Клин рук-во по ЧМТ том 1

Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно мозговой травмы

Первичные повреждения

Рис. 4 — 1. Биомеханика первичных повреждений при ЧМТ.

не наблюдается контакта с травмирующим агентом и основным повреждающим феноменом является инерционный в виде линейного, углового или ротационного ускорения — замедления.

Статическое воздействие механической энергии характеризуется большей длительностью (свыше 200 мсек) и большей массой травмирующего агента. Такой тип воздействия наблюдается при сдавлении головы тяжелыми предметами или какими - либо механизмами (22).

4.1.2. Особенности ЧМТ в зависимости от ее биомеханики

В зависимости от вида воздействия механической энергии мягкие покровы головы, кости черепа, мозговая ткань и сосуды, обладающие различны-

ми упруго-эластическими свойствами, подвергатся и различной степени сдавления, растяжения, раздавливания или разрыва.

В реальных условиях нередко наблюдается со¬ четание различных видов динамического воздей¬ ствия — ударного и импульсного. Так, при авто¬ мобильной травме, голова пострадавшего может получить внезапное ускорение или замедление (им¬ пульсное воздействие) с последующим ударом о внутренние части автомобиля (ударное воздейст¬ вие). Последовательность событий может быть и обратной — ударное воздействие с последующим импульсным воздействием. П ри этом собственно травма мозга может характеризоваться как очаго¬ выми, так и диффузными повреждениями. Клини¬ ческими исследованиями было показано, что диф¬ фузные формы повреждения мозга преобладают при автодорожных травмах (54).

153

Руководство по черепно мозговой травме

В чистом виде ударное воздействие с контактным феноменом наблюдается при ударе предметом по фиксированной голове. В этих условиях отсутствует инерционный момент, причем повреждение скаль¬ па, костей черепа и головного мозга локализуются преимущественно в месте удара. Если при этом площадь травмирующего объекта достаточно велика бу¬ дут преобладать линейные переломы костей свода и основания черепа. П ри небольшой площади трав¬ мирующего объекта и достаточной силе возникают, как правило, вдавленные переломы костей черепа.

П ри наиболее частом механизме черепно-моз¬ говой травмы (падение на затылок с высоты собст¬ венного роста) имеет место ударное воздействие как с контактным, так и инерционным феноменами. Повреждения скальпа, а также линейные перело¬ мы нередко локализуются a затылочной области, в то время как повреждения мозга в виде очаговых ушибов — в полюсно-базальных отделах лобных и

а

б

височных долей по типу противоудара. Механизмы последних — инерционный феномен, который обу¬ славливает смещение больших полушарий мозга вдоль неровных контуров крыльев основной кости и основания передней черепной ямки, а также раз¬ витие отрицательного давления с феноменом ка¬ витации в местах противоудара. Возможны и дру¬ гие варианты противоударных повреждений черепа.

П риложение ударной силы в лобной области может приводить к перелому лобной кости с по¬ вреждением крыши орбиты и возникновению оча¬ га ушиба в месте противоудара (рис. 4—2.). Были показаны особенности биомеханики Ч М Т, сопро¬ вождающейся непрямым повреждением зрительно¬ го нерва (8). Местом приложения травмирующей силы при подобном повреждении, как правило, является наружные части надбровной дуги и при¬ лежащие отделы лобной, височной и скуло-глаз- ничных областей (рис. 4—3).

В

Рис. 4—2. Черепно-мозговая травма средней тяжести. КТ, аксиальные срезы: а) перелом лобной кости с переходом на крышу орбиты справа в месте удара; б, В) геморрагический ушиб теменно-затылочной локализации слева по механизму противоудара.

Рис. 4—3. Типичное место приложения травмирующей силы при черепно-мозговой травме, сопровождающейся закрытым непрямым повреждением зрительного нерва (С.А. Еолчиян, 1996).

