Клин рук-во по ЧМТ том 1

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

ричных повреждений мозга, таких как повышение внутричерепного давления, интерстициальный отек мозга, поступление в мозг веществ, оказывающих токсическое воздействие на нейроны (68).

Описаны различные механизмы повреждения гематоэнцефалического барьера, например, физи¬ ческое разрушение стенок сосудов и непосредст¬ венное истечения жидкости из просвета капилля¬ ра в перикапиллярное пространство (51).

П овыш енная проницаемость капилляров опи¬ сана и в случаях сохранения целости стенки сосу¬ да. Например, вазогенный отек, как полагают па¬ тофизиологи, может развиться при анатомической целости стенок сосудов. Так, продолжающаяся не менее 24 часов повышенная проницаемость капил¬ ляров способствует развитию вазогенного отека (110). В этих случаях наблюдалось расширение межэндотелиальных щелей, повышенный пиноцитоз в цитоплазме эндотелиальных клеток, изменение свойств клеточной мембраны (40, 46, 72, 124).

Выходу жидкости из сосудистого русла способ¬ ствует также повышенное осмотическое давление. В очаге ушиба мозга концентрация ионов натрия увеличивается более чем на 100% по сравнению с нормой, тогда как концентрация ионов калия па¬ дает на 70% и более. Увеличение концентрации натрия в некротической ткани, сопровождающее¬ ся также увеличением ионов хлора, притягивает воду в эту зону (110).

В ряде исследований показана корреляция сте¬ пени выраженности перифокального отека с нали¬ чием лейкоцитарного инфильтрата в этой зоне (138).

К ак показали R. Vaz с соавт., (152) в перифокальной зоне может развиться и цитотоксический отек. На основании электронно-микроскопическо¬ го исследования сосудов периконтузионной зоны, удаленной хирургическим путем во время нейро¬ хирургической операции у 11 пациентов с ушибами мозга тяжелой степени, авторы пришли к заклю¬ чению, что первичный отек эндотелиальных кле¬ ток является ведущим звеном в патофизиологии посттравматического отека мозга.

Причиной внутриклеточного отека эндотелиальных клеток является повышенная проницаемость их для ионов и воды (40). В свою очередь, причи¬ ной повышения проницаемости клеточных мем¬ бран является их деформация, возникающая при травме мозга. По крайней мере, в эксперименте на культуре клеток, механическое натяжение эндотелиальных клеток сосудов головного мозга, культу¬ ры клеток кардиомиоцитов, приводит к повыше¬ нию проницаемости мембран этих клеток для ионов кальция (116, 123).

Очаговый отек мозга, возникающий после ост¬ рой окклюзии артерии, первоначально развивает¬ ся по цитотоксическому типу. В этих случаях, при неповрежденных стенках капилляров, перифокальная ишемия, аноксия ведут к недостаточности АТФ -

зависимого натриевого насоса клеток. К ак следст¬ вие этого — активное поступление в цитоплазму клетки ионов натрия вместе с ионами хлора. Вслед за хлористым натрием в клетку притягивается и вода. Продолжающаяся окклюзия артерии приводит к инфаркту мозга, нарушению гемато-энцефаличес- кого барьера и вторичному вазогенному отеку, ко¬ торый может появиться через несколько часов или дней после начала цитотоксического отека (110).

Диффузное увеличение одного полушария моз¬ га часто наблюдается после удаления ипсилатеральной острой субдуральной гематомы. Однозначного объяснения этому факту нет. Полагают, основыва¬ ясь на экспериментальных данных, что этот почти моментальный процесс не является следствием оте¬ ка мозга (для развития которого требуется значи¬ тельное время, в среднем, не меньше 24 часов). Наиболее вероятным кажется первичная вазодилятация с последующим нарушением целостности гематоэнцефалического барьера и вторичным раз¬ витием отека мозга.

Диффузное увеличение объема обоих полушарий мозга обнаруживается, главным образом, у детей и подростков и как полагают, является результатом вазодилятации, возникающей из-за потери или сни¬ жения вазомоторного тонуса. Показано, что одна только остро возникшая гиперемия может вести к первоначальному увеличению объема мозга у де¬ тей и подростков с последующим развитием отека (39). У взрослых пациентов посттравматическая ги¬ перемия мозга нередко является вторичной, разви¬ ваясь после временного снижения мозгового кро¬ вотока и, как полагает D. Lang с соавт. (91), имеет более тяжелые последствия, чем у детей.

Как показали КТ-исследования A. Marmarou (99, 100), при очаговых поражениях мозга увеличение объема мозга является в первую очередь результа¬ том гипергидратации, внутри- и внеклеточного отека. П ри этом, в первые часы после травмы, кро¬ венаполнение мозга оказывается значительно сни¬ женной. В ряде случаев перифокальный отек мозга может распространиться на все полушарие, а воз¬ можно и на оба полушария.

Прижизненная визуализация динамики увели¬ чения объема мозга стала возможной с помощью КТ и М Р Т головного мозга. Тогда как обнаружи¬ ваемые на аутопсии изменения отражают только конечную фазу этого сложного процесса.

5.6. ВТОРИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ

Как известно, причиной повышения внутричереп¬ ного давления (ВЧД) могут быть интракраниальные кровоизлияния, обширные очаговые повреждения

193

Руководство по черепно мозговой травме

мозга, отек и гиперемия мозга. Вторичное повреж¬ дение мозга, вызванное повышенным ВЧД — доволь¬ но частое осложнение у пациентов, переживших Ч М Т . Так, D. G raham с соавт. (62), из 434 случаев летальных исходов Ч М Т, в 75% обнаружили при¬ знаки повышенного ВЧД, такие как ишемические некрозы, кровоизлияния в гиппокамповых изви¬ линах и миндаликах мозжечка, вызванные дисло¬ кацией и ущемлением этих образований мозга.

Так, вклинение миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие может наблюдаться как при суб-, так и супратенториальном поражении мозга.

Одним из основным морфологических призна¬ ков повышенного внутричерепного давления, вы¬ званного обширным супратенториальным очагом поражения, является некроз или кровоизлияние от сдавления в одной или обеих гиппокамповых из¬ вилинах (28).

Обширное поражение в одном из полушарий мозга может привести к грыжевидному выпячива¬ нию поясной извилины под свободный край фалькса или/и вклинению парагиппокамповой извили¬ ны медиальных отделов височной доли в отверстие мозжечкового намета. В таких случаях, по данным D. G raham с соавт. (61), почти в 68% развивается вторичное кровоизлияние или инфаркт в стволе мозга, сочетающийся с поражением контрлатераль¬ ной ножки мозга.

