода черепа.

Клинически костные дефекты нередко прояв¬ ляются синдромом трепанированного черепа: об¬ щие головные боли и местные боли в области де¬ фекта, возникающие и/или усиливающиеся при изменении атмосферного давления, температуры окружающей среды; вы пячивание содержимого черепа в дефект при кашле, чихании, наклоне го¬ ловы, физическом напряжении и т.п. Характерны жалобы на боязнь повреждения мозга через дефект, чувство неполноценности, а также на косметичские неудобства. Особенно тягостны для пострадавших обезображивающие их обширные кранио-орбито- базальные дефекты. Диагностика посттравматичес¬ ких дефектов черепа уточняется краниографически и КТ, в том числе с использованием трехмерной реконструкции (см. рис. 2—34).

Посттравматическая деформация черепа

Деформация черепа нередко возникает при дли¬ тельном сдавлении головы, а также, при родовой травме. Неврологическое ее проявление зависит от локализации повреждений мозга. Диагностика ос¬ новывается на краниографии, КТ, особенно нагляд¬ на трехмерная КТ реконструкция.

Классификация черепно мозговой травмы

Посттравматический остит

Представляет собой хронический продуктивный процесс, распространяющ ийся на кости черепа. Посттравматический остит встречается редко.

Наиболее информативные методы его диагнос¬ тики — краниография и М РТ (см. рис. 2—35).

Внутричерепные инородные тела

Обычно инородные тела являются следствием от¬ крытой проникающей Ч М Т . В мирное время чаще обнаруживаются костные отломки, металлические предметы (дробь, осколки, пули), реже — кусочки стекла, пластмасс, дерева, тканей и др.

Инородные тела прежде всего опасны, как по¬ тенциальные очаги инфекции. Особого внимания заслуживают костные отломки, представляющие благоприятную среду для развития инфекции (ме¬ нингита, энцефалита, абсцесса, гранулемы и др.). Кроме того, костные отломки поддерживают деге¬ неративные и рубцово-спаечные процессы в моз¬ говой ткани.

В отдаленном периоде Ч М Т инородные тела могут клинически себя ничем не проявлять. Одна¬ ко чаще обнаруживается разнообразная симптома¬ тика в зависимости от локализации, размеров, ко¬ личества инородных тел и других факторов.

П ри присоединении инфекции либо миграции инородных тел неврологическая картина усугубля¬ ется, симптомы раздражения часто сменяют симп¬ томы выпадения мозговых функций.

Решающая роль в распознавании инородных тел принадлежит краниографии и КТ (см. рис. 2—20, 2—22, 2—27).

2.10.4. Клинические формы ликвородинамических последствий черепно мозговой травмы

Посттравматическая гидроцефалия

Гидроцефалия — прогрессирующий процесс избы¬ точного накопления жидкости в ликворных про¬ странствах и веществе головного мозга вследствие ЧМ Т, обусловленный нарушениями циркуляции и резорбции цереброспинальной жидкости и харак¬ теризующийся: морфологически — увеличением же¬ лудочковой системы, перивентрикулярным отеком и облитерацией субарахноидальных щелей; клини¬ чески — развитием определенного симптомокомплекса с доминированием психических (интеллек- туально-мнестических) и атаксических расстройств. Следует дифференцировать активную посттравмати¬ ческую гидроцефалию от совершенно различного по механизму пассивного процесса — увеличения раз-

105

Руководство по черепно мозговой травме

меров желудочков мозга и субарахноидальных про¬ странств, заполняемых Ц С Ж вследствие посттрав¬ матической атрофии мозга.

Сроки развития посттравматической гидроцефа¬ лии широко варьируют — от одного месяца до года и больше. После тяжелой Ч М Т с очаговыми пора¬ жениями мозга развиваются различные формы гид¬ роцефалии: нормотензивная, гипертензионная и окклюзионная; после диффузного аксонального по¬ вреждения мозга — нормотензивная гидроцефалия.

Характерным КТ признаком посттравматичес¬ кой гидроцефалии является расширение боковых (преимущественно передних рогов) и III желудоч¬ ков (см. рис. 2—36). Они приобретают «баллонообразную» форму за счет давления цереброспинальной жидкости изнутри. П ри этом обычно не визуали¬ зируются конвекситальные субарахнодальные щели, а также сужены базальные цистерны. К типичным симптомам посттравматической гидроцефалии от¬ носятся перивентрикулярный отек, возникающий вначале вокруг передних рогов и затем распростра¬ няющийся вдоль других отделов боковых желудоч¬ ков. В зонах повреждения мозговой ткани возни¬ кают дивертикулы, п орэн ц еф али чески е ходы и кистозные полости. Степень увеличения размеров желудочковой системы не всегда соответствует уров¬ ню инвалидизации больных, определяемому и дру¬ гими последствиями перенесенной тяжелой Ч М Т. Одинаковая выраженность водянки мозга может на¬ блюдаться у больных с умеренной и с грубой инвалидизацией, а также находящихся в вегетативном статусе.