Вчистом виде статический механизм травмы наблюдается у пострадавших при разрушении зда¬ ний в результате землетрясений, взрывов, во вре¬ мя строительных работ. Если сила статического воздействия достаточно велика, могут наблюдать¬ ся деформации черепа, линейные, многооскольчатые, в том числе и обширные вдавленные перело¬ мы черепа (рис. 4—4). Тяжесть повреждения мозга при этом пропорциональна тяжести повреждения костей черепа и длительности статического воздей¬ ствия, т.е. длительности сдавления головы (22).

Взависимости от длительности сдавления го¬ ловы возникают различной степени ишемические повреждения мягких покровов головы: от локаль-

154

Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно мозговой травмы

ного отека и последующей атрофии	(рис. 4—5),	а
вплоть до обширного некроза (рис. 4—6, 4—7, 4—8,
4—9, 4—10). Кроме того, длительное сдавление го-
ловы, вызывающее деформацию черепа (особенно
у младенцев при эластичности костей черепа), мо-
жет вызывать также длительное сдавление мозга,
внутричерепные кровоизлияния, нарушение веноз¬
ного оттока из полости черепа с развитием диф¬
фузного набухания мозга (рис. 4—11).		Рис. 4—5. Больной
		11 лет. Фрон-таль-
		ный тип длитель-
		н о г о с д а в л е н и я
		головы (третья не¬
		деля после трав¬
		мы): а) вид спере-
		ди — отек мягких
		тканей	в области
		л е в о й	о р б и т ы ;
		б) вид	сзади —
		участок	облысе-

н и я и а т р о ф и и кожи .

б

Рис. 4— 4. Длительное сдавление головы у ребенка 1 года. К Т- аксиальные срезы: а, б) обширный вдавленный перелом теменной и височной костей справа. Общий вид — см. рис. 4—9.

Рис. 4—6. Ребенок 4 мес. Фронталь¬ ны й тип длительного сдавления го¬

ловы	(вторая	неделя	после травмы):
а, б)	участки	некроза	мягких тканей

в лобной и теменно-затылочной об¬ ластях справа.

155

Руководство по черепно мозговой травме

Рис. 4— 9. Ребенок 1 года. Две недели после травмы: а) обширная зона некроза височно-теменной области; б) этот же ребенок через 6 месяцев после травмы.

Рис. 4— 10. Ребенок 10 лет, 4 сутки после травмы. Обширный	Рис. 4—11а. Новорожденный; вторые сутки после травмы, по-
отек головы, ш еи , грудной клетки.	лученной во время разрушения родильного дома через несколько
	минут после рождения.

156

Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно мозговой травмы

Наиболее сложное сочетание различных типов воздействия механической энергии наблюдается при взрывах, в том числе мирного времени (техно¬ генные катастрофы и аварии, террористические акты).

		С точки зрения физики, под взрывом понима¬
		ют высвобождение большого количества энергии в
		ограниченном пространстве и в течение короткого
		периода времени. В воздействии взрывной волны
		выделяют несколько повреждающих факторов (4,
		18, 27). Первичное ударно-сотрясающее воздейст¬
		вие взрывной волны тем больше, чем ближе нахо¬
		дится пострадавший к месту взрыва. Так, в непо¬
		средственной близости к месту взрыва большой
		силы могут наблюдаться: полное разрушение (дез¬
	Рис. 4—11б. Серия КТ через 4 сут после рождения и травмы.	интеграция) тела, отрывы конечностей и эвисце-
		рация (1, 3). П ри взрывах меньшей силы или на
		отдалении от его эпицентра, могут наблюдатся раз¬
	а	личной степени тяжести диффузные повреждения
		(рис. 4—12) и ушибы мозга, а также различные
		проявления баротравмы.
		К поражающим факторам взрывной волны от¬
		носят также удары и ранения осколками снарядов,
		других предметов, а также импульсное воздействие
		взрывной волны, которое вызывает перемещение
		или отбрасывание тела пострадавшего с последую¬
		щим ударным воздействием в результате падения
		тела или соударения его с препятствием. Допол¬
		нительным повреждающим фактором может быть
		сдавление головы и других частей тела тяжелыми
		предметами a результате разрушения зданий и со¬
		оружений.
		Следовательно, при черепно — мозговой трав¬
	б	ме, обусловленной взрывом, наблюдается сложное,
		сочетанное воздействие ударного, импульсного, а
		в некоторых случаях, и статического механизмов.
		В клинических условиях не всегда представляется
		возможным определить удельный вес каждого из
		этих слагаемых. Тем более, что взрывные пораже¬
		ния нередко сопровождаются комбинацией как
		механического, так и термического факторов.
		Анализ биомеханики травмы позволяет предпо¬
		лагать возможные варианты и тяжесть первичного
		повреждения мозга и в определенной степени про¬
		гнозировать развитие тех или иных вторичных ме¬
		ханизмов повреждения. Это важно для разработки
		адекватных алгоритмов патогенетического лечения.

