Клин рук-во по ЧМТ том 1

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

Рис. 5.5. Центральное серое вещество водопровода мозга че¬ рез 1 месяц после Э С М . Инвагинация сложного мембранного комплекса из пресинаптического окончания в постсинаптическое, Х53.000 (см. 9).

обходимо рассматривать как один из типов диф¬ фузного повреждения мозга (58). И многие иссле¬ дователи приходят к мысли, что сотрясение мозга является фактически легкой степенью диффузного аксонального повреждения со всеми вытекающими отсюда последствиями (см. раздел ДАП). П ри ис¬ следовании гистологических препаратов отдельных случаев сотрясения мозга помимо аксональных шаров, выявляемых как классическими нейрогистологическими, так и иммуногистохимическими методами, в нейронах могут выявиться изменения, укладывающиеся в картину «ретроградной реакции нервной клетки», т.е. центральный хроматолиз, сдвиг ядра на периферию цитоплазмы, набухание тела клетки и ядра.

Обобщая известные в литературе работы патоморфологов, посвященные изучению структурных изменений мозга, можно заключить, что в зависи¬ мости от тяжести травмы, при сотрясении мозга, морфологические изменения могут быть выявле¬ ны не только на ультраструктурном, светооптическом, но и даже макроскопическом уровне.

Наиболее общим морфологическим субстратом клинического диагноза сотрясение мозга является повреждение синаптического аппарата и перерас¬ пределение тканевой жидкости. В более тяжелых случаях к этим изменениям присоединяются нару¬ ш ения ультраструктуры осевых цилиндров нейро¬ нов, аксонов.

Расстройство кровообращения при сотрясении может возникнуть в результате повреждения мел¬ ких сосудов и капилляров в белом веществе мозга, в субэпендимарном слое стенок сильвиевого водо¬ провода и четвертого желудочка (кровоизлияния Дюре).

Рис. 5.6. Гипоталамическая область через 1 месяц после Э С М . П рямой обмен сложным мембранным комплексом между аксонным окончанием и цитоплазмой нейрона, Х30.000 (см. 9).

ческих знаков и без макроскопически видимых повреждений мозга, подтверждены работами и дру¬ гих исследователей, таких как D. Katz et al. (83), P. Blumberg et al. (36, 37). В этих независимых друг от друга публикациях 1994 года, авторы показали повреждения аксонов, проявляющиеся через 2 часа после травмы, в виде хорошо известных аксональныгх шаров. При этом выяснилось, что поврежден¬ ными могут быть единичные аксоны, пучки парал¬ лельно расположенных или перекрещивающихся нервных волокон. Наиболее уязвимыми при трав¬ ме оказались аксоны мозолистого тела и свода.

Все больше последователей появляется у T. Gennarelli, который начиная с 1982 г. и последующие годы, сочетая экспериментальные и клинические исследования, убеждает, что сотрясение мозга не-

5.1.2. Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП)

Клиническими исследованиями установлено, что диффузное аксональное повреждение мозга явля¬ ется важным патологическим субстратом длитель¬ ной посттравматической комы в тех случаях, когда на КТ или М РТ отсутствуют признаки поврежде¬ ния или сдавления мозга (58).

Почти 30 лет, как проблема первичного травма¬ тического повреждения аксонов привлекает вни¬ мание нейропатоморфологов, в связи с тем, что при исследовании мозга умершего пациента с по¬ сттравматической энцефалопатией во многих слу¬ чаях обнаруживались повреждения аксонов.

Первые публикации патологов, в которых авторы аргументировали возможность травматического раз¬ рыва или надрыва аксона с последующей вторичной аксотомией, относятся к середине 50-х годов.

Хотя еще Н .И . Пирогов писал о возможном пер¬ вичном травматическом разрыве нервных волокон

173

Руководство по черепно мозговой травме

головного мозга, непосредственно в момент самой травмы головы, приоритет в описании этого вида Ч М Т признан за Sabina Strich (148,149). В 1956 году Sabina Strich опубликовала результаты исследований макропрепаратов мозга пациентов, длительное вре¬ мя (до 1,5—2 лет) находившихся в посттравмати¬ ческом вегетативном статусе. Это были участники американо-корейской войны, находившиеся в гос¬ питале с диагнозом «тяжелая черепно-мозговая травма». Однако ни в одном из 15 случаев, на ау¬ топсии не были обнаружены признаки травмы моз¬ га. Общим для всех этих случаев было резкое умень¬ шение веса мозга и все признаки атрофии мозга у молодых пострадавших.

М икроскопическое исследование с использова¬ нием классических нейрогистологических методик выявило диффузную дегенерацию белого вещест¬ ва. Обнаруженные изменения, по мнению S. Strich, являются результатом первичного разрыва аксонов, происшедших непосредственно во время травмы головы. Оппоненты S. Strich, в частности K. Jellinger (78), не соглашаясь с ее трактовкой причин дегенеративных изменений аксонов, настаивали, что причиной дегенерации аксонов являются со¬ судистые наруш ения, являю щ и е ся п о сто я н н ы м компонентом любой черепно-мозговой травмы (58).

S. Strich полагала, что н а т я ж е н ж аксонов, на¬ блюдаемое при травме, вызывает первичный раз¬ рыв или частичное повреждение нервных волокон. Свои предположения она основывала на теорети¬ ческой работе A. Holbourn (73) и экспериментах R. Pudenz и C. Shelden (130). Ф изик A. Holbourn,

используя желатиновую	модель	мозга для изуче¬
н и я механизма Ч М Т ,	приш ел	к определенному

заключению. По его мнению, наибольшее повреж¬ дение ткани мозга должно наблюдаться под воз¬ действием сил натяжения, чем давления. A. Holbourn доказывал, что угловое ускорение головы должно приводить к механическому повреждению ткани мозга.

Через несколько лет, в 1946 году, R. Pudenz и C. Shelden, в эксперименте на приматах, замени¬ ли свод черепа обезьяны прозрачным пластиком и могли наблюдать, как после удара головой (или удара о голову) полушария мозга приобретают вра¬ щательное движение.