Посттравматическая порэнцефалия

Порэнцефалия — наличие каналов, ходов в мозго¬ вой ткани, возникающих вследствие тяжелой Ч М Т и соединяющих желудочки мозга или образовавшие¬ ся в нем полости с подпаутинным пространством, либо с оболочечным и внутримозговыми кистами.

Клиническая картина полиморфна, часто вклю¬ чает цефальгический и эпилептичский синдромы. Диагноз уточняется с помощью КТ ( см. рис. 2—37) или М РТ.

Посттравматическое

менингоэнцефалоцеле

Если в посттравматический дефект черепа и ТМ О выпячивается зап олн ен н ы й цереброспинальной жидкостью грыжевой мешок, состоящий из изме¬ ненных паутинной и мягкой мозговых оболочек, по¬ крытых кожей, то речь идет о менингоцеле; при наличии в содержимом грыжевого выпячивания по¬ врежденной мозговой ткани — речь идет о посттрав¬ матическом менингоэнцефалоцеле. М енингоэнцефалоцеле и менингоцеле часто наблюдаются у детей в зоне растущих переломов.

Клиническая картина определяется неврологическми последствиями перенесенной черепно-моз¬ говой травмы в сочетании с различной степенью выраженности ликвородинамических нарушений, а также локальными изменениями мягких тканей в области грыжевого выпячивания.

КТ и М Р Т уточняют диагноз данной патологии (см. рис. 2—38).

Посттравматическая хроническая субдуральная гигрома

К гигромам относят возникшее в результате Ч М Т отграниченное капсулой скопление Ц С Ж в субдуральном пространстве, вызывающее сдавление го¬ ловного мозга. Хронические субдуральные гигромы образуются вследствие разрыва субарахнодльных цистерн, чаще на основании мозга (супраселлярной, боковой и др.), откуда Ц С Ж распространяет¬ ся конвекситально.

В клинической картине хронических субдуральных гигром сочетаются общемозговые (гипертензионные) и очаговые (раздражения и выпадения) симптомы; типично ремиттирующее течение.

КТ и М РТ способны обеспечить точный диагноз хронической субдуральной гигромы, а также уточнить их источник с характерной дорожкой от места разры¬ ва базальных цистерн, обеспечивающей непосредст¬ венную связь конвекситального скопления жидкости с основанием мозга через боковую цистерну.

Посттравматическая ликворная киста

Различают субарахноидальные и внутримозговые ликворные кисты. Первые чаще наблюдаются у детей, вторые — у взрослых. Субарахноидальные кисты являются следствием субарахноидальных кровоизлияний и реактивного слипчивого лептоменингита. Внутримозговые кисты образуются при резорбц и и интрацеребральны х к р о в о и з л и я н и й , очагов ушиба и размозжения мозга, в зоне посттрав¬ матического ишемического размягчения.

Клинически посттравматичские кисты характе¬ ризуются длительным ремиттирующим течением. Одним из основных симптомов являются эпилепти¬ ческие припадки, различные по структуре и частоте.

П р и субарахноидальных посттравматических кистах у детей наблюдается отставание в психи¬ ческом развитии, а также выпячивание и истонче¬ ние прилежащей кости при отсутствии изменений

иболезненности мягких тканей, н епостоян н ы й односторонний экзофтальм и др. Различают по¬ сттравматические кисты несообщающиеся и сооб¬ щающиеся с базальными цистернами или желудоч¬ ками мозга.

Диагностика посттравматических кист основы¬ вается на данных анамнеза, клинической картины

иинструментальных методов исследования, веду-

106

щ ими среди которых являются КТ ( см. рис. 2—39) и М РТ (кистозная полость), а также краниография (локальное истончение, выпячивание кости).

Посттравматическая ликворная фистула

П ереломы костей основания черепа и разрывы мозговых оболочек могут обусловливать ликворею, которая приводит, в конечном итоге, к формиро¬ ванию фистулы. Частота ликворей у взрослых и детей соотносится как 10:1.

Наиболее часто посттравматическая фистула ло¬ кализуется в области ситовидной пластинки, реже — в области лобной, решетчатой и основной пазух. Переломы каменистой части пирамиды височной кости и области ячей сосцевидного отростка могут обусловить оторею. Парадоксальная ринорея мо¬ жет возникнуть при переломе каменистой части пирамиды в области среднего уха при интактной барабанной перепонке, при этом ликвор сначала будет поступать в слуховую трубу, а затем изли¬ ваться наружу через нос. «Скрытая» ликворея мо¬ жет быть заподозрена при возникновении или ре¬ цидивах менингита без видимой причины.