Рис. 4— 12. Черепно-мозговая травма вследствие взрыва у мужчины 46 лет. а) КТ в первые сутки после Ч М Т . Аксиальные срезы. Диффузное повреждение мозга с увеличением его объема и множественными очагами геморрагических ушибов; б) М РТ в первые сутки (фронтальные срезы и сагиттальный срез). Четко визуализируются множественные очаги геморрагий супра- и субтенториально локализации, а также сужение желудочков мозга. .

4.2. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Внедрение в клиническую практику визуальных неинвазивных методов диагностики, прежде всего КТ и М РТ, изучение биомеханики и патогенеза травмы в клинике, а также разработка новых экс¬ периментальных моделей Ч М Т на приматах в по-

157

Руководство по черепно мозговой травме
следние годы позволили сформулировать новую	того, могут наблюдаться частичные повреждения
концепцию травматических поражений мозга при	аксонов, дальнейшее состояние которых зависит
непроникающих повреждениях (20, 29, 53, 80, 86,	от степени развертывания вторичных реакций (53).
12, 25, 16).	Значительную опасность представляют наиболее
Согласно этой концепции, выделяют первичные	ранние, возникающие сразу же после травмы, сис¬
повреждения мозга — результат непосредственно¬	темные нарушения гемодинамики в виде артери¬
го воздействия механической энергии и вторичные	альной гипотензии или гипертензии, а также крат¬
повреждения, возникающие вследствие сложных и	ковременные растройства дыхания вплоть до апное,
многообразных реакций организма, инициирован¬	которые усугубляют первичные повреждения (13, 89).
ных травмой (28, 77).	Ранее предполагалось, что первичные диффуз¬
Первичные повреждения мозга включают: оча-	ные аксональные повреждения возникают вследст¬
говые ушибы и размозжения мозга; диффузные	вие церебральной гипоксии/ишемии или отека мозга
аксональные повреждения; множественные распро¬	(103). В настоящее время в серии эксперименталь¬
страненные внутримозговые геморрагии; контузии	ных исследований с помощью углового ускорения,
и разрывы ствола мозга (рис. 4—13); поражения	исключающего ударные механизмы и гипоксию,
черепных нервов. Вторичные механизмы пораже¬	была доказана первичная травматическая природа
ния мозга делятся на интракраниальные (сдавле-	диффузных аксональных повреждений (52, 108, 125).
ние мозга внутричерепными гематомами, наруше¬	Аксональные разрывы, а также сопутствующие мел¬
ния гемо- и ликвороциркуляции, обусловленные	кие геморрагии наблюдаются в белом веществе,
субарахноидальными и внутрижелудочковыми кро¬	мозолистом теле, внутренней капсуле, подкорковых
воизлияниями; набухание мозга вследствие отека,	и стволовых структурах (рис. 4—14). Кроме того
гиперемии или венозного полнокровия; гидроцефа¬	могут иметь место «скользящие» конвекситальные
лия) (9, 10, 17) и экстракраниальные (гипоксемия и	парасагиттальные ушибы (58, 55, 117, 133, 42).
анемия; артериальная гипотензия и гипертензия; ги-
перкапния и гипокапния; гиперосмолярность и ги-
поосмолярность; гипертермия и др.) (20, 15, 63, 123).
Четкой грани между возникновением и завер¬
шением первичных повреждений, а также началом
и окончанием вторичных механизмов повреждения
не существует. Было показано, что процессы, воз¬
никающие при повреждении аксонов, завершают¬
ся в течение нескольких часов, необходимых для
прекращения аксоплазматического тока, локально¬
го набухания аксона, его разрыва и формирования
в этом месте ретрагированного шара (88, 108) Кроме