П ри Ч М Т силовому воздействию подвергаются три типа тканей: кости, кровеносные сосуды и ве¬ щество мозга (нейропиль), сильно различающиеся по своей толерантности к деформациям. Вещество мозга обладает более низкой толерантностью к на¬ тяжению и срезывающей силе, чем внутримозговые сосуды и тем более кости черепа. Потому, даже легкое натяжение аксонов, что наблюдается при травме по механизму ускорение/замедление, приводит к структурным изменениям в аксонах (106, 127).

В 1982 году T. Gennarelli с соавт. (56) в резуль¬ тате исследования экспериментальной травмы мозга

на приматах, получили данные, аналогичные мор¬ фологии диффузного аксонального повреждения мозга у людей. Кроме того, этими же исследовате¬ лями было установлено, что тяжесть аксональных повреждений, как правило, пропорциональна ско¬ рости углового ускорения.

Уже к 1982 году, когда впервые быт предложен терм ин «диффузное аксональное повреждение» (ДАП), теоретическими, экспериментальными и морфологическими исследованиями было показа¬ но, что повреждение аксонов является результатом резкого внезапного углового вращения головы и развивается вследствие воздействия инерционных сил, а не контакта с травмирующим предметом.

В это время сформировалось мнение, активно высказываемое T. Gennarelli и его соавторами (56), что причиной посттравматической комы, длящей¬ ся более чем 6 часов и в случаях отсутствия при этом макроскопических признаков повреждения мозга, является диффузное аксональное повреж¬ дение мозга

P. Pilz (122), используя классические нейрогистологические методики, такие как импрегнация серебром по Билыиовскому, выявил повреждение аксонов в 34% случаев летального повреждения мозга и в 53% наблюдений в случаях переживания травмы мозга более чем 12 часов

Аналогичные данные были получены и T. G en - narelli с соавт. (57), J. Adams с соавт. (30). Через три года, в 1986 году, группа авторов, во главе с D. McLellan (110) привели данные, повторяющие работы S. Strich. Было показано, что структурной основой вегетативного состояния и длительной комы (в случаях отсутствия видимых по КТ и М Р Т повреждений мозга) является ДАП .

М ногочисленными исследованиями, проведен¬ ными в различных странах, было показано, что ДАП мозга чаще всего является результатом черепномозговой травмы, полученной при дорожно-транс¬ портном происшествии и реже — при падении с высоты (20, 30, 57, 58, 64). Экстраполируя получен¬ ные данные на ситуацию в условиях дорожно-транс¬ портного происшествия можно было утверждать, что чем больше скорость движения транспорта, тем боль¬ ше условия для тяжелого повреждения аксонов.

Усовершенствованные экспериментальные ис¬ следования на приматах показали, что в момент резкого замедления скорости движения тела (го¬ ловы) возникают вращательные движения в раз¬ личных участках мозга (57). Было показано, что угловое ускорение головы в сагиттальной плоскос¬ ти приводит, преимущественно, к повреждению кровеносных сосудов (21, 56). П ри ускорении го¬ ловы во фронтальной плоскости избирательно по¬ вреждаются аксоны. Наибольшее натяжение возникает в нервных волокнах мозолистого тела, ножек мозга и ножек мозжечка. И менно в этих участках и выявляются макроскопические изменения, харак-

174

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

терные для ДАП. Это — мелкоочаговые надрывы в мозолистом теле с геморрагией в эту зону (рис. 5—7), мелкоочаговые кровоизлияния в передних отделах ствола мозга (14, 20, 30, 57).

В одной трети случаев ДАП макроскопические изменения не обнаруживаются (рис. 5—8; 5—9). Только микроскопическое исследование позволя¬ ет выявить повреждения аксонов, преимуществен¬ но, в мозолистом теле, в передних отделах ствола мозга, во внутренней капсуле (20).

Аксональные шары, отчетливо выявляемые при импрегнации серебром, можно обнаружить уже через 12 часов после травмы (рис. 5—10). В первые трое суток аксоны имеют признаки начальной дегенера¬ ции, что проявляется неровностью контуров нервных волокон их неравномерной окраской (рис. 5—11).

Аксональные шары видны и на обычных гисто¬ логических препаратах, окрашенных гематоксили¬ ном и эозином, в виде эозинофильных шаров с нечеткими контурами. На этих же препаратах от¬ мечается слабая окрашиваемость белого вещества.

Наиболее часто повреждения аксонов обнару¬ живаются в кортико-спинальном тракте, медиаль¬ ной петле, продольных пучках (37, 149).

На протяжении второй недели после травмы мозга, помимо указанных уже изменений, выявля¬ ются признаки вторичной дегенерации белого веще¬ ства по ходу проводящих трактов Ц Н С (рис. 5—12). По контурам аксонов определяется большое коли¬ чество мелких гранул дегенерирующего миелина (рис. 5—13; 5—14).

К концу первой недели нервные волокна име¬ ют извитой вид с варикозными утолщениями, мес¬ тами фрагментируются. В местах разрывов мозго¬ вой ткани, развивается макрофагальная реакция (6, 14, 20, 30) в виде очагового скопления зернистых шаров (рис. 5—15).

Нервная клетка, с поврежденным аксоном, пре¬ терпевает специфические изменения, известные под названием ретроградная или аксональная реакция. В этих случаях нервная клетка становится округ¬ лой формы, отмечается центральный хроматолиз

иэксцентричное расположение ядра (рис. 5—16). Чем ближе к телу нейрона находится участок

разрыва аксона, тем тяжелее изменения нейрона, вплоть до ее гибели. Гибель нейронов коры может наступить также в результате транснейрональной дегенерации, что обычно наблюдается, в среднем, через три месяца после травмы (2).

П ри переживании травмы более двух недель, количество аксональных шаров уменьшаются, а к концу месяца могут и не выявляться. Через два месяца и более после травмы участки первичного повреждения аксонов выявляются очаговой микроглиальной реакцией с формированием так на¬ зываемых «звезд» (117) (рис. 5—17). В это время, уоллеревская, ретроградная, транснейрональная дегенерация распространяется по пирамидному

тракту (рис. 5—18) через ствол в спинной мозг (6, 7, 149), а также достигает субкортикального белого вещества (рис. 5—19).

Уоллеровская, ретроградная и транснейрональная дегенерация приводят к атрофии мозга, сопро¬ вождающейся компенсаторным расширением же¬ лудочковой системы (вентрикуломегалией).