Наиболее очевидным признаком является исте¬ чение Ц С Ж из носа, уха или раны. Произвольное вызывание ринореи изменением положения голо¬ вы указывает на возможность наличия резервуара, например, скопление жидкости в синусе. Аносмия указывает на повреждение костных структур в об¬ ласти передней черепной ямки, глухота — в облас¬ ти средней черепной ямки.

Для выявления ликворной фистулы наиболее информативна компьютерная цистернография при использовании фронтальных срезов с водораство¬ римыми контрастными веществами (амипак, йопамиро, омнипак и др) — см. рис. 2—40.

Посттравматическая пневмоцефалия

Пневмоцефалияпроникновение воздуха в полость черепа вследствие его дегерметизации. П ри этом отмечаются повреждения костей черепа,мозговых оболочек, а часто и вещества мозга.

Воздух в полости черепа может скапливаться экстрадурально, субдурально, субарахноидально, а также в желудочках мозга (чему способствует порэнцефалия). Пневмоцефалия нередко сочетается с ликвореей.

Пневмоцефалия может выявляться как в ранние,так и поздние сроки после травмы и стойко держаться. У детей она обнаруживается редко вслед¬ ствие слабой пневматизации костей черепа.

Пневмоцефалия, особенно при вентрикулярном скоплении воздуха, вызывает ощущение «перели¬ вания», «плеска» при перемене положения головы. В клинической картине проявляются различной вы-

Классификация черепно мозговой травмы

раженности общемозговые и оболочечные симп¬ томы. П ри значительном субдуральном скоплении воздуха его можно выявить перкуссией черепа (ха¬ рактерный локальный тимпанит). Основными ме¬ тодами диагностики являются краниография и КТ, однозначно определяющие наличие воздуха в по¬ лости черепа (см. рис. 2—13, 2—41).

2.10.5. Клинические формы сосудистых последствий черепно мозговой травмы

Посттравматическая ишемия головного мозга

И ш е м и я мозга может осложнять любой период Ч М Т, являясь наиболее частой причиной вторич¬ ного повреждения Ц Н С .

Посттравматическую ишемию могут обусловливать как интракраниальные (внутричерепная гипертензия, отек мозга, нарушение метаболизма и кровотока), так

иэкстракраниальные (гипоксемия, артериальная гипотензия и др.) факторы. Наиболее часто ишемическое поражение, вплоть до инсульта, наблю¬ дается в зонах смежного кровоснабжения крупных церебральных артерий, что объясняется снижени¬ ем мозгового перфузионного давления.

При ущ емлении среднего мозга в отверстии мозжечкового намета могут возникать значитель¬ ные по объему очаги ишемического поражения мозга в затылочно-теменных отделах полушарий за счет сдавления и спазма задних мозговых артерий. Клинически посттравматическая ишемия проявля¬ ется ухудшением состояния, нарастанием очаговой

иобщемозговой неврологической симптоматики. КТ легко визуализирует ишемические очаги, вы¬ являя в месте их расположения гиподенсивные зоны (см. рис. 2—42). М РТ также обеспечивает точную диагностику.

Посттравматические хронические субдуральные гематомы

Посттравматические хронические субдуральные ге¬ матомы (ПХСГ) отличаются от острых и подострых наличием отграничительной капсулы, определяющей все дальнейшие особенности их пато- и саногенеза, клинического течения и тактики лечения. Капсула ПХСГ обычно различима и начинает функциониро¬ вать уже спустя 2 недели после ЧМ Т. Этот срок и принят большинством авторов для разграничения хронических гематом от острых и подострых. Вместе с тем, развитие и организация капсулы ПХСГ — про¬ цесс, продолжающийся месяцы и годы.

Если раньше ПХСГ выявлялись почти исклю¬ чительно у лиц пожилого и старческого возраста,

107

Руководство по черепно мозговой травме

то в настоящее время они значительно «помолоде¬ ли», наблюдаясь достаточно часто у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей. Главной причи¬ ной учащения ХСГ является распространенность че- репно-мозговых травм. Существенное значение при¬ обретает постарение н асел ен и я , что в связи с возрастной атрофией мозга, изменениями сосуди¬ стой системы, реологических свойств крови создает дополнительные предпосылки для формирования ПХСГ даже при легкой ЧМ Т. У детей в образовании ПХСГ играют роль врожденные и приобретенные краниоцеребральные диспропорции. Определенное место в учащении хронических субдуральных ге¬ матом заимает алкоголизм, а также ряд других не¬ благоприятных воздействий на головной мозг и дру¬ гие органы.

Капсула П ХСГ состоит из соединительно-ткан¬ ных волокон и новообразованных тонкостенных сосудов. Содержимое полости П ХСГ обычно пред¬ ставляет собой измененную кровь — жидкость тем¬ но-коричневого либо коричневато-зеленого цвета с мелкими свертками фибрина. Замыкая содержи¬ мое ПХСГ, капсула формирует сравнительно авто¬ номное образование, сосуществующее с другими слагаемыми внутричерепного пространства. Дина¬ мическое равновесие внутричерепных объемов лег¬ ко нарушается под влиянием самых различных об¬ стоятельств и факторов.