В36% случаев повышенного ВЧД, сопровожда¬ ющего обширное супратенториальное поражение мозга, обнаруживаются иш емические инф аркты мозга (или инфаркты мозга смешанного типа) в зоне кровоснабжения задней мозговой артерии.

Инф аркты коры полушарий мозга, развившиеся в зоне кровоснабжения одной или обеих задних моз¬ говых артерий, могут привести к корковой слепо¬ те, а в отдельных случаях и к развитию синдрома Anton (корковая слепота и непонимание пациен¬ том этого состояния).

В12% случаев повышенного ВЧД, нарушение кровоснабжения обнаруживаются в зоне кровоснаб¬ жения передней мозговой артерии и в 6% — верх¬ ней мозжечковой артерии. И н ф аркт в передней доле гипофиза был найден в 45% случаев повы¬ шенного ВЧД.

Втех же случаях, когда смерть наступает менее чем через 20 часов после Ч М Т, при быстро нарас¬ тающем повы ш ении внутричерепного давления, дислокации ствола мозга не происходит.

Не развиваются дислокационные синдромы так¬ же в большинстве случаев диффузного аксональ-

ного повреждения мозга, так как для этого вида

Ч М Т не характерно повышение ВЧД	(62а). Из 36
с ек ц и о н н ы х наблю дений с Д А П и	д и ф ф у з н ы м

ишемическим поражением мозга, ни в одном слу¬ чае не было найдено вторичных повреждений ство¬ ла мозга. Во всех этих случаях пациенты пережили Ч М Т более чем на один месяц.

5.7.ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ МОЗГА

Открытые повреждения черепа и мозга делятся по своему происхождению на неогнестрельные и ог¬ нестрельные (рис. 5—68). К лассиф икация огне¬ стрельных ранений черепа и головного мозга, как подчеркивают В.А. Хилько и Ю.А. Шулеев, (см. 8), в настоящее время не претерпела существен¬ ных изменений по сравнению с периодом Вели¬ кой Отечественной войны. Согласно этой класси¬ ф икации выделяют сквозные, слепые, касательные и рикошетируюшие ранения черепа. В свою оче¬ редь, слепые ранения подразделяют на 4 подвида:

—простые ранения; в этих случаях раневой ка¬ нал и инородное тело находятся в доле мозга, при¬ лежащей к дефекту в черепе;

—радиарное ранение; в этих случаях пуля дости¬ гает серповидного отростка и останавливается у него;

—сегментарное ранение; раневой канал, при таком подвиде ранения, располагается сегментарно по отношению к окружности черепа и может поражать одну или две доли мозга;

—диаметральное ранение; в этих случаях пуля проходит через весь диаметр мозга и останавлива¬ ется у внутренней пластинки кости противополож¬ ной входному отверстию стороны.

Степень повреждения мозга при огнестрельных ранениях зависит от таких факторов, как масса, форма, скорость повреждающего агента и энергии, освобождающейся при его прохождении через череп.

Вогнестрельной ране различают несколько зон повреждения: а) зону раневого канала или раневой полости; б) непосредственно примыкающую к ней зону первичного травматического некроза; в) зону молекулярного сотрясения с постепенным перехо¬ дом в окружающую ткань (5).

Впервые часы после ранения содержимое ра¬ невого канала состоит из эритроцитов, плазмы кро¬ ви, фибрина, отдельных тканевых элементов. Не¬ редко в раневом канале обнаруживаются мелкие отломки костей или другие различные инородные тела. Стенки раневого канала представляются бо¬ лее сухими и плотными, чем окружающая ткань мозга. И мбибиция кровью стенок раневого канала

вэтот период времени слабо выражена. Обрывки ткани, сохранившие связь с соседним мозговым веществом, свободно свисают в просвет канала. В течении первых часов после ранения теряют спо¬ собность к окрашиванию нейроны, а затем и глия.

К концу первых суток после ранения наступает макроскопически видимое разжижение содержи¬ мого раны и ее стенок. П ри разрезе мозга на ау¬ топсии из раны изливается полужидкая бесструк¬ турная кровянистая масса (рис. 5—69). Контузионные очаги в виде участков геморрагического размягче¬ ния ткани обнаруживаются как в окружности моз¬ говой раны, так и вдали от нее.

194

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

П ри тяжелых проникающих ранениях черепа и мозга встречаются разрывы мозга или «щели расседания» по Н .Н . Бурденко, представляющие со¬ бой щелевидные участки размягчения ткани моз¬ га, отходящие в стороны от раневого канала.

Процессы очищения раневой полости от про¬ дуктов тканевого и кровяного распада могут длиться 1—2 месяца. Через 1—2 часа отмечается краевое стояние сегменто-ядерных лейкоцитов в стенках сохранившихся сосудов мозга, а затем через 18—24 часа после травмы они мигрируют из сосудов в ок¬ ружающую мозговую ткань. К 5—7 дню макрофаги окружают раневую полость и пронизывают всю массу тканевого распада.

Через 2 суток после ранения отмечается проли¬ ферация астроцитов в окружности раневого кана¬ ла, появляются крупные с обильной цитоплазмой, иногда и многоядерные астроциты.

Спустя 2—3 суток после ранения, в зоне непо¬ средственно примыкающей к зоне первичного трав¬ матического некроза нервные клетки погибают, обнаруживаются дистрофические изменения глии и множественные мелкие и крупные кровоихзлияния. В наружном слое или так называемой зоне молекулярного сотрясения, отмечается сохранность элементов глии, но нервные клетки погибают и в наружном слое. Уже в течении вторых суток в этом слое отмечается выраженная гиперплазия глии, появляются зернистые шары. За наружным слоем обнаруживается неизмененная мозговая ткань с застойным полнокровием и отеком.

В дальнейшем в ране мозга начинается ряд про¬ цессов, последовательно сменяющих друг друга.

Пролиферативные реакции со стороны сосудов выражаются в размножении эндотелия мелких со¬ судов и формирования новых сосудов, врастающих в рану. Типичная грануляционная ткань в мозгу встречается редко. Раневой дефект заполняется не только мезенхимными но и нейэктодермальными элементами, формируя в конечном счете глио-ме- зодермальный рубец.

5 . 7 . 1 . Посттравматический рубец

Формирующиеся в мозгу после травмы рубцы — глиальный, аргирофильный, коллагеновый — от¬ личаются различными физическими свойствами. После фундаментальной работы П .Е. Снесарева (24), посвященной изучению мозговых рубцов, се¬ рьезных дополнений в разграничение типов по¬ сттравматических рубцов не было. Потому, общеп¬ ринятым и сегодня остается его представления о типах мозговых рубцов.