Рис. 4— 13. Тяжелая черепно-мозговая травма с первичным повреждением ствола мозга мозга. М РТ: а, в) Режим Т1 (сагиттальный срез) в покрышке среднего мозга и в основании моста видны участки сигнала повышенной интенсивности (черные стрелки); б, г) Режим Т2 (аксиальный срез) в среднем мозге видны участки сигнала повыш енной интенсивности (бе¬ лые стрелки).

Рис. 4—14. Типичная локализация аксональных повреждений (черные кружки) и очагов геморрагий (заштрихованные участки). K.Bostrom, C.G . Helander (1986) с разрешения редактора (35).

4 . 2 . 1 . Воспалительный ответ при черепно мозговой травме

Патологический процесс, возникающий в мозге в ответ на механическое повреждение, является эволюционно выработанной тканевой реакцией, не¬ сущей в своей природе все признаки воспаления. На клеточном уровне это — деструкция мембран в результате как собственно механического повреж¬ дения, так и аутолитических процессов с участием внутриклеточных ферментов, свободно радикаль¬ ных соединений (окислительный стресс) и др. К о -

158

Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно мозговой травмы

нечными стадиями этих процессов, с одной стороны, могут быть некроз и апоптоз, а с другой — регене¬ рация и репарация (63).

И зменения на тканевом уровне также несут в себе признаки воспалительной реакции включаю¬ щ ие: отек, нарушение кровообращения (в том чис¬ ле, на уровне микроциркуляции) и метаболизма (белкового, энергетического, углеводного, жирово¬ го). Своеобразие ответов мозга при Ч М Т заключа¬ ется в том, что они развертываются в мозговой тка¬ ни, для которой характерно высокое содержание липидов, высокий уровень мозгового кровотока и энергетического обмена. Саногенные по своей при¬ роде реакции в виде отека и гиперемии, в случае генерализации, могут приобретать патогенный или даже танатогенный характер (38, 100).

Острый воспалительный ответ мозга при его повреждении, сопровождается активацией и высво¬ бождением большого числа цитокинов (воспали¬ тельного и противовоспалительного характера) как в самом мозге, так и в организме в целом. Кроме того, воспалительная реакция происходит на фоне активации и мобилизации местных (резидентных) макрофагов в мозге, представленных астроцитами и микроглией, а также мобилизации нейтрофилов из общей циркуляции к очагу повреждения и в соседние с ним области вследствие изменения про¬ ницаемости ГЭБ. Семейство цитокинов включает: интерлейкины, хемокины, факторы некроза опу¬ холей, интерфероны, ростовые факторы, нейропоэтины, нейротропины и многие другие факторы, которые ответственны за развертывание сложного каскада воспалительных реакций (131).

Помимо вовлечения в патологический процесс нейронов, астроцитов и микроглии, важное значе¬ ние при травме имеет повреждение сосудистого эндотелия. П ри этом высвобождаются медиаторы вазоконстрикции и вазодилатации, а также моду¬ ляторы сосудистого тонуса (простагландины, окись азота, эндотелины и т.д.), модуляторы функции тромбоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, модуляторы высвобождения нейротрансмиттеров. Кроме того, высвобождаются пептидные лейкотриены, участвующие в адгезивных взаимодействи¬ ях между эндотелием и клеточными элементами крови. Происходит активация мембран ионных каналов эндотелия (48).