Размеры П ХСГ наиболее часто увеличиваются вследствие повторных микроили макроизлияний из неполноценных сосудов капсулы под влиянием гиперфибринолиза, возникающего в содержимом гематомы за счет продуктов деградации фибрина.

Для ПХСГ характерно конвекситально-парасагит- тальное распространение с захватом 2—3 долей или всего полушария. Примерно, 1/10 часть ПХСГ име¬ ет двустороннее расположение. Объем ХСГ колеб¬ лется от 60 мл до 250 мл, чаще составляет 100—200 мл.

Светлый промежуток при П ХСГ может длиться неделями, месяцами и даже годами. Клиническая манифестация П ХСГ исключительно полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компресси¬ онного синдрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребле¬ ние алкоголя, простудные заболевания и др.).

Клиническая картина при этом может напоми¬ нать различные заболевания центральной нервной системы: доброкачественные и злокачественные опухоли мозга, инсульт, спонтанное субарахноидальное кровоизлияние, церебральный атероскле¬ роз, энцефалит, эпилепсию, и даже психозы раз¬ ной структуры и др.

Впериод развернутой клинической картины

ПХСГ часты изменения сознания в виде оглуше¬

ни я или аментивной спутанности с нарушениями памяти, ориентировки.

Головная боль имеет оболочечны й оттенок. Может отмечаться притупление перкуторного зву¬ ка над зоной расположения гематомы. Среди оча¬ говых признаков П ХСГ ведущая роль приндлежит пирамидному гемисиндрому, а также негрубым речевым нарушениям и др. Большой удельный вес

вклинике П ХСГ имеет экстрапирамидная симп¬ томатика (гипомимия, брадикинезия, общая ско¬ ванность, повышение мышечного тонуса по плас¬ тическому типу, подкорковый тремор и др); нередко выявляются хоботковый и хватательный рефлек¬ сы, а также нарушения статики и походки.

Вфазах кли н и ческой д ек о м п ен с ац и и может проявляться вторичная дислокационная среднемозговая симптоматика (парез взора вверх, двусторон¬ ние стопные знаки, анизокория, спонтанный нис¬ тагм и др.).

При повозрастном аализе клиники ПХСГ установ¬ лены следующие основные закономерности: 1) обыч¬ ное преобладание общемозговой симптоматики над очаговой во всех возрастных группах; 2) изменение структуры общемозговых симптомов по мере уве¬ личения возраста больных: от гипертензионных —

вдетском, молодом и среднем возрасте до гипотензионных — в пожилом и старческом возрасте, что связано с преобладанием в младших возрастных группах отека мозга и внутричерепной гипертензии, а в старших возрастных группах — его кол¬ лапса и внутричерепной гипотензии; 3) повышение

(с возрастом больных) роли сосудистых факторов в генезе симптомов при ПХСГ, что вместе с инво¬ люционными изменениями обусловливает большую частоту нарушений психики у лиц пожилого и стар¬ ческого возраста по сравнению с младшими воз¬ растными группами; 4) преобладание двигательных нарушений среди очаговых симптомов, степень их выраженности и устойчивости обычно усугубляет¬ ся с возрастом больного.

Распознавание П ХСГ основывается на тщатель¬ ном анализе анамнеза (факт Ч М Т, даже легкой, внезапные ухудшения и выраженные ремиссии в течении заболевания) и клинической картины.

Среди инструментальных методов диагностики П ХСГ значимы эхоэнцефалография (выраженное смещение срединного эха) и каротидная ангиогра¬ фия (характерная линзообразная аваскулярная зона, отделяющая по конвексу сосудистый рисунок по¬ раженного полушария от внутренней поверхности костей свода черепа). Наиболее адекватными ме¬ тодами распознавания П ХСГ являются КТ и М РТ.

КТ синдром характеризуется зоной измененной плотности (гиподенсивной, гиперденсивной либо гетероденсивной) между костями черепа и вещест¬ вом мозга, имеющей серповидную форму и много¬ долевое или плащевое распространение. Типично отсутствие субарахноидальных щелей на стороне расположения гематомы, что особенно важно для диагностики изоденсивных ПХСГ. П ри двусторон-

108

них гематомах конвекситальные субарахноидальные пространства не дифференцируются с обеих сторон, отмечается сближение передних рогов бо¬ ковых желудочков, а также изменение их талии и сближение задних рогов. КТ синдром ПХСГ по¬ рой может дополняться другими прямыми их при¬ знаками: феноменом седиментации, визуализацией капсулы гематомы, многокамерностью ее строения, наличием интрагематомных трабекул. КТ позволят судить о реакциях мозга на ПХСГ (отек, коллапс, дисгемия), о краниоцеребральных соотношениях, а также преморбидных изменениях вещества мозга

иликворных пространств.