В формировании глиального рубца принимают участие астроциты и потому глиальный рубец мало связан с сосудами, относительно мягок и не вызы¬ вает раздражения мозга.

Аргирофильный рубец, будучи мезенхимного происхождения, тем не менее относительно мягок, упруг, его волокна легко сжимаются и расправля¬ ются, не раздражают мозговую ткань.

Коллагеновый рубец — наиболее грубый и яв¬ ляется, по мнению П .Е. Снесарева, источником раздражения мозга.

В посттравматическом рубце обычно бывают представлены все три типа рубцов. Схематически в рубце, формирующемся на месте травмы черепа и мозга, различают следующие несколько слоев.

П о вер хн о стн о р а с п о л о ж е н н ы й к о м п а к т н ы й слой, состоящий из беспорядочно переплетенных коллагеновых волокон, бывает тесно сращен с кра¬ я м и костного дефекта; очень плотный, бедный сосудами. Источником формирования этого слоя являются коллагеновые волокна надкостницы и эн - дохондрального слоя твердой мозговой оболочки.

Источником формирования следующего, при¬ лежащего к поверхностному слою, являются волок¬ на из эндохондрального слоя твердой мозговой оболочки, субэндотелиального слоя внутренней ее поверхности и мягких мозговых оболочек. Слой этот менее компактен, между переплетами воло¬ кон обнаруживаются мелкие ячейки; в этом слое больше сосудов.

Внутримозговая часть рубца состоит из двух сло¬ ев: 1) глио-мезодермального; 2) глиального. Глиомезодермальный слой состоит из переплетающих¬ ся соединительно-тканных волокон и разрастаний глиальных волокон.

И с т о ч н и к о м ф о р м и р о в а н и я соединительно¬ тканных волокон, среди которых преобладают аргирофильные, являются стенки внутримозговых сосудов и частично мягкие мозговые оболочки. Глиальный слой, находящийся на границе с непо¬ врежденным веществом мозга, представлен густо переплетающимися глиальными волокнами и ги¬ пертрофированными астроцитами (рис. 5—70).

Строение мозгового рубца зависит от объема и глубины повреждения мозга, размера кровоизлия¬ ний в ране, осложненного или не осложненного течения заживления раны и множества других фак¬ торов (возраст пострадавшего, состояние организ¬ ма в целом и т.п.).

Формирование рубца идет в неодинаковом тем¬ пе. Образование надкостнично-оболочечной части рубца обычно заканчивается на 4-й и 5-й неделе, а полное формирование рубца в неосложненных слу¬ чаях может закончиться через 8 недель. П ри ос¬ ложненном течении раневого процесса формиро¬ вание внутримозговой части рубца может затянуться надолго.

В к о н е ч н о й стадии рубец м ак р о с к о п и ч е с к и обычно белого или ржаво-коричневого цвета (рис. 5—71). Во внутримозговой части рубца обнаружи¬ ваются различной величины кисты с ксантохромным прозрачным содержимым.

195

Руководство по черепно мозговой травме

К ак показали исследования Х.Н. Зильберштейна (5), на протяжении длительного времени после фор¬ мирования рубца, происходят сложные процессы перестройки рубца, его огрубения, гиалиноза поверх¬ ностных отделов, уменьшения сосудов во внутримозговой части рубца и соответственно, некробиотические процессы в перифокальной мозговой ткани.

5.8. ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА

Интракраниальными инородными телами при от¬ крытой Ч М Т могут быть костные осколки, пули, волосы, обрывки одежды, кусочки почвы, камней, дерева и т.п..При закрытой Ч М Т возможно про¬ никновение в вещество мозга осколков внутрен¬ ней пластинки костей черепа (25, 69).

К инородным телам ятрогенного происхождения относят шовный материал, клипсы, забытые тампо¬ ны и т.п. Количество, размер и вид инородных тел, попавших в полость черепа при ЧМ Т, могут быть крайне разнообразными, так же как и глубина их залегания. Инородные тела могут располагаться не только в мозговой ране, но и на значительном рас¬ стоянии от него. По локализации различают: 1) эпидурально и интрадурально расположенные инородные тела; 2) внутримозговые инородные тела; 3) интравентрикулярные инородные тела.

Реакция тканей на инородные тела в определен¬ ной степени зависит от таких свойств инородного тела как расссасывамость, пористость, токсичность, а также стерильность или инфицированность. Несо¬ мненно, что важную роль играет и реактивность самого макроорганизма. Неизвлеченные инород¬ ные тела способствуют замедлению или измене¬ нию процессов репарации и организации, а инфи¬ цированные инородные тела приводят к нагноению мозговой раны, способствуют развития свищ ей, формированию абсцессов и т.д.

Как известно, эпи-интрадурально расположенное инородное тело приводит к хроническому продуктив¬ ному пахименингиту с формированием гранулем ино¬ родного тела, представленных очаговым скоплением лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и гигантских многоядерных клеток, наряду с диффуз¬ ной периваскулярной круглоклеточной инфильтра¬ цией. Исходом этого процесса может быть сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа. Случаи гнойного осложнения могут сопровождаться незажи¬ вающими или плохо заживающими свищами.

5 . 8 . 1 . Внутримозговые костные осколки

Число костных осколков, их величина, глубина за¬ легания зависят от механизма травмы, силы удара, вида травмы. Костные осколки, не удаленные при пер-

вичной хирургической обработке, несут с собой угрозу инфицирования и хронического воспаления. Число, величина костных осколков, глубина их расположения очень разнообразны. Чаще всего это небольшие кост¬ ные фрагменты, обнаруживаемые в контузионных оча¬ гах. Нередко только при микроскопическом исследо¬ вании обнаруживается костная пыль или мельчайшие костные пластинки.

П ри огнестрельных ранениях костные осколки обычно множественны, небольшой величины или микроскопические в виде пыли. Костные осколки располагаются не только в просвете раневого ка¬ нала. Часть костных осколков обнаруживается дале¬ ко от мозговой раны (рис. 5—72). П ри касательных краниальных или краниоцеребральных ранениях костно-осколочные каналы всегда идут в направле¬ нии полета снаряда от входного отверстия к выход¬ ному, перпендикулярно к поверхности черепа или под некоторым углом к ней. Радиальное расхожде¬ ние костно-осколочных каналов от входного от¬ верстия нередко наблюдается при слепых ранениях.