Важным звеном воспалительной реакции мозга при травме является накопление полиморфноядерных лейкоцитов на эндотелии сосудов и в окру¬ жающей ткани. Этот процесс развивается в тече¬ ние ближайших 24 часов после повреждения и по своей выраженности коррелирует со степенью отека. Один из ключевых медиаторов этого процесса — фактор некроза опухолей. Вместе с интерлейки- ном-1Ь и липополисахаридами его относят к вос¬ палительной триаде, которая служит ключевым мо¬ ментом воспаления (34, 121).

Цитокины и гормоны играют важную роль в ме¬ ханизмах как апоптоза, так и некроза при Ч М Т . В отличие от апоптоза (генетически запрограмми¬ рованной гибели клеток), некроз сопровождается лизисом мембран и повреждением окружающих первично интактных клеток. П ри воспалительном ответе мозга на травму паралельно процессам аль¬ терации запускаются механизмы регенерации и таким образом высвобождение медиаторов и мар¬ керов аутодеструктивных процессов происходит одновременно с синтезом эндогенных нейропротекторов (65, 134).

4.2.2. Отек мозга

Отек мозга — является одним из важнейших слагае¬ мых универсальной воспалительной реакции мозга, эволюционно выработанной в ответ на повреждаю¬ щие воздействие. Основной признак отека — увели¬ чение содержания жидкости в ткани мозга (во внут¬ риклеточном и внеклеточном пространствах) (91).

П ри Ч М Т выделяют следующие основные типы отека мозга: вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и смешанный (127).

Вазогенный отек возникает в результате нару¬ ш ен и я проницаемости гемато-энцефалического барьера, что приводит к выходу коллоидных ком¬ понентов плазмы крови во внеклеточную жидкость, повы ш ению коллоидно-осмотического давления межклеточной жидкости и перемещению воды из внутрисосудистого сектора во внеклеточный (68).

Цитотоксический отек развивается вследствие гипоксии мозга, которая приводит к нарушению функции клеточных мембран, дисбалансу электро¬ литного гомеостаза и накоплению осмотически активных компонентов во внутриклеточном про¬ странстве, что в конечном итоге приводит к акку¬ муляции воды в клетке (81).

Интерстициальный отек является, по сути, одной из форм межклеточного отека, возникающего в ре¬ зультате нарушения ликвороциркуляции, в частнос¬ ти, при развитии окклюзионной гидроцефалии (70).

На компьютерных томограмах как вазогенный, так и цитотоксический отек мозга характеризуется снижением рентгеновской плотности ткани. Маг¬ нитно-резонансная томография с использованием метода ди ф ф узи о н н о го взвеш ивания, позволяя дифференцировать эти два основных типа отека, вероятно, уже в ближайшем будущем даст возмож¬ ность более дифференцированно строить и лечеб¬ ную тактику (66).

По степени распространенности различают: ло¬ кальный, перифокальный, долевой полушарный и диффузный отек мозга. Локальный отек мозга не¬ редко наблюдается при очаговом ушибе мозга лег¬ кой степени. Перифокальный отек выявляется, как правило, вокруг очагов геморрагического ушиба и внутримозговых гематом. Полагают, что он явля-

159

Руководство по черепно мозговой травме

ется преимущественно вазогенным. По мере свое¬ го распространения отек может вовлекать отдель¬ ную долю мозга, полушарие или весь мозг (74).

Под набуханием мозга, в отличие от отека, сле¬ дует понимать увеличение его объема в результате гиперемии мозга и ряда других причин. П ри этом на компьютерных томограммах наблюдается умень¬ шение конвекситальных и базальных ликворных пространств. В клинической практике не всегда представляется возможным достаточно точно диф¬ ференцировать причину увеличения объема мозга (увеличение содержания воды, увеличение объема крови или их сочетания). Имеются данные о том, что у детей и ли ц молодого возраста в первые часы и сутки после травмы причиной увеличения объе¬ ма мозга или его набухания является увеличение объемного мозгового кровотока, а в последующие сутки — развитие отека мозга (37).