МР Т синдром ПХСГ характеризуется: а) нали¬ чием гомогенной зоны сигнала повышенной ин¬ тенсивности (вне зависимости от давности ПХСГ

иее консистенции) над веществом головного мозга; б) значительным преобладанием площади патоло¬ гической зоны над ее толщиной при серповидной форме на аксиальных срезах и линзообразной — на фронтальных срезах (см. рис 2—43). М Р Т имеет особые преимущества перед КТ в диагностике изоденсивных и плоскостных ПХСГ.

Гораздо реже, чем хронические субдуральные гематомы, встречаются хронические эпидуральные гематомы, которые склонны к обызвествлению. Как казуистика могут наблюдаться и хронические внутримозговые гематомы.

Посттравматические внутричерепные артериальные аневризмы

В механизме развития посттравматических аневризм (истинных и ложных) чаще всего лежит разрыв или надрыв одного из слоев стенки кровеносного сосу¬ да; возможно также перерастяжение сосуда, пре¬ вышающее предел его эластичности, и сквозное повреждение стенки сосуда. В последнем случае образуется ложная артериальная аневризма, т.е. полость аневризмы ограничивают уже не сохранив¬ шиеся оболочки сосудистой стенки, как при исти¬ ной аневризме, а окружающие ткани. По форме аневризмы делят на мешотчатые и веретенообраз¬ ные (фузиформные). Частым вариантом последних бывают расслаивающие аневризмы, когда кровь, иногда на значительном участке артерии, прони¬ кает между слоями ее стенки и растягивает их, одно¬ временно суживая просвет сосуда, чем затрудняет ангиографическую диагностику повреждения.

П осттравм ати чески е а н е в р и зм ы образую тся обычно при переломах основания черепа, в т.ч. на участках прохождения магистральных артерий че¬ рез его костные каналы.

Клиника зависит, в первую очередь, от локали¬ зации и величины аневризмы. Например, наибо¬ лее частые аневризмы внутренней сонной артерии в области кавернозного синуса вызывают экзоф¬ тальм, застойные изменения в области глазницы,

Классификация черепно мозговой травмы

нарушение функции II, III, IV, V, VI черепных нервов. Характерным признаком является локаль¬ ный болевой синдром, причем боль носит иногда пульсирующий характер. Если аневризма приле¬ жит к слизистой оболочке основной пазухи, она может превратиться в ложную и проявляться по¬ вторными профузными носовыми кровотечениями. Интракраниальные кровоизлияния при аневризмах бывают редко. Аневризмы могут служить причи¬ ной ишемических нарушений в бассейне несущего их сосуда. Тогда развивается соответствующий це¬ ребральный синдром. Интракавернозные аневриз¬ мы сонной артерии часто разрываются и превра¬ щаются в каротидно-кавернозные соустья.

Основным методом диагностики является ангиография. Определенную роль играют КТ и М РТ хсм. рис. 2—45).

Посттравматическое каротидно кавернозное соустье

Соустье может возникать как после открытой, так и закрытой Ч М Т . Повреждение внутренней сон¬ ной артерии в кавернозном синусе при открытой травме обусловлено костными отломками или ино¬ родными телами, а при закрытой — чаще всего в результате гидравлического удара. Слабое разви¬ тие среднего мышечного и эластического слоя, рез¬ кие изгибы артерии в пещеристой пазухе, дотраматические инфекционные и атеросклеротические поражения создают условия для ее разрыва при Ч М Т . В результате заброса артериальной крови резко повышается давление в кавернозном синусе (от 14—16 мм рт ст до 80—100 мм рт ст). Он увели¬ чивается до 3—4 см в диаметре, происходит сдавление черепных нервов, проходящих в его растянутой стенке, резко расширяется верхняя глазничная вена. Это приводит к нарушению оттока и застою в го¬ ловном мозгу, к ретроградному току артериальной крови по дренирующей синус венозной системе, а, в конечном итоге, церебральной гипоксии,снижению зрения, атрофическим процессам в мозгу и орбите.