Впервые три дня после травмы костно-оско- лочный канал представлен щелью, заполненной мозговым детритом с небольшой примесью крови. Стенки щели представлены узкой полоской некротизированной мозговой ткани с петехиальными кровоизлияниями. В течение 10—12 дней на месте костно-осколочного канала формируется тяж из коллагеновых волокон, расположенный параллель¬ но оси бывшего канала. Такие тяжи располагаются среди глио-мезодермального или глиального руб¬ ца, реже среди неизмененной мозговой ткани.

Вокруг костного осколка в первые 3 дня видна зона размягчения, в которой, начиная со второго дня развертываются процессы рассасывания и ор¬ ганизации. Мельчайшие костные осколки расса¬ сываются в течение 2—3 недель, на несколько ме¬ сяцев и леи может растянуться крупных фрагментов. Вокруг костного осколка развивается грануляци¬ онная ткань с многоядерными гигантскими клет¬ ками инородного тела, а также макрофагальная реакция, представленная зернистыми шарами. На месте костного осколка формируется мезодермальный рубец, окруженный зоной глиального рубца.

Внекоторых случаях рассасывание костного осколка не происходит. Наблюдается формирова¬ ние капсулы, состоящей из коллагеновых волокон.

Внекоторых случаях инкапсулирование сопровож¬ дается разрастанием сосудистой сети вокруг кост¬ ного осколка. Часто обнаруживается нагноение вокруг костного осколка, с формированием абс¬ цесса или нагноение рубца (25).

5.8.2. Внутримозговые металлические осколки и пули

П ри слепых краниоцеребральных ранениях метал¬ лические осколки и пули обычно располагаются в

196

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

булавовидных расширениях раневых каналов. В пер¬ вые 7—12 дней металлическое тело как бы в по¬ лости, заполненной мозговым детритом и кровью. Начиная с 3—4 дня после травмы, в стенках по¬ лости развиваются процессы элиминации продук¬ тов распада мозговой ткани с одновременно про¬ текающими пролиферативными процессами, что приводит к постепенному формированию капсу¬ лы, плотно обрастающей металлическое тело.

Вокруг инкапсулированного металлического тела развивается глиосклероз и атрофия мозгового ве¬ щества. В пограничной зоне вещество мозга при¬ обретает спонгиозный вид, свидетельствующий о процессах дистрофии и деструкции. Реактивные изменения в виде склероза и гиалиноза наблюда¬ ются в стенках сосудов. В ряде случаев может раз¬ виться некроз капсулы с размягчением окружаю¬ щего мозгового вещества, что может привести к смещению инородного металлического тела. Не¬

крозы капсулы	обычно сопровождаются общими
н ар уш ен и ям и	мозгового кровообращ ения . П р и

инфицировании металлического осколка или пули может развиться нагноение размягченного мозго¬ вого вещества с формированием абсцесса.

Интравентрикулярная локализация костного или металлического осколка, пули может быть обуслов¬ лена либо первичным попаданием инородного тела в желудочек во время ранения. Нередко инород¬ ное тело попадает в желудочек во время ранения или в позднем периоде травматической боли вслед¬ ствие размягчения об осколок или пулю мозгового вещества и стенки желудочка. Интравентрикулярное расположения инородного тела способствует развитию различной степени распространенности хронического перивентрикулярного энцефалита с грануляционными разрастаниями, формирующи¬ ми капсулу.

П ри ранениях с внутричерепным рикошетом, когда инородное тело, чаще всего пуля, отскаки¬ вает от внутренней поверхности черепной короб¬ ки под тем или иным углом, обнаруживается два колена раневого канала. Одно колено является ка¬ налом продвижения пули от входного отверстия до места удара о внутреннюю поверхность черепа, другое простирается под углом к первому до места остановки инородного тела (25, 69).

5.9. ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Основное, что отличает развитие гнойного процесса в течении травматической болезни головного мозга от гнойного процесса иного происхождения — это его развертывание на фоне уже существующих трав¬ матических повреждений мозга (4, 5, 14, 17, 25, 69).

И нфекционные осложнения после Ч М Т могут носить характер ограниченного гнойного воспале-

ния в виде: нагноения мозговой раны, нагноения формирую щ егося или сф орм ированного рубца, абсцессы мозга, нагноение гранулемы инородного тела, очаговый менинго-энцнфалит.

Ограниченный гнойный процесс может перей¬ ти в диффузное гнойное воспаление мозга и его оболочек в виде гнойного лептоменингита (менин¬ гита), гнойного энцефалита.

И нфекционные осложнения могут возникнуть как при открытой, так и при закрытой Ч М Т. Во¬ ротами инфекции при ЗЧ М Т могут быть повреж¬ денные ячейки решетчатой кости, перелом височ¬ ной кости и лобных пазух. П ри целостности костей черепа основную роль играет гематогенный пере¬ нос инфекции в поврежденную ткань из отдален¬ ного очага или при существующей бактериемии.

Кроме того, при Ч М Т могут развиться остеоми¬ елит черепа, ограниченная эмпиема желудочков, гнойный тромбофлебит синусов твердой мозговой оболочки.

5 . 9 . 1 . Наружный гнойный пахименингит

Наружный гнойный пахименингит — это гнойное воспаление наружной поверхности твердой мозго¬ вой оболочки. Этот вид гнойного осложнения после Ч М Т возникает обычно путем перехода в эпидуральное пространство инфекции из остеомиелитического очага в костях черепа или из гнойных оча¬ гов в мягких тканях головы.

Реакция со стороны твердой мозговой оболочки вначале проявляется воспалительной гиперемией. Затем на наружной поверхности оболочки появля¬ ется гной или фибринозно-гнойный экссудат и гра¬ нуляционная ткань. Исходом наружного гнойного пахименингита может быть сращение твердой моз¬ говой оболочки с костями черепа. В части случаев, при накоплении гнойного экссудата и отграниче¬ нии его, пахименингит переходит в абсцесс.

5.9.2. Эпидуральный абсцесс

Эпидуральный абсцесс, обычно, образуется путем осумкования очага наружного гнойного пахименингита, сращением по его краям твердой мозговой оболочки с костями черепа. Реже эпидуральный абсцесс развивается вследствие нагноения эпидуральной гематомы. Развитие грануляционной тка¬ ни происходит со стороны твердой мозговой обо¬ лочки. В некоторых случаях среди грануляционной ткани обнаруживаются несколько полостей с гноем.

Эпидуральные абсцессы могут ослож н иться гнойным лептоменингитом, абсцессом мозга, гной¬ ным энцефалитом и очень редко тромбофлебитом синусов. Распространение инф екции происходит как гематогенным, так и контактным путем.