Нарастание отека мозга после травмы охваты¬ вает период от нескольких часов до нескольких суток, однако имеются экспериментальные данные о том, что вазогенный отек вследствие поврежде¬ н и я ГЭБ может возникать в течение нескольких минут после травмы (51). Разрешение отека мозга может осуществляться за счет резорбции отечной жидкости в ликворную систему и сосудистое русло. П ри небольших субкортикальных очагах ушиба, по¬ мимо механизмов реабсорбции отечной жидкости в сосудистое русло, клиренс отечной жидкости мо¬ жет осуществляется также в субарахноидальное про¬ странство. На основании КТ и М РТ исследований было показано, что при распространении отека на глубинные структуры мозга вектор клиренса отеч¬ ной жидкости направлен в сторону ближайшей стен¬ ки желудочковой системы. Об этом свидетельствует выявление на компьютерных томограммах гиподенсивной дорожки от зоны перифокального отека к прилежащим отделам желудочковой системы (рис. 4— 15). Эти данные служат патогенетической основой лечебного эффекта дренирования вентрикулярного ликвора при наличии отека мозга (26).

4.2.3. Смещения и деформации мозга

Кровоизлияния в полость черепа с формировани¬ ем внутричерепных гематом, отек мозга или его набухание вследствие гиперемии, приводят к сме¬ щению и деформации различных структур мозга. В зависимости от этого и по мере исчерпания ре¬ зервных ликворных пространств (субарахноидальных и желудочковых), могут возникать различные градиенты внутричерепного давления (межполушарный, супрасубтенториальный, краниоспинальный). Это приводит к различным видам смеще¬ ния, деформации и ущемления мозга (2).

Так, при развитии межполушарного градиента давления наблюдается смещение под фалькс пояс-

Рис. 4— 15. КТ. Гиподенсивная дорожка от зоны перифокального отека к переднему рогу бокового желудочка.

ной извилины, при этом в бассейне передней мозго¬ вой артерии может развиться ишемия (114). Нарас¬ тание супрасубтенториального градиента давления вызывает смещение гиппокамповой извилины меж¬ ду свободным краем намета мозжечка и стволом мозга. П ри этом сдавление ствола мозга сопровож¬ дается сдавлением III нерва и задней мозговой артерией (рис. 4—16). Последнее обстоятельство мо¬ жет быть причиной развития ишемического отека или инфаркта мозга в бассейне задней мозговой артерии (рис. 4—17). П ри височно-тенториальном вклинении может происходить и сдавление внут¬ ренней затылочной вены с развитием отека и не¬ кроза затылочной доли, а также нарушение веноз¬ ного оттока из базальной вены Розенталя и вены Галена с возникновением вторичных кровоизлия¬ ний в ствол мозга (101, 129).

П ри ушибах мозжечка и гематомах ЗЧЯ проис¬ ходит нарастание краниоспинального или трансфораминального градиента давления, которое вы¬ зывает смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сопровождается жизнеугрож аю щ и м сдавлением продолговатого мозга. Намного реже при объемных травматических об¬ разованиях ЗЧЯ наблюдается смещение червя моз¬ жечка в тенториальное отверстие, что приводит к восходящей деформации мозга. Развитие краниоспинального градиента может наблюдаться и при диффузном набухании мозга, вследствие гипере¬ мии или его отека, с ущемлением срединно ство-

160

Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно мозговой травмы

ловых структур как на тенториальном, так и на окципитальном уровнях (45).

Рис. 4—16. Схема деформации и сдавления ствола	и прилежащих
к нему образований в тенториальном отверстии в	далеко зашед¬

шей стадии дислокационного синдрома при тяжелой Ч М Т (Г — гематома, Нм — намет мозжечка, Ст — ствол мозга. Стрелкой обозначено сдавление ЗМА о свободный край намета мозжечка)

а б в

г

д

е

Рис. 4—17. Острая субдуральная гематома справа. Грубая дислокация желудочковой системы справа налево (КТ (а, г) — в первые сутки после ЧМ Т. Ишемия в зоне васкуляризации задней мозговой артерии справа как следствие вклинения ствола мозга в тенториальном отверстие. КТ (в, е) спустя 3 месяца. Аналогичная картина обнаружена на М РТ в режиме Т1 и Т2 (б, д) .