Количество и локализация аксонального по¬ вреждения во всех случаях определяется тяжестью травмы. Критическим фактором, определяющим повреждение аксона, является величина, длитель¬ ность и скорость углового ускорения, также как и направление движения головы.

Направление, в котором движется голова, игра¬ ет важную роль в количестве и распределении по¬ вреждения аксонов, в каждом конкретном случае. Наибольшее повреждение аксонов выявляется в случаях латерального движения головы. Хотя по¬ вреждения аксонов обнаруживаются при движении в любом направлении, наиболее тяжелые и рас¬ пространенные повреждения аксонов, разрывы в мозолистом теле и стволе мозга, сопровождающиеся мелкоочаговыми кровоизлияниями, обнаруживают¬ ся при латеральном движении головы.

К линико - м орф ологический подход к оценке результатов экспериментальной травмы мозга по¬ зволил T. Gennarelli c соавт. (58) выделить несколь¬ ко типов ДАП. В основу такого подразделения были положены данные о прямой корреляции между исходом травмы по типу ускорения/замедления и морфологией ДАП . В случаях полного выздоров¬ ления животного не было обнаружено никаких признаков ДАП . П ри частичной инвалидизации только при микроскопическом исследовании об¬ наружены признаки ДАП, что соответствует I и II степени ДАП .

П ри длительной коме с летальным исходом или переходом в вегетативное состояние обнаружива¬ лись и макроскопические признаки ДАП — раз¬ рывы в мозолистом теле, кровоизлияния в ствол, что расценивается авторами как ДАП III степени. В этих случаях происходит разрыв не только аксо¬ нов, но и сосудов.

Еще в 1928 г. Ramon Cajal, один из классиков нейроморфологии, описал что при нарушении це¬ лостности аксона вытекающая аксоплазма приоб¬ ретает форму шара. В дальнейшем, последующими исследователями морфологии мозга было установ¬ лено, что аксональные шары могут обнаруживать¬ ся по периферии патологического очага мозга, при¬ водящего к повреждению аксонов. Н апример, в перифокальной зоне ишемического или геморра¬ гического инфаркта, гематомы, абсцесса мозга, новообразований и т.п., можно увидеть аксональные шары. Во всех этих случаях аксональные шары выявляются только на ограниченном участке.

S. Strich допускала возможность не только пер¬ вичного разрыва нервных волокон в момент самой

175

Руководство по черепно мозговой травме

травмы мозга, но и частичного повреждения аксо¬ нов во время травмы с последующей вторичной аксотомией. И, как показали впоследствии мор¬ фологические исследования экспериментальной травмы мозга (по типу ускорения/замедления), проведенные уже в 90-е годы J. Povlishock, W. Maxwell, P. Blumberg, D. Graham, первичный разрыв аксонов, наступающий непосредственно во время травмы, возможен только при тяжелой или сред¬ не-тяжелой травме.

М н о го ч и с л е н н ы е э к с п е р и м е н ты , создаю щ ие модели ДАП выявили, что значительно чаще раз¬ виваются реактивные изменения аксонов, которые претерпевая ряд изменений, могут привести к так называемой вторичной аксотомии (125, 126). И наиболее уязвимыми оказываются участки нервных волокон, огибающие капилляр, либо тело клетки.

Н аибольший интерес вызвали данные, свиде¬ тельствующие о структурных повреждениях аксо¬ нов и вторичной отсроченной аксотомии, обнару¬ ж ен н ой даже в случаях легкой Ч М Т (64). Было показано, что в случаях летальной Ч М Т, повреж¬ дение аксонов наблюдаются значительно чаще, чем это представлялось ранее и не только в случаях, диагностируемых как ДАП (60).

Изучение морфологии экспериментального ДАП показало, что время наступления вторичной аксотомии зависит от модели травмы, интенсивности травмы, вида экспериментального животного. Так, например, у кош ек и свиней вторичная аксотомия наступает позже, чем у крыс. Вторичная аксотомия у экспериментальных животных обнаружива¬ ется, в среднем, от 2 до 6 часов после травмы мозга.

В случаях летальной травмы мозга, вторичная аксотомия выявляется в интервале времени от 3 до 12 часов после травмы. П ри этом четко установле¬ на зависимость между количеством поврежденных волокон в аксоне и сроком наступления первич¬ ной или вторичной аксотомии.

П ри первичном натяжении более чем 20% нейроф илам ентов, наступает первичная аксотом ия менее чем через 1 час. В случаях первичного натя¬ ж е н и я 15—20% нейроф илам ентов, наблюдается вторичная аксотомия минимум через 4 часа.

W . Maxwell с соавт. (105) представили обзор литературы, опубликованной за период с 1982 по 1997 годы, посвященной механизмам первичной и вторичной аксотомии, включая ультраструктурные и иммуногистохимические исследования и не толь¬ ко материала экспериментальной травмы мозга. Большое практическое применение может иметь возможность использования иммуногистохимических методов, для выявления повреждения аксонов на свежезамороженных или парафиновых срезах, особенно в случаях с коротким сроком пережива¬ н и я после травмы.

Реакция с антителами к субединицам нейрофиламентов позволяет выявить повреждение нейро-

филаментов уже через 15 минут после эксперимен¬ тальной травмы мозга.

Наибольший практический интерес представи¬ ло сравнительное нейрогистологическое и иммуногистохимическое исследование аутопсийного материала, проведенное F. Sherriff с соавт. (141) показало, что антитела к бета АРР (белка предше¬ ственника бета-амилоида) могут быть использова¬ ны для выявления повреждения аксона в ранние сроки после травмы (через 2—3 часа).

Иммуногистохимические маркеры, выявляющие повреждение аксонов, использовали также P. Blumberg с соавт. (36), S. Gultekin с соавт. (65). Было показано, что последовательные посттравматичес¬ кие изменения аксонов могут прогрессировать в течение достаточно длительного времени, по мень¬ шей мере, до 99 дня после травмы (36).

Обобщенная динамика внутриаксональных из¬ менений, представлена в обзоре W . Maxwell с соавт., (105). Так, первичное натяжение менее чем 5% нейрофиламентов, приводящее к преходящей деполяризации мембран, заканчивается полным восстановлением структуры аксона.