Клиника каротидно-кавернозного соустья вклю¬ чает: первичные симптомы, непосредственно свя¬ занные с образованием патологического перетока крови и вторичные симптомы, вызванные длительно существующими застойными явлениями. К первич¬ ным симптомам относятся: пульсирующий, син¬ хронный с пульсом шум, экзофтальм, пульсация глазного яблока, расширение и пульсация вен лица, шеи, свода черепа, отек конъюнктивы, расшире¬ ние ее вен, застой крови в сосудах радужки и сет¬ чатки, повышение внутриглазного давления, нару¬ шение подвижности глазного яблока, диплопия, опущение верхнего века, нарушения иннервации зрачка, трофические и чувствительные изменения роговицы, застой крови в венах носовой полости,

109

Руководство по черепно мозговой травме

перераспределение мозгового кровообращения. Ко вторичным симптомам относятся: атрофия ретробульбарной клетчатки и кровоизлияния в нее, по¬ мутнение прозрачных сред глаза, язвы роговицы, тромбофлебит вен глазницы и острая глаукома, атрофия соска зрительного нерва, понижение зре¬ н ия и слепота, кровотечение из сосудов глазного яблока, из носа, атрофия прилежащих участков, кости, осложнения, зависящие от нарушения моз¬ гового кровообращения (психозы, деменция и др.).

Диагностика основывается на характерных кли¬ нических данных. Важную роль играет аускультация головы, выявляющая шум, синхронный с пульсом. Шум, как правило, исчезает при пережатии повреж¬ денной сонной артерии на шее. Решающее значе¬ ние в определении размеров, локализации каротид- но-кавернозного соустья, состояния церебральной гемодинамики, венозного оттока имеет ангиографическое исследование (см. рис. 2—46).

Посттравматический тромбоз внутричерепных синусов

Тромбоз внутричерепных синусов редко наблюда¬ ется при открытой проникающей Ч М Т . П ри за¬ крытых повреждениях он является казуистикой. Наиболее частые признаки тромбоза синусовпо¬ вышение ВЧД и нарушение резорбции Ц СЖ . От¬ мечаются головная боль, рвота, отек сосков зритель¬ ных нервов, а также нарушения походки. Очаговые симптомы выпадения (парезы конечностей и др.) обычно возникают при распространении тромбоза на кортикальные вены.

Ангиография обнаруживает нарушение дренаж¬ ной функции церебральных вен и незаполнение верхнего стреловидного, либо другого синуса. На КТ определяются расширение желудочков мозга и усиление контрастирования в области мозжечко¬ вого намета. М Р Т способна обеспечить прямую диагностику тромбоза синусов головного мозга.

2.10.6. Посттравматическая эпилепсия

Если эпилептические припадки, возникающие в результате травмы, являются ведущими в клинике последствий Ч М Т, то их принято рассматривать в отдельной рубрике, как посттравматическую эпи¬ лепсию .

Травматическая эпилепсия развивается пример¬ но у 17% больных, перенесших Ч М Т. Критичес¬ ким временем для формирования посттравматичес¬ кой эпилепсии считают первые 18 месяцев после травмы.

Одним из пусковых моментов в развитии посттрав¬ матического эпилептического синдрома являются очаги первичного повреждения преимущественно в лобно - височны х отделах мозга с последующ им

формированием здесь эпилептогенного фокуса, в котором изм енения вещества мозга очага могут варьировать от макроскопических до ультраструк¬ турных.

Травматическая эпилепсия характеризуется раз¬ нообразием клинических форм, в значительной мере сопряженных с особенностями повреждения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление). У больных с ушибами преобладает фокальный тип эпилептичес¬ ких припадков, у больных с сотрясением и сдавлением мозга — генерализованный и вторично-генерали¬ зованный тип припадков. П ри этом клинические проявления эпилептических припадков имеют топико - диагностическое значение в определении локализации зоны травматического поражения го¬ ловного мозга. Наиболее информативны для диа¬ гноза посттравматической эпилепсии клинический анализ структуры припадков и электроэнцефалогра¬ фия, выявляющая характерные очаговые и обще¬ мозговые ирритативные изменения, а также МРТ.

2.10.7. Посттравматические психические дисфункции

Психопатологические синдромы относятся к чис¬ лу наиболее частых среди последствий Ч М Т. П ри четкой посттравматической патоморфологической основе они рассматриваются как ее клиническое производное. Среди посттравматических психичес¬ ких дисфункций преобладают синдромы погранич¬ ного уровня — астенические, неврозоподобные, психопатоподобные. В отдаленном периоде Ч М Т без четко морфологически очерченных последст¬ вий психические дисфункции оказываются регредиентными у больных, преморбид которых харак¬ теризуется гармоничным развитием личности, тогда как у акцентуированных личностей главным обра¬ зом эпилептоидного и истерического круга подоб¬ ная динамика наблюдается гораздо реже. У них же в течение первых лет после Ч М Т отмечаются труд¬ ности в социальной и трудовой адаптации. Астени¬ ческие состояния усложняются за счет эмоциональ¬ ной неустойчивости, повы ш енной тревожности, частых аффективных пароксизмов гнева, злобы, внутренней н ап р я ж ен н о сти , несдерж анности и взрывчатости, спонтанных колебаний настроения. Более подробно посттравматические психические дисфункции представлены в специальной главе.