4.2.4. Внутричерепное давление

Ш ирокое признание получила концепция, соглас¬ но которой изменения одного из компонентов со¬ держимого черепа (мозговая ткань, кровь, ликвор) в силу постоянства его объема может происходить лиш ь за счет других компонентов. Поэтому, введе¬ ние дополнительного объема в полость черепа, воз¬ можно только за счет уменьшения объема других компонентов, при этом если это уменьшение да¬ лее невозможно, возникает декомпенсация и воз¬ растание внутричерепного давления (69, 92, 130).

Для количественной оценки этой сложной за¬ висимости были предложены различные индексы, математические модели и методы. Индекс объемдавление предназначен для оценки податливости краниоспинальной системы и означает, какой не¬ обходим дополнительный объем, для того чтобы в 10 раз увеличить внутричерепное давление. Мате¬ матическая модель с использованием данного ин¬ декса позволила оценить не только взаимоотно¬ шения краниоспинального объема и давления, но и изучать соотношение внутричерепного и цереб¬ рального венозного давления, механизмы оттока ликвора и прочее (73). Для оценки упругости (элас¬ тичности) краниоспинальной системы был предло¬ жен более простой тест — так называемый «объем — давление — ответ», который означает, на сколько возрастает внутричерепное давление при введении дополнительного объема (87). Следует отметить, что очень сложно ввести в математические рамки все многообразие процессов, явлений, взаимодействий, которые происходят между внутричерепным дав¬ лением, краниоцеребральным объемом, мозговым кровотоком, ликвороциркуляцией в норме и в па¬ тологии (97, 98, 105).

Возрастание внутричерепного давления свыше 20 mmHg (внутричерепная гипертензия) является характерным для тяжелой Ч М Т и наблюдается у 50—75% больных, находящихся в коме. Ведущими причинами внутричерепной гипертензии являются: внутричерепные кровоизлияния, отек и набухание мозга, нарушения мозгового кровотока и ликвороциркуляции, которые приводят к нарушению внут¬ ричерепных обьемных соотношений, смещениям и деформациям мозга с ущемлением стволовых структур и т.д. (49, 98). Возникновение внутриче¬ репной гипертензии зависит от характера повреж¬ дения мозга, его локализации, распространенности повреждения, нарушения крово- и ликворообращения а также от вторичных экстракраниальных факторов (19, 21, 47, 72, 78, 98, 106, 126).

Чаще внутричерепная гипертензия наблюдает¬ ся при преимущественно очаговых повреждениях головного мозга и внутричерепных гематомах, реже при диффузных (115, 128). П ри локализации оча¬ говых повреждений в височной доле мозга и ЗЧЯ вероятность внутричерепной гипертензии увеличи-

161

Руководство по черепно мозговой травме

вается из-за нарушения циркуляции цереброспи¬ нальной жидкости (72, 78, 14, 79)

Среди внечерепны х ф акторов, вы зы ваю щ их внутричерепную гипертензию, м ож но выделить артериальную гипотонию, гипоксемию, гипоосмию, гипо- и гиперкапнию, нарушения осмотического и водно-электролитного гомеостаза и другие (60, 72, 100, 64, 110, 104, 109, 21).

4.2.5. Патология ликвороциркуляции

В норме образуется около 20 мл/час или около 500 мл/сутки ликвора. Общий постоянный объем лик - вора в краниоспинальной системе составляет при¬ мерно 140 мл, из которых 30 мл располагаются в субарахноидальных пространствах спинного моз¬ га. Существующее динамичное равновесие между продукцией и резорбцией ликвора часто наруша¬ ется при Ч М Т . И зменения продукции ликвора при сохранности его резорбции и ликвороциркуляции существенно не влияют на ВЧД и легко компенси¬ руются.

В остром периоде Ч М Т нарушения ликвороциркуляции чаще всего возникают при смещении и деформации мозга и являются наиболее опасными (2, 114, 129).