197

Руководство по черепно мозговой травме

П ри тромбофлебите синусов нередко микробы или частицы инфицированного тромба попадают в общий ток крови с последующим развитием септикопиемии. П ри этом наблюдаются абсцессы и инфаркты легких, реже — метастатические абсцес¬ сы в других органах, в том числе возможен вторич¬ ный гематогенный занос инф екции в мозг с обра¬ зованием метастатического абсцесса.

5.9.3. Нагноение мозговой раны

Нагноение мозговой раны, в качестве самостоятель¬ ной формы инфекционного осложнения при от¬ крытой Ч М Т и проникающих ранениях, впервые выделено Л .И . Смирновым (25).

Патоморфология нагноения мозговой раны ха¬ рактеризуется сплошной гнойной инфильтрацией и гнойным расплавлением пограничной зоны, тка¬ ни которой отторгаются и, таким образом, увели¬ чивается полость самой раны. Гнойная инфильт¬ рация распространяется и на промежуточную зону. В перифокальной зоне мозговой раны развертыва¬ ется картина негнойного периваскулярного энце¬ фалита с интенсивным воспалительным инфильт¬ ратом, состоящим из лимфоцитов и плазматических клеток.

П ри отторжении гнойных масс, гнойное рас¬ плавление стенки раны может приостановиться. Рана в таких случаях заживает с помощью грану¬ ляционной ткани с исходом в соединительноткан¬ н ы й рубец. И нкапсулирование гнойных масс с формированием так называемой пиогенной капсу¬ лы, приводит к образованию абсцесса.

5.9.4. Травматические абсцессы мозга

Абсцессы мозга, наблюдающиеся после Ч М Т, ло¬ кализуются, в основном, в зоне очага травматичес¬ кого повреждения. Абсцесс мозга, как посттравма¬ тическое гнойное осложнение, может развиться не только после открытой Ч М Т .

Воротами инф екции при закрытой Ч М Т могут быть трещины костей основания черепа с повреж¬ дением пирамидки височной кости, повреждение ячеек решетчатой кости или лобных пазух.

П ри целости костей черепа, основную роль в развитии не только абсцесса мозга, но и других очаговых и диффузных гнойных осложнений иг¬ рает метастатический перенос инф екции в повреж¬ денную ткань.

Травматические абсцессы мозга бывают одиноч¬ ны ми и множественными. П ричиной возникнове¬ н и я множественных абсцессов может быть абсцедирование многочисленных костно -осколочных раневых каналов. Наличие множественных абсцес¬ сов не означает одновременного их возникнове-

ния. В поздние периоды травматической болезни мозга у одного и того же пациента могут быть об¬ наружены абсцессы разной давности. Процесс фор¬ мирования капсулы абсцесса обычно длится от 3 до 6 недель и через 2—3 месяца заканчивается фор¬ мированием плотной фиброзной капсулы.

Вразвитии капсулы абсцесса выделяют стадию формирующейся капсулы и стадию сформировав¬ шейся капсулы. В первой стадии, в окружности формирующегося абсцесса развивается пояс гра¬ нуляционной ткани, содержащей аргирофильные волокна. Снаружи от пояса грануляционной ткани располагается зона отечного мозгового вещества с периваскулярными лимфоидными инфильтратами.

Встадии сформировавшейся капсулы различа¬ ют: грануляционный и фиброзный слои, являю¬ щиеся капсулой абсцесса и перифокальную зону, которая вместе с капсулой составляет стенку абс¬ цесса, отграничивающую ее от остальной части мозга.

Грануляционный слой содержит сеть новообра¬ зованных сосудов и аргирофильных волокон, а так¬ же лейкоциты, лимфоциты, плазматические клет¬ ки, фибробласты, макрофаги (зернистые шары). Внутри от грануляционного слоя могут распола¬ гаться обрывки некротической ткани, что состав¬ ляет так называемую некротическую зону при еще не вполне сформировавшейся капсуле.

Кнаружи от грануляционного слоя располага¬ ется фиброзный слой, состоящий из пучков коллагеновых волокон, располагающихся, в основном, параллельно полости абсцесса. П о м и м о зрелых фибробластов, обнаруживается лищ ь небольшое количество лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов. В старых абсцессах этот слой может достигать толщины до 5—6 мм.

Непосредственно кнаружи от фиброзного слоя располагается довольно широкий слой измененного мозгового вещества, который обычно обозначают как перифокальная или энцефалитическая зона. Для этой зоны характерны периваскулярные ин¬ фильтраты из лимфоцитов с примесью плазмати¬ ческих клеток и спонгиозное состояние белого ве¬ щества.

Величина и ф орма травматического абсцесса значительно варьируют. Окраска и консистенция содержимого абсцесса зависит от давности возник¬ новения абсцесса, вида возбудителя, наличия при¬ меси крови. Гнойное содержимое абсцессов может быть жидким, клейким, сливкообразным. Патоген¬ ная флора, обычно, высевается из внутренней по¬ верхности капсулы абсцесса.

При переходе воспалительного процесса на при¬ лежащую мозговую ткань развивается диффузный гнойный энцефалит. Прорыв абсцесса в субарахноидальное пространство с последующим разви¬ тием гнойного лептоменингита может произойти при поверхностно расположенных абсцессах, пре-

198

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

имущественно в ранней стадии их развития. Про¬ рыв абсцесса в полость желудочков мозга, приводит к пиоцефалии или гнойному перивентрикулярному энцефалиту.

5.9.5. Гнойный лептоменингит

Гнойный лептоменингит (менингит) является од¬ ним из тяжелых осложнений Ч М Т (рис. 5—73). Из¬ вестны общие закономерности в течение гнойных лептоменингитов в виде последовательной смены стадий, характеризующихся определенными свой¬ ствами воспалительного инфильтрата (69). Разли¬ чают четыре основные стадии гнойного менинги¬ та: 1) острая стадия; 2) подострая стадия; 3) поздняя стадия; 4) резидуальное состояние.

О страя стадия. Нарастание гнойного экссудата обычно происходит на протяжение первой недели заболевания. В первые сутки морфологические из¬ м ен ен и я характеризуются гиперемией мозговых оболочек и серозным экссудатом. В ответ на раз¬ множающуюся бактериальную флору (эндотокси¬ ны для макроорганизма) разворачивается сложный комплекс защитной системы организма.