П ри натяжении (растяжении) 5—10% нейрофиламентов, что сопровождается локальным наруше¬ нием проницаемости мембран аксолеммы, через 5— 15 минут после травмы , обнаруживаю тся отек митохондрий и очаговая потеря микротрубочек (рис. 5—20а; 5—20б) или локальное изменение рас¬ положения микротрубочек, что приводит в свою оче¬ редь, к очаговому нарушению тока аксоплазмы (106).

Через 2—6 часов после первичного натяжения 10— 15% филаментов, развивается локальный отек аксона и нарушение транспорта аксоплазмы, при этом вы¬ является колбообразное расширение участка аксона, однако целостность его не нарушена (рис. 5—21).

И, наконец, первичное натяжение 15—20% ф и - ламентов приводит к максимальному набуханию участка аксона с последующим, через 4 часа или 99 дней после травмы, отделением проксимально¬ го участка от дистального и формированием аксонального шара.

Экстраполируя эти данные на клинический ма¬ териал, можно предположить, что обнаруженные аксональные шары, скорее всего, являются следст¬ вием прогрессивных изменений в аксоне, чем след¬ ствием непосредственного разрушения.

5 . 1 . 2 . 1 . Сочетание диффузного аксонального повреждения

иочагового повреждения мозга

При совпадении во времени ударного и компрес¬ сионного механизмов травмы с импульсным, ко¬ торый обусловливает развитие ротационного уско¬ рения мозга, что более всего характерно Ч М Т в условиях дорожно-транспортном происшествия, прижизненно и на аутопсии можно обнаружить

176

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

Рис. 5.20. Поперечный срез аксона в контроле (а) и через 15 минут после травмы — н атяж ен и ем ( б ) . М н огочисленны е (стрелка) нейрофиламенты в обоих аксонах. В опыте, после натяжения нервного волокна, микротрубочки отсутствуют.

Рис. 5.21. Набухание аксона (в центре электроннограммы) через 2 часа после травмы — натяжением нервного волокна и еди¬ ничные микротрубочки (стрелка) в аксоплазме.

признаки как ДАП, так и очагового повреждения мозга (рис. 5—22; 5—23; 5—24).

Наиболее отчетливо прижизненная диагности¬ ка сочетания двух типов Ч М Т (диффузной и оча-

говой) стала возможной с появлением позитронно -эмиссионной томографии (П ЭТ). Но даже в условиях отсутствия, пока нового и дорогостояще¬ го оборудования, каким является П Э Т, насторо¬ женность клиницистов в возможном сочетании двух типов повреждения мозга, позволяет как на КТ томографиии, мозга так и при тщательном клини- ко-неврологическом обследовании подтвердить или отвергнуть свои предположения. Возможно, что такой уточненный диагноз Ч М Т не во всех случаях заставляет менять тактику лечения пациента, од¬ нако, совершенно очевидно, что эти знания по¬ зволяют правильно оценить тяжесть состояния по¬ страдавшего и возможный прогноз.

5.2. ОЧАГОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА

К очаговым повреждениям относят контузии или очаги первичного некроза коры мозга, интракраниальные гематомы, а также вторичные очаговые кровоизлияния и инфаркты.

Первичные травматические некрозы являются результатом непосредственного воздействия трав¬ мирующего агента на вещество мозга при откры¬ тых или закрытых Ч М Т ; развиваются на месте уда¬ ра или противоудара, на месте внедрения костных осколков, в стенках раневого канала и т. п.

П ри микроскопическом исследовании первич¬ ные контузионные травматические некрозы пред¬ ставляют собой очаги геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания коры мозга. Микроскопическое исследование очага первично¬ го некроза позволяет выделить: а)зону непосредст¬ венного тканевого разрушения; б)зону необрати¬ мых изменений; в) зону обратимых изменений.

Вторичные травматические (посттравматичес¬ кие) некрозы развиваются спустя некоторое время после травмы. Причиной их возникновения счи¬ тают нарушения кровообращения, ликвородинамики, а также воспалительные процессы. На свежих срезах нефиксированного мозга вторичные некро¬ зы выделяются в виде ишемических и геморраги¬ ческих очагов размягчения в белом веществе, яв¬ ляющихся как бы продолжением очага первичного травматического некроза

Одной из причин возникновения вторичных периконтузионных некрозов, является снижение мозгового кровотока в этой зоне. Так, Y. Katayama с соавт. (82), показали, что в центральной части очага контузии снижение кровотока до уровня ишемии наступает тотчас после нанесения трав¬ мы. В периконтузионной зоне кровоток вначале временно усиливается, а затем в течение 3 часов после травмы уменьшается до уровня ишемии. Че¬ рез 6 часов после травмы тромбоз сосудов обнару-

177

Руководство по черепно мозговой травме

живается уже не только в очаге контузии, но и в периконтузионной зоне, что в конечном счете ве¬ дет к развитию вторичных некрозов.

5 . 2 . 1 . Ушибы (контузии) мозга

Ушиб мозга является наиболее частой и общей макроскопической характеристикой травматичес¬ кого повреждения мозга, обнаруживаемой на КТ, М Р Т головного мозга и на аутопсии. Хотя извест¬ но, что летальныгх исход части пострадавших с ЧМ Т, особенно с ДАП, может наступить при минимальныгх макроскопических повреждениях мозга. Од¬ нако чаще всего, именно ушибы мозга, являются неопровержимым доказательством прижизненной или посмертной диагностики травматического по¬ вреждения мозга (23).

Изучением морфологии ушибов мозга занима¬ лись как отечественные, так и зарубежные патоло¬ ги (5, 17, 19, 23, 26, 93, 94). Первый п и к исследо¬ ваний пришелся на период после Второй мировой войны .

Морфологическая характеристика очага ушиба мозга, в общем, не имеет особых отличий, завися¬ щих от возраста пострадавшего. Исключение со¬ ставляют только случаи тяжелой Ч М Т у новорож¬ денных и в раннем детском возрасте (94). В этой возрастной группе довольно часты разрывы белого вещества, особенно в лобной и височной долях.

