Клин рук-во по ЧМТ том 1

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

м н ож ествен н ы м и , точечны м и, пластинчаты м и, крупноочаговыми. По локализации различают: эпидуральные, интрадуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, интравентрикулярные.

5.3.1. Эпидуральная гематома

Эпидуральная гематома является результатом кро¬ воизлияния в пространство между внутренней по¬ верхностью костей черепа и твердой мозговой обо¬ лочкой. ЭГ встречаются как при открытых, так и закрытых Ч М Т, располагаясь обычно на стороне приложения травмы. Обычно развиваются при уда¬ ре предметом с небольшой поверхностью по непо¬ движной или малоподвижной голове или при ударе головой о неподвижный предмет (5, 8, 14, 17, 69).

ЭГ	встречается	приблизительно	в	2% случаев
Ч М Т .	В летальных	случаях Ч М Т,	ЭГ	выявляется

от 5 до 15%. В большинстве этих случаев обнару¬ живаются переломы костей черепа, однако у детей ЭГ может быть найдена и при целостности костей черепа. Приблизительно в 50% случаев ЭГ распо¬ лагается под чешуей височной кости, наиболее лег¬ ко травмируемой части черепа. В остальных случа¬ ях локализуются в лобной, теменной областях. В задней черепной ямке обнаруживается от 3 до 7% всех случаев ЭГ.

Наиболее частым источником ЭГ являются вены наружной поверхности твердой мозговой оболоч¬ ки и вены, пересекающие эпидуральную щель при их переходе от твердой мозговой оболочки в кости черепа. Кровоизлияния из этих сосудов никогда не достигают больших размеров. Источником кро¬ вотечения могут быть менингеальные артерии и их ветви.

Кровоизлияния из основного ствола и ветвей средней менингиальной артерии могут быть мас¬ сивными и приводить к сдавлению мозга. Увели¬ чивающаяся в размерах гематома может отслоить твердую мозговую оболочку от костей черепа, что приводит к разрыву пересекающих эпидуральную щель вен и возникновению нового источника кро¬ вотечения.

П ри массивных кровотечениях ЭГ имеет вид пластины, достигающей иногда толщины до 2,5 см и занимающей обширные территории наружной по¬ верхности твердой мозговой оболочки (рис. 5—38). На поверхности мозга, подлежащей гематоме, мо¬ жет образоваться блюдцеобразное вдавление, со¬ ответствующее по глубине и диаметру самой гема¬ томе. Чащ е всего сверток крови формируется в височно-теменной области, реже — в лобной и за¬ тылочной областях и очень редко в задней череп¬ ной ямке. Нередко ЭГ сочетается с субдуральной гематомой.

Н ахо д я щ ая ся в эпидуральном пространстве кровь претерпевает изменения во времени. В тече-

ние первых суток излившаяся кровь преимущест¬ венно жидкая с примесью небольших свертков. На 2—3 сутки полностью формируется сверток крови, влажный, с блестящей поверхностью, темно-крас¬ ного цвета.

В течение 4—7 дней поверхность свертка при¬ обретает все более матовый вид с выраженным бу¬ роватым оттенком; увеличивается плотность сверт¬ ка, уменьшается его эластичность. Через 10—14 дней сверток крови темно-коричневого цвета, кро¬ шится на фрагменты, часть которых плотно спаяна с твердой мозговой оболочкой. Более или менее сформированная соединительно-тканная капсула образуется через три недели. В отдаленном перио¬ де на месте ЭГ обнаруживаются пигментирован¬ ные рубцовые утолщения твердой мозговой обо¬ лочки и сращения ее с костями черепа.

5.3.2. Внутридуральные кровоизлияния

Внутридуральные к р о в о и зли я н и я локализую тся обычно на месте приложения механической энер¬ гии, но могут обнаруживаться и на противополож¬ ной стороне. В большинстве случаев эти кровоиз¬ л и я н и я , расщ епляю щ ие волокнистость твердой мозговой оболочки, развиваются из капилляров и собственных слоев твердой мозговой оболочки, преимущественно небольшие, точечные или полос¬ чатые и, как правило, множественные (25).

П ри макроскопическом исследовании твердой мозговой оболочки обнаруживаются точечные и полосчатые кровоизлияния; с наружной поверхности оболочка тусклая, синюшная. П ри микроскопичес¬ ком исследовании выявляются процессы рассасы¬ вания крови с появлением клеточных инфильтра¬ тов . К а к следствие бы вш и х внутридуральны х кровоизлияний в толще твердой мозговой оболоч¬ ки находят маленькие пигментированные рубчики.