2.10.8. Посттравматические вегетативные дизрегуляции

Вегетативные расстройства представлены раз¬ личными клиническими вариантами, что объясня¬ ется частотой поражения гипоталамуса, ретикуляр¬ ной формации мозгового ствола, неспецифических структур лобно-базальных и височно-медиобазаль-

110

ных отделов мозга, т.е. различных звеньев лимбической системы, включающей и надсегментарные вегетативные образования . П осттравматические нарушения вегетативных дисфункций усугубляют¬ ся еще и фактором эмоционального стресса, со¬ провождающим травму, с возникновением биохи¬ мических, нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств.

Вегетативные дизрегуляции обычно обознача¬ ют как синдром вегетодистонии, который по своей структуре является психо-вегетативным, так как в нем часты и выраженны психопатологические (осо¬ бенно эмоциональные) нарушения, относящиеся к пограничным нервно-психическим расстройст¬ вам. После Ч М Т чаще всего отмечаются вегетососудистые и вегетовисцеральные варианты синдрома вегетодистонии. Характерны преходящая артери¬ альная гипертония, гипотония, синусовая тахикар¬ дия, брадикардия, ангиоспазмы, (церебральные, кардиальные, периферические); нарушеия термо¬ регуляции (субфебрилитет, термоасимметрии, изме¬ н ен ия терморегуляционных рефлексов), реже — о б м е н н о - э н д о к р и н н ы е н а р у ш е н и я (дистиреоз, гипо-аменоррея, импотенция, изменение углевод¬ ного, водно-солевого и жирового обменов). В субъ¬ ективном статусе доминируют цефалгии, проявле¬

ни я астении, многообразные сенсорные феномены (парестезии, соматальгии, сенестопатии, нарушения висцеральной схемы тела, феномены деперсонали¬ зации и дереализации). Объективно отмечаются изменения мышечного тонуса, анизорефлексия, на¬ рушения болевой чувствительности по пятнистомозаичному и псевдо-корешковому типу, наруше¬

ни я сенсорно-болевой адаптации.

Клиническое течение посттравматических веге¬ тативных дизрегуляций может быть относительно перманентным или пароксизмальным. В целом их проявления непостоянны и изменчивы, они воз¬ никают, усугубляются, либо трансформируются в связи с физическими и эмоциональными нагруз¬ ками, значительными метеоколебаниями, суточной периодикой, изменением сезонных ритмов, также под влиянием интеркурентных инфекционно -со - матических заболеваний, нарушений сна, менстру¬ ального цикла и т.д. Пароксизмальные (кризовые) состояния могут быть разной направленности. П ри симпатоадреналовых пароксизмах среди клиничес¬ ких проявлений доминируют интенсивные голов¬ ные боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, повышение артериального давления; отмечаются побледнение кожных покровов, ознобоподобное дрожание, полиурия. П ри вагоинсулярной (парасимпатической) направленности парок¬ сизмов больные жалуются на чувство тяжести в голове, общую слабость, головокружение, страх; отмечаются брадикардия, артериальная гипотония, гипергидроз, дизурия . В больш инстве случаев пароксизмы протекают по смешанному типу и со-

Классификация черепно мозговой травмы

ответственно клинические проявления их носят комбинированный характер. Облигатными для пост¬ травматической вегетативной дизрегуляции являют¬ ся нарушения вегетативного тонуса, вегетативной ре¬ активности, вегетативного обеспечения деятельности.

2 . 11 . КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Отсутствие единого подхода к оценке последствий и осложнений Ч М Т, а также их произвольное тол¬ кование, приводит к опасному см еш ен и ю этих понятий. Несмотря на кажущуюся их близость, они имеют разные механизмы развития и определен¬ ные различия в диагностике, лечении, профилак¬ тике и, что весьма существенно, требуют диффе¬ ренцированных социально-правовых оценок [35, 50, 58, 61, 112, 113, 119, 121, 124, 142]. В отличие от последствий Ч М Т, являющихся следствием раз¬ вития и закономерным итогом течения травмати¬ ческой болезни головного мозга, к осложнениям относят те патологические состояния, развитие которых обусловлено воздействием дополнительно привносимых экзогенных и/или эндогенных факторов.

Среди осложнений Ч М Т важно выделять собствен¬ но травматические и ятрогенные.

На основании многолетнего опыта Института нейрохирурги им . Н . Н . Бурденко предлагается следующая классификация осложнений Ч М Т [46]:

ЧерепноFмозговые:

1.Воспалительные:

—посттравматический менингит

—посттравматический менингоэнцефалит

—посттравматический вентрикулит

—посттравматическая эмпиема

—посттравматический абсцесс

—посттравматический флебит

—посттравматический остеомиелит

—посттравматические осложнения со сторо¬ ны мягких покровов головы (нагноение ран, подкожные флегмоны, абсцессы и др.)