Бактериальный эндотоксин, прямо или опосре¬ дованно, стимулирует хемотаксис сегментоядерных лейкоцитов, секрецию гамма-глобулина Т-лимфоци- тами, активацию макрофагов (69). Приблизительно через 2 часа после внедрения инфекции начинается превращение микроглии и лимфоцитов циркулирую¬ щей крови в макрофаги. Через 48 часов макрофаги уже нагружены бактериями и клеточным детритом. Кроме того, макрофаги с самого начала своего функционирования секретируют различные фак¬ торы, в том числе и так называемый туморо-не- кротический фактор. И менно эти факторы облег¬ чают лейкоцитам выход из сосудистого русла через эндотелиальные клетки.

Такие клинические симптомы острого менин¬ гита как высокая температура, головная боль, тош¬ нота, рвота, спутанное сознание и т.д., частично являются результатом избыточной выработки мак¬ рофагами туморо-некротического фактора. Более того, описаны летальные исходы у пациентов с высоким содержанием туморо-некротического фак¬ тора (69).

К началу вторых суток экссудат обычно прини¬ мает уже серозно-гнойный или фибринозно-гной- ный характер. В составе инфильтрата оболочек в ост¬ рой стадии преобладают нейтрофильные лейкоциты в сочетании с лимфоцитами, иногда с большим ко¬ личеством фибрина. В течение первых 24 часов ин¬ фильтрат представлен сегментоядерными нейтрофилами, которые затем, в последующие 48—96 часов, постепенно заменяются мононуклеарами.

Густые массы лейкоцитов и фибрина распола¬ гаются большей частью на основании мозга в цис¬ тернах, сильвиевой щели. Более жидкий экссудат

содержится в конвекситальных отделах субарахноидального пространства. В участках массивного скопления гноя в мягкой мозговой оболочке на¬ блюдается отек стенок сосудов, васкулиты, возмо¬ жен тромбоз сосудов.

В течение первых двух дней после начала лептоменингита, в прилежащей паренхиме мозга не обнаруживаются реактивные изменения. В более поздние сроки нередко развивается перивентрикулярный энцефалит (рис. 5—74), а также «краевой» энцефалит, при котором наблюдается распростра¬ нение перваскулярного лимфоидного инфильтрата

впаренхиму мозга. В прилежащих отделах мозга могут наблюдаться поражения нейронов -пикноз ядер, эозинофилия цитоплазмы.

Подострая стадия. В конце первой или в нача¬ ле второй недели вместо лейкоцитов появляется большое количество лифоцитов, к которым при¬ мешиваются макрофаги, гистиоциты, плазматичес¬ кие клетки. На протяжении 2—3 недель гнойный экссудат в мягких мозговых оболочках постепенно уменьшается. Подвергшиеся распаду сегментоядерные лейкоциты вместе с фибрином, превращаются

вбесструктурную массу.

Поздняя стадия. С конца 3-й недели уменьшает¬ ся общее количество воспалительного инфильтрата, представленного макрофагами, лимфоцитами, плаз¬ матическими клетками. Появляются разрастания соединительной ткани и новообразованные сосуды. Воспалительный процесс заканчивается полностью на протяжении нескольких последующих недель.

Резидуальная стадия. Пролиферативная реакция соединительной ткани при гнойном лептоменингите, может привести к фиброзу мягкой мозговой оболочки на основании мозга, к частичному или полному заращению субарахнодальных пространств.

5.10. ЭМБОЛИИ

Нетромботическия эмболия сосудов головного мозга изредко может наблюдаться в случаях сочетанной травмы, особенно при массивных переломах длин¬ ных трубчатых костей. С другой стороны, источни¬ ком эмболии может служить и сама разрушенная мозговая ткань, которая через поврежденную вену или венозный синус попадает в легочную артерию.

5 . 10 . 1 . Жировая эмболия

Ж ировая эмболия сосудов головного мозга может осложнить течение травматической болезни мозга. П ричиной его возникновения бывает попадание капелек жира из костного мозга в поврежденные вены, что нередко наблюдается при переломе длин¬ ных трубчатых костей. Чаще всего, капельки жира, попавшие в венозную систему, в 90% случаев по¬ глощаются макрофагами. Однако при массивной

199

Руководство по черепно мозговой травме

жировой эмболии легочных сосудов, капельки жира могут попасть и в артериальную систему, а затем и

всосудистую систему головного мозга. Подробное морфологическое исследование го¬

ловного мозга в случаях жировой эмболии, прове¬ дено E. Kamenar с соавт. (69). По их данным, в случаях смерти пациента в течение одного или двух дней после жировой эмболии, макроскопические изменения головного мозга обычно не обнаружи¬ ваются. Но уже на третий день выявляются мно¬ жественные петехиальные кровоизлияния в белом веществе, хотя при гистологическом исследовании жировые эмболы обнаруживаются преимуществен¬ но в сером веществе, в коре мозга, где наиболее развита сосудистая сеть. В белом веществе обнару¬ живаются единичные жировые эмболы, однако обтурация сосудов приводит к более значительным повреждениям, из-за слабо развитых коллатералей. Развиваются периваскулярные инфаркты, инфильт¬ рированные сегментоядерными лейкоцитами и оча¬ ги слабого окрашивания миелина (дегенерация ми¬ елина).

При переживании более одной недели, обнару¬ живаются множественные очаги некроза в глубо¬ ких слоях коры полушарий мозга и мозжечка. Че¬ рез один месяц после жировой эмболии сосудов головного мозга можно видеть множественные оча¬ ги глиоза, множественные геморрагические ин¬ фаркты. В известных случаях переживания эмбо¬ лии от 3 месяцев до 7 лет, была выявлена атрофия белого вещества (69).

Пр и обычных гистологических исследованиях мозга в случаях сочетанной травмы, легко пропус¬ тить и не диагностировать факт жировой эмболии сосудов головного мозга. Для выявления жировых эмболов необходимо дополнительное окрашивание гистологических препаратов на жир.

Ж ировая эмболия сосудов головного мозга мо¬ жет быть не диагностированной и клинически. П ри эмболии сосудов головного мозга пациент теряет сознание, у него нарушается дыхание, далее раз¬ вивается отек легких, гипоксемия. Петехиальные кровоизлияния на кожных покровах также могут проявиться не сразу и не во всех случаях. Обычно через 2—3 дн я после эмболии пациент погибает при явлениях нарастающей комы.

5.10.2. Воздушная эмболия

Воздушная эмболия — хорошо известное ослож¬ нение, наблюдаемое при нейрохирургических опе¬ рациях. Согласно данным R. Bedford с соавт. (69) 20 мл воздуха могут быть причиной парадоксаль¬ ной воздушной эмболии. Для перехода воздуха из венозной в артериальную систему однако совер¬ ш енно не обязательно наличие открытого оваль¬ ного окна в межжелудочковой перегородке.