Под ушибом мозга понимают очаг первичного не¬ кроза вещества мозга в сочетании с кровоизлиянием в эту зону. В очаге ушиба может преобладать кровоиз¬ лияние, в редких случаях первичный некроз может не сопровождаться кровоизлиянием (23, 94, 95).

Известны наиболее характерные участки лока¬ лизации ушибов мозга при Ч М Т (45). Чаще всего очаги ушиба располагаются на выступающих по¬ верхностях мозга, на вершине извилин, вплотную прилегающих к внутренней поверхности костей черепа. Это — полюса и орбитальные поверхности лобных долей (рис. 5—25), латеральная и ниж няя поверхности височных долей и кора над и под сильвиевой щелью. Характерной локализацией ушиба мозга является кора конвекситальной поверхности мозга (рис. 5—26). Ушибы теменной и затылочной долей и мозжечка, встречаются при переломах кос¬ тей черепа. На основании мозга, в области базальных субарахноидальных цистерн, ушибы мозга практически не встречаются. Значительно реже наблюдаются ушибы ствола мозга.

Ушиб мозга возникает как в результате непо¬ средственного воздействия механической энергии, так и в результате удара о противолежащие стенки черепа или большой серповидный отросток, моз¬ жечковый намет. Ушиб мозга может возникнуть как при переломе костей, так и неповрежденных кос¬ тях черепа (5, 14, 93).

В зависимости от механизма травмы ушибы моз¬ га принято разделять на несколько подтипов (69):

1) Ушиб мозга на месте перелома костей. Лока¬ лизация очагов ушиба в таких случаях совпадает с участком перелома костей и может наблюдаться как при открытой так и закрытой Ч М Т .

2)Ушиб мозга на месте приложения силы удара (Coup contusion). Ушиб мозга возникает в случаях, когда сила внезапного и локального вдавления костей черепа превышает толерантность прилежащих отде¬ лов мягкой мозговой оболочки и вещества мозга.

Разрыв сосудов мягкой мозговой оболочки обыч¬ но является результатом сильного натяжения, ко¬ торое возникает при быстром возвращении к своей нормальной конфигурации локально сдавленного эластичного участка кости. П ри превышении силы удара эластичности костей, происходит перелом костей черепа и ушиб прилежащего участка мозга.

3)Ушиб мозга, расположенный в противополож¬ ной стороне от места приложения удара (Сontrecoup contusion). Классическим примером является ушиб полюсов лобных долей при падении на затылок.

4)Ушибы мозга от вклинения образуются от удара о край мозжечкового намета и большого за¬ тылочного отверстия, обнаруживаются на парагиппокамповых извилинах и миндаликах мозжечка. Чаще всего наблюдаются при огнестрельных ране¬ ниях, но могут встретиться и в случаях закрытой черпно-мозговой травмы.

5)Скользящий или парасагиттальный ушиб моз¬ га или ушиб Lindenberg'a — названный так по имени автора, впервые описавшего этот вид ушиба мозга.

Вэтих случаях, чаще всего при ДАП, обнаружива¬ ются билатеральные, но несколько асимметричные очаги ушиба в конвекситальной коре.

Очаги ушиба различны по своей форме, вели¬ чине, локализации численности. Очаги ушиба, рас¬ полагающиеся в коре или в коре и прилежащем к коре белом веществе, в зарубежной литературе обо¬ значают как «корковые контузии» (69, 93).

Л.И . Смирнов (25) выделял следующие основ¬ ные формы ушибов мозга:

1)крупные кортико-субкортикальные очаги ге¬ моррагического размягчения с разрывами мягких мозговых оболочек;

2)пятна коркового геморрагического размягче¬ ния при целости мягких мозговых оболочек, за¬ хватывающие всю толщу коры;

3)геморрагическое размягчение толщи коры при сохранности молекулярного слоя;

4)внутрикорковые пластинчатые (слоистые) размягчения, локализующиеся в большинстве слу¬ чаев в третьем-четвертом слоях коры;

5)очаги контузионного размягчения, осложнен¬ ные надрывами твердой мозговой оболочки и внед¬ рением костных осколков в мозговое вещество.

При небольших размерах очага ушиба и лока¬ лизации его не в жизненно важных структурах моз-

178

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

га, возможно самопроизвольное излечение боль¬ ного. Так, в опубликованной в 1948 году сводке E. Welte (153) о летальности в клинике общего про¬ филя, среди 2000 умерших от соматических забо¬ леваний, у 2,5% были найдены следы перенесен¬ ной ранее Ч М Т, в виде пигментированных рубцов на месте ушибов мозга.

Для объективизации оценки степени повреждения мозга в1985 году J. Adams с соавт. (32) исполь¬ зовали так называемый контузионный индекс. Для этой цели авторы измеряли глубину и ширину очага ушиба в различных участках мозга. П ри этом гра¬ ницы очага ушиба определялись микроскопичес¬ ки, т.к. не имбибированная кровью некротическая зона при макроскопическом изучении обычно бы¬ вает трудно различима.

В результате проведенного исследования J. Ad¬ ams с соавторами (32) подтвердили, что:

а) ушибы мозга тяжелой степени чаще локали¬ зуются в лобной и височной долях, а также выше и ниже сильвиевой щели;

б) ушибы мозга тяжелой степени чаще являются результатом вдавленного перелома костей черепа;

в) независимо от того, приходился ли удар в лоб или затылок, ушиб мозга более тяжелой степени приходится на лобную долю;

г) в случаях несоответствия клиники тяжелой Ч М Т макроскопически неизмененному мозгу, вы¬ являемому на КТ или аутопсии, необходимо тща¬ тельное микроскопическое исследование, которое позволит выявить ДАП.

В 1994 году G. Ryan с соавторами (136), разра¬ ботали достаточно оригинальный метод количест¬ венной оценки степени ушиба мозга. Согласно предложенному протоколу, мозг после фиксации в формалине, разрезается на 116 секторов по пред¬ ложенной схеме. Обнаруженные в каждом секторе макро- и микроскопические изменения фиксиру¬ ются и наносятся на диаграммы. Этот метод по¬ зволяет детализировать информацию о распростра¬ ненности повреждений в различных анатомических образованиях мозга, что крайне необходимо при изучении биомеханики Ч М Т (136).