Латеральная дислокация полушарий большого мозга при оболочечных, внутримозговых гематомах и очагах размозжения приводит к нарушению отто¬ ка ликвора в результате блокады межжелудочкового отверстия и/или сдавления третьего желудочка. П ри этом развивается асимметричная дислокационная гидроцефалия, которая по данным двухсторонней регистрации ВЧД сопровождается межполушарным градиентом внутричерепного давления (19). При бло¬ каде ликворных путей свертком крови, при пере¬ гибах и деформациях водопровода мозга, ушибах и гематомах ЗЧЯ, аксиальной дислокации мозга с ущемлением его ствола развивается симметричная окклю зионнная гидроцефалия. М ассивные С А К также приводят к нарушениям циркуляции ликво - ра как по конвекситальным, так и по базальным субарахноидальным пространствам (67).

Грубые наруш ения оттока ликвора изменяют баланс между его продукцией и резорбцией. Из¬ быточное накопление Ц С Ж в желудочках мозга способствует развитию интерстициального отека головного мозга и становится дополнительной или даже главной причиной внутричерепной гипертензии (70, 127).

Переломы основания черепа, сопровождающие¬ ся повреждением твердой мозговой оболочки, при¬ водят к формированию сообщения между субдуральным пространством и придаточными пазухами с возникновением назальной или ушной ликвореи. Истечение Ц С Ж из полости черепа может обуслов-

ливать развитие внутричерепной гипотензии, а так¬ же создает благоприятные условия для проникно¬ вения и н ф е к ц и и и развития интракраниальных гнойно-воспалительных осложнений.

П ри истечении большого количества ликвора и формирования клапанного механизма может об¬ разоваться напряженная пневмоцефалия, которая угрожает развитием внутричерепной гипертензии.

В промежуточном и отдаленном периодах Ч М Т, наряду с возможностью различного рода ликвороциркуляционных нарушений (формирование лик - ворной фистулы, окклюзирующего спаечного про¬ цесса и др.) на первый план выходит патология резорбции Ц С Ж . В основе ее патогенеза обычно лежат массивные САК, гнойно-воспалительные осложнения острого периода, а также распростра¬ ненные рубцово-атрофические и спаечные процес¬ сы. Это способствует развитию сообщающейся сим¬ метричной гидроцефалии, нередко нормотензивной. Формирование дополнительных путей оттока жид¬ кости из желудочков мозга приводит к перивентрикулярному отеку. Нарастающая вентрикуломегалия нарушает соотнош ение трех компонентов внутричерепного содержимого (ткань мозга, кровь, Ц С Ж ), усиливая или вызывая атрофические про¬ цессы.

4.2.6. Церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток

Под церебральным перфузионным давлением сле¬ дует понимать разницу между средним артериаль¬ ным давлением и средним внутричерепным давле¬ нием. П ри этом взаимосвязь между церебральным перфузионным давлением и снижением объемно¬ го мозгового кровотока зависит от степени растройства ауторегуляции мозгового кровотока (36, 40, 71). Снижение церебрального перфузионного давления, может быть обусловлено увеличением внутричереп¬ ного давления или снижением системного артери¬ ального давления, либо тем и другим (111, 112). Механизмы ауторегуляции обеспечивают постоян¬ ство мозгового кровотока при поддержании цереб¬ рального перфузионного давления выше 70 mmHg. Снижение церебрального перфузионного давления ниже этого критического уровня приводит к умень¬ шению объемного мозгового кровотока и разви¬ тию иш емии мозга (31, 94, 113, 119, 135).

Среди причин, влияющих на церебральное перфузионное давления, особенно в условиях внутри¬ черепной гипертензии, важное значение имеют такие экстракраниальные факторы, как гиповолемия в результате кровопотери, полиурия при ост¬ ром несахарном диабете или применении больших доз диуретиков и др. (90). Наиболее часто артери¬ альная гипотензия вскоре после травмы наблюда¬ ется при сочетании Ч М Т с другими внечерепными

162