К ак показали экспериментальные исследования, воздушная эмболия сосудов головного мозга при¬ водит к острой гипотензии и аритмии сердечной деятельности, которая может перейти в остановку сердца. В случаях отсроченной смерти после воз¬ душной эмболии в головном мозгу обнаруживают¬ ся множественные рассеянные очажки инфаркта в сером и белом веществе.

5.11. ПОСЛЕДСТВИЯ ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Последствия Ч М Т зависят от результатов сочета¬ ния многих факторов, таких как первичное повреж¬ дение мозга, последствия первичного повреждения, вторичное повреждение мозга, возможности репа¬ рации мозга.

Результаты исследований экспериментальной Ч М Т показывают, что последствие любой травмы мозга складывается из обратимых и необратимых изменений, и сущность этих изменений после лег¬ кой и средней степени повреждения мозга анало¬ гична тем, что наблюдается после тяжелого повреж¬ дения мозга и отличия скорее количественные, чем качественные (37, 117, 122).

Клинические последствия травмы мозга оцени¬ ваются по неврологическому, психическому стату¬ су пациента, по данным КТ и М Р Т исследований мозга (91, 92). Особую роль в прогнозировании качества ж изни после Ч М Т имеет продолжитель¬ ность комы. К а к показали многолетние исследо¬ вания Т.А. Доброхотовой, проводимые в Институте нейрохирургии им . Н .Н . Бурденко (8), имеется прямая зависимость между длительностью комы и посттравматической ретроградной амнезии.

Морфологический субстрат мозга, повреждение которого вызывает изменения в психо-эмоциональ- ной и умственной деятельности еще не установ¬ лен. Однако клинические наблюдения показыва¬ ют, что эти изменения чаще проявляются после диффузных и множественных повреждений мозга. Отмечено, что ретроградная амнезия сопровожда¬ ет все случаи двустороннего повреждения гиппокампа (154). Аналогичные результаты получены и при экспериментальной травме головы с двусторон¬ ним повреждением гипоталамуса (145).

Последствием очаговых повреждения мозга чаще бывают тяжелые неврологические дефициты, а так¬ же эпилепсия.

К последствиям черепно-мозговой травмы при¬ числены, по меньшей мере, 23 типа клинических форм (8); морфология некоторых из них уже опи¬ сана в других разделах. Например ХСГ, субдуральная гигрома — в разделе 5.3, посттравматический оболочечно-мозговой рубец — в разделе 5.7, ино¬ родные тела — в разделе 5.8.

200

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

5 . 11 . 1 . Вегетативное состояние

Первое, наиболее подробное описание морфоло¬ гии мозга пострадавших, длительное время после черепно-мозговой травмы (до 1,5лет) находившихся

ввегетативном статусе, произведено S. Strich (148)

в1956 году. Во всех исследованныгх случаях S. Strich обнаружила атрофию мозга и диффузную дегене¬ рацию белого вещества, в том числе и ствола мозга.

Второй период подъема интереса к структурным основам посттравматического вегетативного стату¬ са, относится к 70-м годам. В публикациях этого периода описываются морфологические изменения

вмозге пациентов с длительным коматозным со¬ стоянием. Наиболее частой находкой на аутопсии были обнаружены повреждения в оральных отде¬ лах ствола мозга, интракраниальные кровоизлия¬ ния, отек и набухание мозга с вклинением и ущем¬ лением ствола мозга, а также патология легких и сердечно-сосудистой системы.

K. Jellinger с соавт. (78), G. Peters с соавт. (119) показали, что постгипоксическая энцефалопатия обусловлена первичной гибелью нейронов коры, приводящей к апаллическому синдрому. Посттрав¬ матическая энцефалопатия, по мнению этих ис¬ следователей, является следствием вторичного по¬ вреждения ствола мозга.

Через 10 лет, уже в 80-е годы, приводятся дока¬ зательства того, что наиболее частой причиной ве¬ гетативного статуса и длительной инвалидизации, по-крайней мере, у пациентов, переживших трав¬ му мозга более одного месяца, является диффуз¬ ное аксональное повреждение мозга или диффуз¬ ные ишемические повреждения мозга (29, 30, 57). Клинические наблюдения подтвердились экспери¬ ментальными исследованиями. Морфологическое изучение мозга обезьян, длительное время находив¬ шихся в состоянии посттравматической комы с пос¬ ледующей тяжелой инвалидизацией, выявило при¬ знаки ДАП (56).

В 1986 году D. McLellan с соавт., (109) опубли¬ ковали результаты морфологического изучения мозга в 25 случаях вегетативного статуса пациен¬ тов, переживших Ч М Т более чем один месяц. В 22 случаях было диагностировано ДАП .

Такое расхождение мнений между K. Jellinger, G. Peters c одной стороны и J. Adams, D. McLellan c другой, о структурных изменениях мозга, обу¬ славливающих посттравматическую энцефалопатию

идлительный вегетативный статус, можно было бы объяснить различным подбором клинических на¬ блюдений. Однако можно допустить, что и в слу¬ чаях посттравматического вегетативного статуса, описанных K. Jellinger, G. Peters наряду с очаговы¬ ми травматическими повреждениями имело место

иДАП.

Действительно, в начале 70-х годов либо мало кто еще знал, либо вообще отрицал возможность

первичного травматического повреждения аксонов. Например, K. Jellinger был одним из основных оп¬ понентов S. Strich, утверждавших, что обнаружи¬ ваемые на аутопсии диффузные дегенеративные из¬ менения аксонов возникают в результате гипоксии.

В подробном обзоре литературы, посвященном патоморфологии мозга, в случаях посттравматичес¬ кого вегетативного статуса, и опубликованном уже в 1994 г. H. Kinney c соавт., (84) превалировали случая диффузного поражения мозга. Анализ ли¬ тературы позволил H. Kinney выделить три основ¬ ных вида повреждения мозга, наиболее часто при¬ водящее к посттравматическому вегетативному статусу:

1) диффузное двустороннее повреждение коры мозга, после глобальной ишемии мозга; 2) диффуз¬ ное повреждение белого вещества — ДАП; 3) дву¬ стороннее повреждение зрительного бугра — в слу¬ чаях двусторонней локальной ишемии мозга или в случаях ДАП.

5.11.2. Эпилепсия

Наиболее частой причиной посттравматической эпилепсии являются очаговые повреждения мозга. Существует высокая зависимость между степенью очагового разрушения мозга и возможностью про¬ явления эпилепсии. К ак известно, различают ран¬ нюю эпилепсию, развившуюся в течение первой недели после Ч М Т, и позднюю эпилепсию (79).