В соответствии с принятой в нашей стране кли¬ нической классификацией Ч М Т, принято выделять три степени тяжести ушиба мозга (8).

5 . 2 . 1 . 1 . Ушиб мозга легкой степени

Характеризуется наличием сгруппированных точеч¬ ных кровоизлияния в коре мозга (рис. 5—27), не¬ редко в сочетании с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием. Организация очага некроза или кровоизлияния в коре начинается уже через 15 часов после травмы и заканчивается формиро¬ ванием очага клеточного глиоза.

П ри ограниченных субарахноидальных крово¬ излияниях, не сопровождающихся наруш ением

целостности лептоменингса, в течение первых 5— 7 дней происходит резорбция излившейся крови макрофагами. К ровоизлиян ие в поверхностные отделы коры приводит к очаговому разрушению концевых ветвей апикальных дендритов нейронов, расположенных в глубоких слоях коры; возможны некробиотические и зм ен ен и я ассоциативных и вставочных нейронов II— IV слоев коры, наиболее ранимых при гипоксии, микроциркуляторных на¬ рушениях.

5.2.1.2. Ушиб мозга средней степени

Характеризуется наличием очага первичного некро¬ за коры и прилежащих отделов белого вещества одной или нескольких извилин с диффузным ге¬ моррагическим пропитыванием или мелкоочаговы¬ ми кровоизлияниями (рис. 5—28). Последователь¬ ные изменения очага ушиба подробно описаны в работах Л .И . Смирнова (25), R. Lindberg (93, 94), Н.А. Сингур (23).

И зм ен ен и е тинкториальных свойств тканей, отражающих развитие некробиотических процес¬ сов, переходящих в некроз, ишемические и отеч¬ ные изменения нейронов, обнаруживаются через 40 минут после травмы.

Характерную клиновидную форму контузионный очаг приобретает уже через 4—5 часов. В перифокальной зоне отмечается плазмаррагия вокруг капилляров и венул, краевое стояние лейкоцитов в сосудах, единичные лейкоциты проникают в по¬ врежденную ткань. Через 8 часов очаг ушиба про¬ питывается кровью.

В случаях первичных мелкоочаговых кровоиз¬ лияний могут обнаруживаться сосуды с разрывами стенок. В течение первых 3 дней зона ушиба пред¬ ставлена некротизированной тканью мозга с кариорексисом, плазмолизом, очаговым скоплением лей¬ коцитов. В это же время появляются единичные зернистые шары. Через 6—9 дней в очаг первично¬ го некроза активно врастают новообразованные сосуды, располагающиеся среди зернистых шаров. К концу второй недели зона непосредственного повреждения заполняется зернистыми ш арами . Через 3—4 месяца зона повреждения замещена оча¬ гом волокнистого глиоза (глиальный рубец) или глиомезодермальным рубцом. Среди аргирофильных и глиальных волокон сохраняются единичные макрофаги/зернистые шары.

5.2.1.3. Ушиб мозга тяжелой степени

Характеризуется разрушением мозговой ткани с разрывами мягкой мозговой оболочки (рис. 5—29). Первичный очаг травматического некроза захваты¬ вает кору и субкортикальное белое вещество. Об¬ ш ирные очаги разрушения мозга (размозжения) (рис. 5—30), могут захватывать одну или несколь-

179

Руководство по черепно мозговой травме

ко долей и распространяться вглубь до подкорко¬ вых узлов.

Соотношение мозгового детрита и количества излившейся крови значительно варьируют в разныгх случаях (рис. 5—31; 5—32). На протяжении 3— 4 суток после травмы могут возникать эрозивные кровоизлияния, обусловленные ф ибриноидны м и некрозами стенок сосудов.

П р и обш ирны х очагах ушиба (размозжения) процессы организации некроза замедляются. Че¬ рез 4—6 недель после травмы можно обнаружить врастание новообразованны х сосудов только в периферические отделы очага. П р и ушибе мозга тяжелой степени развивается общее нарушение моз¬ гового кровообращения (рис. 5—33; 5—34), выра¬ жающееся в стазах крови, тромбозах сосудов мозга, диапедезных кровоизлияниях в стенках желудочков. В течение 4—5 месяцев после травмы и до 1,5 лет на месте очагов травматических некрозов, гематом, формируются компактные, пористые, кистозные, часто пигментированные рубцы и посттравматичес¬ кие кисты,содержащие ксантохромную жидкость.

5.2.2. Сдавление мозга

Наиболее частой причиной местного (очагового) сдавления мозга при Ч М Т, оказываются эпидуральные и субдуральные гематомы (рис. 5—35), а также обширные вдавленные переломы костей свода че¬ репа. П ричиной сдавления мозга может быть и пнвмоцефалия (5, 8). Разумеется, не все случаи под¬ и надоболочечных внутричерепных кровоизлияний приводят к сдавлению мозга и развитию компрес¬ сионного синдрома. Симптомокомплекс сдавления мозга возникает, обычно, при нарастающей огра¬ ниченной гематоме, что может привести в конеч¬ ном итоге к дислокации отдельных частей мозга.

П ричиной общего сдавления мозга с дислока¬ цией ствола может быть диффузное набухание моз¬ га, вследствие отека или гиперемии, повышенное внутричерепное давление. Таким образом, местное или общее сдавление мозга может быть осложне¬ нием различных видов Ч М Т.

Время развития симптомокомплекса сдавления мозга зависит от количества излившейся крови и локализации гематомы. Так, эпидуральная гематома объемом около 70 мл излившейся крови, возник¬ шая вследствие повреждения средней оболочечной артерии, вызывает компрессионный и гипертензионный синдром в первые часы или дни после Ч М Т . Тогда как при субдуральной гематоме, значитель¬ но большей по объему излившейся крови около 150 мл, синдром сдавления мозга может развиться через дни и недели.

В случаях сочетания под- и надоболочечных ге¬ матом с ушибом мозга, довольно сложно бывает оп¬ ределить степень изменения мозга, вызванного ло-

кальным ушибом. Как в случаях вдавленного перело¬ ма, в месте сдавления мозга развивается очаг геморра¬ гического размягчения, так и при ушибе мозга.