2.Прочие:

—посттравматическая гранулема,

—посттравматические тромбозы синусов и вен,

—посттравматические отсроченные наруше¬ ния мозгового кровообращения,

—посттравматический некроз костей черепа

имягких покровов головы.

Внечерепные:
1. Воспалительные:
— пневмония,		—	гепатит,
—	эндокардит,	— сепсис,
—	пиелонефрит,	—	другие.

111

Руководство по черепно мозговой травме

2. Трофические:
—	кахексия,	—	отеки,
—	пролежни,	—	другие.

3. Другие осложнения со стороны внутренних органов и систем орагнизма:

—нейрогенный отек легких,

—легочный дистресс-синдром взрослых,

—аспирационный синдром,

—шок,

—жировая эмболия,

—тромбоэмболии,

—коагулопатии,

—острые эрозии и язвы желудка и 12-перст- ной киш ки,

—нейрогормональные осложнения (острый несахарный диабет, синдром несбалансиро¬ ванной секреции антидиуретического гормо¬ на и др),

—иммунологические осложнения,

—контрактуры, анкилозы, оссификаты и др,

—редкие формы осложнений

Рассмотрим более подробно основные черепномозговые осложнения.

1. Воспалительные:

Посттравматический менингит (П М ) — воспале¬ ние мозговых оболочек вследствие инфицирования их патогенной микрофлорой (стафилококки, стрептокок¬ ки и т. д.). На развитие ПМ влияет характер ЧМ Т, степень инфицирования раны, вирулентность микро¬ бов, качество обработки ран головы, реактивность организма пострадавшего и т. д. Наиболее часто ПМ наблюдается после открытой ЧМ Т, но может сопут¬ ствовать также закрытой травме, сопровождающейся субарахноидальным кровоизлиянием. В зависимости от локализации различают ПМ — конвекситальные, базальные и разлитые. Патоморфологическая карти¬ на ПМ характеризуется инфильтрацией лимфоцита¬ ми и макрофагами мягких мозговых оболочек, помут¬ нением и набуханием последних. По клиническому течению выделяют острые П М , развивающиеся в пер¬ вые дни после ЧМ Т, и хронические рецидивирую¬ щие с волнообразным течением процесса.

Клиническая картина ПМ характеризуется менингеальным симптомокомплексом с общемозговыми нарушениями, температурной и другими воспалитель¬ ными реакциями. Основным методом диагностики является люмбальная пункция, обнаруживающая при ПМ повышение ликворного давления, изме¬ нение цвета и прозрачности Ц С Ж с наличием при микроскопическом исследовании высокого плеоцитоза, преимущественно нейтрофильного характера.

Посттравматический менингоэнцефалит (П М Э ) —

воспаление оболочек и вещества головного мозга. Первичное развитие П М Э , как правило, обуслов¬ лено проникающ ими ранениями черепа, наличи¬ ем инфицированных инородных тел и т.д. Вторич¬ ные П М Э могут наблюдаться как проявление очагов скрытой и н ф е к ц и и (абсцесс, гранулема и т.д.).

Вовлечение в воспалительный процесс вещества мозга, наряду с клиническими признаками пора¬ жения оболочек мозга, обусловливает появление очаговой неврологической симптоматики.

Диагностика П М Э основывается на клинике, данных ликворологических исследований, а также КТ и М Р Т (снижение плотностных характеристик мозгового вещества в области воспалительного про¬ цесса) (рис. 2—48).

Рис. 2—48. Посттравматический очаговый менингоэнцефалит при открытой проникающей краниобазальной травме. а, б — КТ спустя 30 сут после Ч М Т на фоне клинического ухудшения вы¬ явила общирную гиподенсивную зону с размытыми границами в правой лобной доле с распространением на медиальные отде¬ лы левой лобной доли с небольшими признаками масс-эффекта.

Посттравматический вентрикулит (П В) — вос¬ паление эпендимы мозговых желудочков. Причиной первичных ПВ являются проникающие ранения, тяжелые ушибы-размозжения мозга с повреждением желудочковой системы. Вторичные ПВ могут раз¬ виваться вследствие прогрессирования воспалитель¬ ного процесса (менингоэнцефалит, абсцесс) и рас¬ п р о с т р а н е н и я и н ф е к ц и и н а ж елудочки мозга. Клиническая картина ПВ проявляется резким ухуд¬ шением общего состояния, нарастанием и углуб¬ лением общ емозговой симптоматики вплоть до комы на фоне очаговых и менингеальных знаков, возникновением тонических, либо клонико-тони- ческих судорог, а также выраженными вегетатив¬ ными проявлениями.

Диагностика ПВ основана на клинических и ликворологических данных. КТ и М Р Т признаки ПВ могут проявляться в виде расширения желу¬ дочковой системы, изменения плотностных харак¬ теристик ее содержимого с появлением «хлопьев»

112