У взрослых пациентов ранняя эпилепсия раз¬ вивается, обычно, при наличии вдавленных пере¬ ломов костей черепа или при интракраниальных гематомах. П ри таких же очаговых изменениях, особенно сопровождавшихся ранней эпилепсией, возможно развитие и поздней эпилепсии. Поздняя эпилепсия в 8—10 раз чаще возникает после прони¬ кающего ранения мозга, чем после закрытой ЧМ Т.

5.11.3. Прогрессирующие неврологические заболевания

Хорошо известно, что различные виды професси¬ онального спорта сопряжены с частыми или даже постоянными ударами головой (например футбо¬ листы, принимающие мяч на голову),падениями, заканчивающимися различной степени сотрясением мозга.

До недавнего времени, точнее до широкого ис¬ пользования прижизненных методов визуализации состояния мозга (КТ и М РТ), еще высказывались сомнения о зависимости тяжелых неврологических заболеваний от длительности занятиями профес¬ сиональным спортом.

В настоящее время, во многих неврологических клиниках, как за рубежом, так и в нашей стране,

201

Руководство по черепно мозговой травме

наблюдались и наблюдаются выдающиеся в про¬ шлом спортсмены с клиникой болезни П аркинсона, болезни Альцгеймера, болезни П ика, болезни Крейцфельда-Якоба. М Р Т томография, нейрофи¬ зиологические исследования выявляют у этих па¬ циентов атрофию мозга и признаки тяжелого диф¬ фузного поражения мозга.

Травма мозга у боксеров. В отличие от других ви¬ дов спорта, основная цель боксеров — это нанесение повреждения своему оппоненту (противнику). Во вре¬ мя боя на ринге, боксеры постоянно получают удары по голове, часто теряют сознание (так называемый нокдаун), некоторые даже умирают на ринге.

Удар в голову вызывает внезапную ротацию или угловое ускорение головы, что приводит к серьез¬ ному повреждению мозга. Разрыв вен, впадающих

вверхний сагиттальный синус и кровотечение из них, формируют субдуральную гематому. И менно острая СГ является наиболее частой п р и ч и н о й смерти боксера на ринге.

Кровоизлияние может произойти и в глубин¬ ные отделы белого вещества, в мозолистое тело, ножки мозжечка. После нокаута, т. е. сотрясения мозга, боксер может удариться о канат или покры¬ тие ринга. Следствием этого могут быть корковые ушибы мозга на орбитальной поверхности лобных долей или в височных долях.

Расширение желудочков (гидроцефалия) с фенестрацией прозрачной перегородки и атрофия мозга — это наиболее частые изменения мозга, обнаруживаемые у боксеров. У экс-боксеров с деменцией, обнаруживается распространенная деге¬ нерация нейронов, наиболее выраженная в меди¬ альной височн ой коре, м индалевидном ядре и гиппокамповой извилине.

Иммуногистохимические и электронно-микро¬ скопические исследования показали, что измене¬ н и я нейрофибрилл в нейронах головного мозга боксеров идентичны изменениям, обнаруживаемым

вмозге пациентов с болезнью Альцгеймера (104). Однако в отличие от болезни Альцгеймера, в мозгу

боксеров либо не обнаруживаются сенильные бляш¬ ки, либо они очень скудны (59). Различной степени выраженности депигментация субстанции Нигра кор¬ релирует с прижизненными признаками паркинсо¬ низма у многих экс-боксеров. Нередко дегенератив¬ ные изменения выявляются и в клетках Пуркинье.

Недавние исследования показали, что прогнос¬ тически неблагоприятным для боксеров является количество боев, проведенных на ринге, а не ко¬ личество нокаутов (134). Ярким примером этому является судьба выдающегося боксера-профессио¬ нала Мохаммеда Али.

В свете известных уже представлений о послед¬ ствиях углового ускорения или ротации головы, можно утверждать, что бой на ринге, при котором боксеры постояннно получают удары по голове, способствует развитию ДАП у боксеров.

5.11.4. Травматический хронический продуктивный лептоменингит (арахноидит)

Арахноидит, часто являясь резидуальным состоя¬ нием острого негнойного серозного менингита, мо¬ жет наблюдаться в промежуточном и позднем пери¬ одах травматической болезни головного мозга. Строго говоря, термин «арахноидит» не точен, так как сама арахноидальная оболочка лиш ена сосудов и в вос¬ палительной реакции принимают участие все эле¬ менты мягкой мозговой оболочки. Таким образом, в действительности при так называемом арахнои¬ дите речь идет о хроническом продуктивном лептоменингите с исходом в фиброз. Тем не менее, термин «арахноидит», также как и другие устояв¬ шиеся в медицинской практике термины, факти¬ чески узаконен и имеет право на существование.

Арахноидит на аутопсии, обнаруживается в виде мутной, утолщенной, местами шероховатой паутин¬ ной оболочки местами сращенной с сосудистой обо¬ лочкой, а иногда и с твердой мозговой оболочкой. В результате объединения паутинной и сосудистой обо¬ лочек происходит облитерация субарахноидального пространства. При микроскопическом исследовании обнаруживается разрастание соединительно-тканной волокнистости. мягкой мозговой оболочки, проли¬ ферация клеток арахноидэндотелия (рис. 5—75) и очаговая или диффузная лимфоидная инфильтрация.

Образование фиброза начинается с пролифера¬ ции мезенхимных элементов сосудистой оболочки, формирующих вокруг сосудов и перваскулярного лимфоидного инфильтрата сетевидные структуры. Разрастание и огрубение соединительнотканных во¬ локон, частично или полностью заполняющих ячеи, создает неравномерность ячей, сужение одних и расширение других, что является предпосылкой формирования субарахноидальных кист. Облите¬ рация просвета субарахноидальных цистерн ведет к нарушению ликвороциркуляции.

Помимо диффузного, встречается ограниченный арахноидит и кистозная его форма. Содержимое кист — прозрачная жидкость, а стенки представ¬ ляют собой или воспалительно измененную или фиброзную ткань.

Травматический хронический продуктивный леп- томенингит-арахноидит сочетается с расширением желудочков, развившимся в результате нарушения резорбции ликвора. Периваскулярные лифоидные инфильтраты могут проникать из мозговых оболо¬ чек в вещество мозга. Нередко в краевой зоне мозга обнаруживается отечное разрыхление и неполные некрозы в коре мозга, прилежащей к фиброзированной мягкой мозговой оболочке.

5.11.5. Гидроцефалия

Посттравматическая гидроцефалия является одним из ранних осложнений Ч М Т . В острой стадии Ч М Т

202