При отсутствии очагов ушиба мозга, в течение первых суток после субдурального или эпидурального кровоизлияния в веществе мозга, прилежа¬ щем к оболочечным гематомам, могут обнаружиться рассеянные петехиальные или мелкоочаговые кро¬ воизлияния, полнокровие сосудистой системы. В последующие сутки нарастают нарушения микро¬ циркуляции в коре мозга, увеличивается число ишемически измененных, так называемых «красных нейронов».

При медленном нарастании давления, что чаще наблюдается в случаях хронической эпидуральной гематомы и хронической субдуральной гематомы, увеличиваются дистрофические изменения в подле¬ жащем участке коры, что приводит к постепенной гибели нейронов и формированию в коре мозга очаж¬ ков неполного некроза с заместительным глиозом.

5.2.3. Повреждения черепных нервов

Открытая и закрытая травма головы, особенно в сочетании с переломами костей основания черепа, часто сопровождается повреждением черепных нер¬ вов. Наиболее повреждаемая часть черепных нервов, это участок между их внутрикостной и внутричереп¬ ной частями (69). При аутопсии, обычно, черепные нервы отсекаются выше места их входа в кости чере¬ па и потому нет достаточно полного представления о частоте повреждения каждого черепного нерва, за исключением обонятельного нерва.

Известно, что травма первой пары черепно-моз¬ говых нервов, являю щ аяся осн овной п р и ч и н о й потери обоняния, встречается, приблизительно, в 7% случаев Ч М Т . Ушиб орбитальной поверхности лобных долей и переломы орбитальной пластинки часто сопровождается ушибом луковицы обонятель¬ ного нерва.

Перелом костей передней черепной ям ки мо¬ жет быть причиной травматического повреждения зрительного нерва и зрительного тракта. Наиболее уязвимой и, потому, наиболее часто травмируемой частью зрительного нерва является его интраканаликулярный участок. В результате Ч М Т могут воз¬ никнуть первичные и вторичные повреждения зри¬ тельных нервов.

К первичным повреждениям зрительного нерва относятся вызванные механической силой и проис¬ шедшие во время Ч М Т, субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния, как в интраорбитальном, так и интракраниальном отрезках нерва, Кроме того, к первичным травматическим повреждениям зри¬ тельного нерва можно отнести вызванные ударной волной контузионные некрозы в паренхиме нерва, а также первичные повреждения аксонов.

180

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

Вторичные повреждения зрительного нерва яв¬ ляются результатом отека паренхимы самого нерва или диффузного отека полушарий мозга. Иногда наблюдаемое при отеке мозга сдавление хориоидальной артерии, может привести к инфаркту зритель¬ ного нерва. Вторичный некроз зрительного нерва может быть вызван локальной окклюзией глазнич¬ ной артерии и ее ветвей. Возможны вторичные кро¬ воизлияния в оболочки и паренхиму нерва (3).

При тяжелой травме черепа с переломом вер¬

шины орбиты и при разрыве сфеноидальной щели, может наступить повреждение III, IV и VI нервов и офтальмической ветви V нерва (69). III, IV и V пары черепно-мозговых нервов могут быть разрушены не только непосредственно костными отломками, но также вторично, при тенториальном вклинении ствола мозга, тромбозе кавернозного синуса или развитии травматической каротидно-кавернозной фистулы.

В литературе имеются только единичные сооб¬ щения о случаях травмы других черепно-мозговых нервов (69, 135).

Так, тройничный нерв и его интраорбитальная часть могут быть травмированы при переломе ос¬ нования средней черепной ямки.

Перелом пирамидки височной кости может трав¬ мировать VII и VIII нервов, что может встретиться при лобно-затылочном направлении силы удара.

Травматическое повреждение других пар череп¬ но-мозговых нервов описаны в случаях огнестрель¬ ных ранений.

5.2.4. Повреждение артерий

П ри любом виде Ч М Т могут наблюдаться случаи разрыва, отрыва артерий, тромбоза их просвета, образование артерио-венозной фистулы интракраниальной артерии. Посттравматическая артериовенозная фистула образуется исключительно в ка¬ вернозном синусе (27, 67).

В посттравматическом периоде наиболее часто встречается тромбоз общей или внутренней сон¬ ной артерии, значительно реже обнаруживается тромбоз вертебральной артерии и еще реже — тром¬ боз остальных интракраниальных артерий. П ри этом прямой зависимости характера повреждения артерии от тяжести самой травмы не замечено.

К повреждению общ ей сон н ой артерии или внутренней сонной артерии может привести трав¬ ма шеи, перелом костей основания черепа, дли¬ тельное латеральное сгибание или натяжение шеи. Тромбоз поврежденной сонной артерии развива¬ ется в течение нескольких часов, дней или даже недель после травмы. Описаны случаи посттравма¬ тического тромбоза супраклиноидной части внутрен¬ ней сонной артерии и средней мозговой артерии. Результатом тромбоза артерий является ишемический инфаркт мозга.

Наиболее частая локализация очага поврежде¬ ния вертебральных артерий, это — отрезок между 5 и 6 ш ейными позвонками.

Перелом костей основания черепа или проникаю¬ щее ранение каротидного канала способствуют раз¬ рыву стенки артерии и истечению крови в каверноз¬ ный синус, что приводит к венозному полнокровию глаза, экзофтальму и другим характерным признакам.

При двустороннем каротидно-кавернозном соустии, из-за уменьшения притока артериальной крови в мозг, может развиться ишемическое повреждение мозга. Посттравматическое каротидно-кавернозное соустье обнаружено у 2% пациентов, переживших тя¬ желую ЧМ Т, особенно в случаях, когда сила удара была направлена в лобно-височную область.

Травматические аневризмы интракраниальных артерий образуются на ветвях средней мозговой артерии и передней мозговой артерии. Болыиинство травматических аневризм являются ложными. В этих случаях поврежденный участок стенки ар¬ терии представлен организующейся гематомой, прилежащей к сосуду и окружающей ее. Аневризматическое расширение ослабленной стенки сосу¬ да может наблюдаться в случаях частичного повреж¬ дения сосуда без его разрыва (67).

Основные отличия травматической аневризмы от артериальной аневризмы — это локализация ее дистальнее места развилки виллизиева круга, отсутст¬ вие шейки аневризмы, неровные контуры мешка.

В то же время, травма может способствовать разрыву предшествующей артериальной аневриз¬ мы или артериального выпячивания. Для диффе¬ ренциальной диагностики необходимо дополни¬ тельное гистологическое исследование артерии, окраска на эластику. В случаях истинной артери¬ альной аневризмы выявляется нарушение гистоструктуры эластической мембраны.

Травма мозга, без переломов и трещин костей основания черепа, особенно в случаях атеросклеротически измененных артерий основания мозга, может привести к тромбозу артерии. П ричиной этого может быть отрыв мышечного слоя артерии от адвентиции, особенно в участках расположения атеросклеротической бляшки и образование рас¬ слаивающейся аневризмы.

Кроме травмы артерий с последующим тромбо¬ зом их просвета, после травмы головы может раз¬ виться тромбоз синусов твердой мозговой оболоч¬ ки и корковых вен, что также ведет к очаговому нарушению мозгового кровотока.

5.2.5. Повреждения гипофиза и гипоталамуса

По данным C. Harper c соавт. (70), из 100 леталь¬ ных случаев Ч М Т, приблизительно в 38 случаях обнаруживается инфаркт передней доли гипофиза.

181

Руководство по черепно мозговой травме

Причины повреждения гипофиза различны, в том числе перелом костей основания черепа, за¬ хватывающий турецкое седло; повышенное внутричерепное давление, ведущее к сдавлению и раз¬ рушению стебля гипофиза; гипотензивный шок. Во время Ч М Т может оторваться ножка гипофиза от серого бугра, что ведет к инфаркту передней доли гипофиза (151).

Прижизненная диагностика повреждения гипо¬ таламуса и стебля гипофиза стала возможной бла¬ годаря современным методам визуализации мозга,

вчастности М Р Т (98).

5.2.6. Переломы костей черепа

Почти 2/3 всех переломов костей черепа прихо¬ дится на долю закрытой Ч М Т . Различают перело¬ мы свода, основания черепа и комбинированные переломы свода и основания черепа (5, 17).

Из костей, составляющих свод черепа, на пер¬ вом месте по частоте переломов стоит теменная кость, затем лобная, реже — затылочная и височ¬ ная кости.

Вдавленные переломы свода черепа возникают, когда повреждающая сила действует на ограничен¬ ную площадь (рис. 5—36). Оскольчатые переломы и сквозные трещины возникают при воздействии ту¬ пой силы на обширный участок черепа (рис. 5—37). Особенно часто встречаются неполные переломы, при котором повреждается целостность внутрен¬ ней пластины кости.

Переломы основания черепа чаще обнаружива¬ ются в средней черепной ямке, затем в передней и задней черепной ямок. Возможны множественные трещины, идущие через все основание черепа или захватывающие две смежные черепные ямки.

В значительной части случаев переломы осно¬ вания черепа являются продолжением перелома свода и имеют вид трещин или возникают на отда¬ лении от места приложения повреждающей силы. Могут возникнуть при ударе по лицу или при па¬ дении на ноги (17, 109).

Тяжесть травмы определяется не самим перело¬ мом костей, а объемом и глубиной повреждения мозговой ткани. Возможны случаи обширного по¬ вреждения черепа при сохранности содержимого черепа. Довольно часто переломы свода черепа со¬ провождаются ушибом мозга, чаще в местах пере¬ ломов костей и реже по механизму противоудара. К остны е осколки могут повредить целостность твердой мозговой оболочки, ее сосудов и синусов, могут внедриться в вещество мозга.

П ри переломах основания черепа часто наблю¬ дается разрыв твердой мозговой оболочки, что со¬ здает угрозу возникновения различных инфекци¬ онных осложнений; смещение костных отломков при переломах свода черепа обычно небольшое.

Переломы основания черепа часто сопровожда¬ ются внутричерепными кровоизлияниям и и по¬ вреждением черепно-мозговых нервов.

5.3. ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Н аиболее частым ослож нением Ч М Т являю тся интракраниальные кровоизлияния (43, 132). При¬ близительно в 55% случаев Ч М Т интракраниальное кровоизлияние является причиной клиничес¬ кого ухудшения состояния пострадавшего и смерти пострадавшего в случаях со «светлым» посттравма¬ тическим периодом (76).

По данным литературы, в 2/3 случаев леталь¬ ных исходов после Ч М Т, на аутопсии обнаружива¬ ется интракраниальная гематома. Хотя прямой за¬ в и с и м о с т и в о з н и к н о в е н и я и н т р а к р а н и а л ь н о й гематомы от переломов черепа не находят, все же в большинстве случаев переломов костей черепа обнаруживается гематома. П ри этом, перелом (тре¬ щина) костей черепа обычно находится на проти¬ воположной стороне от гематомы (11, 69).

Интракраниальная гематома является причиной дислокации и вклинения мозга, приводит к по¬ вышению внутричерепного давления.

К ак показывают КТ и М Р Т исследования пос¬ ледних лет, интракраниальная гематома нередко обнаруживается у пациентов, состояние которых не вызывает особых опасений (8, 11). В связи с чем начинает преобладать мнение, что в большин¬ стве случаев интракраниальные гематомы возни¬ кают в момент травмы, т.е. являются первичными. Однако клиническое их проявление имеет харак¬ тер осложнения, так как существует интервал вре¬ мени между самим кровоизлиянием и вызываемым им постепенны м повы ш ен ием внутричерепного давления.

Травматические интракраниальные кровоизлия¬ ния отличаются по механизму возникновения, по локализации, времени развития, объему излившей¬ ся крови.

Различают: 1) первичные травматические кро¬ воизлияния, развивающиеся во время нанесения травмы в зоне непосредственного физического раз¬ рушения мозговой ткани или на отдалении от оча¬ га первичного поражения;

2)последовательные травматические кровоиз¬ лияния, повторяющиеся с некоторым интервалом времени после травмы;

3)поздние кровоизлияния, возникающие через длительное время, иногда много лет после получе¬ ния травмы.

По механизму развития травматические крово¬ излияния делятся на следующие виды: ректические, диапедезные, агионекротические. Травмати¬ ческие кровоизлияния могут быть одиночными,

182