5.3.3. Субдуральная гематома

Субдуральная гематома является результатом кро¬ воизлияния крови между твердой и мягкой мозго¬ выми оболочками. В подавляющем числе случаев СГ является результатом травмы черепа, значитель¬ но реже может наблюдаться при геморрагическом пахименингите, разрывах артериальных или арте- рио-венозных мальформаций, при прорыве в субдуральное пространство внутримозговых гематом у больных с геморрагическим инсультом (55). Опи¬ саны случая сочетания острой субдуральной гема¬ томы с диффузным аксональным повреждением мозга (137).

Субдуральные кровоизлияния часто наблюдаются как при закрытых, так и при открытых поврежде¬ ниях головного мозга, могут быть изолированны-

183

Руководство по черепно мозговой травме

ми или комбинированными и сочетаться с эпидуральным или чаще внутримозговыми гематомами. СГ располагаются как на стороне приложения трав¬ мирующего агента, так и на противоположной сто¬ роне, могут в виде мантии покрывать все полуша¬ рие, достигая толщины до 1—1,5 см (рис. 5—39). СГ чаще наблюдается в молодом и среднем воз¬ расте, значительно реже у пожилых и стариков, очень редко у детей.

И с т о ч н и к о м травматических С Г чащ е всего являются переходные вены на участке между поверх¬ ностью мозга и сагиттальным синусом, что объясня¬ ет превалирование расположения СГ на выпуклой поверхности мозга. При закрытой ЧМ Т, причиной разрыва пиальных вен, является ротация головного мозга в вертикальной или горизонтальной оси (55).

П ри открытой Ч М Т источником кровотечения в субдуральное пространство могут быть сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек, поврежден¬ ные краем перелома костей свода или основания черепа. К а к при переломах костей черепа, так и при их целостности, источником СГ могут быть повреждения артерий и вен мягкой мозговой обо¬ лочки и поверхностных мозговых сосудов в зоне очагового ушиба мозга (5, 8, 14, 17, 69).

Объем СГ зависит от характера источника кро¬ вотечения (венозное или артериальное), калибра и числа поврежденных сосудов, темпа и длительнос¬ ти кровотечения, наличия сопутствующих внутри¬ черепных кровоизлияний, состояния свертывающей системы и т.п.

Свертывание крови в образовавшемся субдуральном пространстве начинается через 2—3 часа и в течение первых суток обнаруживается жидкая кровь с рыхлыми свертками крови. К концу 2—3 суток образуется хорошо сформированный сверток темнокрасного цвета. К концу первой недели сверток плот¬ но спаян с внутренней поверхностью твердой мозго¬ вой оболочки, приобретает коричневатый оттенок.

Через две-три недели начинается формирова¬ ние капсулы, которая постепенно утолщается. На¬ ружный ее листок в это время может быть толщи¬ ной в 1/2 от твердой мозговой оболочки и состоять из нескольких слоев фибробластов и большого ко¬ личества сосудов синусоидного типа. Через 4 неде¬ ли толщина наружного листка капсулы может рав¬ няться толщине твердой мозговой оболочки. К этому же времени образуется и внутренний листок, как правило, слабоваскуляризированный или вообще бессосудистый. СГ организуется и рассасывается очень медленно. Через несколько лет после трав¬ мы на твердой мозговой оболочке обнаруживают¬ ся рыжие пятна или желтовато-буроватые наслое¬

ни я (17, 69).

Упациентов, скончавшихся от острой субдуральной гематомы, нередко на аутопсии обнаружива¬ ются ишемические повреждения в коре мозга, при¬ лежащей к гематоме (47, 113).

Полагают, что одним из пусковых моментов в развитии повреждения мозга, прилежащего к ост¬ рой субдуральной гематоме, является нарушение цитоскелета нейронов. М нение это сформирова¬ лось в результате проведенного M. Fitzpatric, с соавт. (50) в 1997 году исследования эксперименталь¬ ной травмы мозга у крыс. Так, уже через 30 минут после формирования острой субдуральной гемато¬ мы, были обнаружены нарушения ориентации мик¬ ротрубочек в дендритах, потеря микротрубочек в аксонах, нарушение структуры миелиновых обо¬ лочек и расширение периаксонального простран¬ ства, концентрация нейрофиламентов, уменьшение калибра аксонов. К а к показали М. Fitzpatric и его коллеги, с удлинением срока существования ост¬ рой субдуральной гематомы, ультраструктурные изменения нейронов углубляются.

П омимо нейронов, как было показано на моде¬ лях экспериментальной травмы мозга, через 30 минут после образования острой субдуральной ге¬ матомы, обнаруживаются изменения в астроглии, в первую очередь уменьшением, а затем и полным исчезновением липопротеина Е (аро Е) в цитоплаз¬ ме и отростках астроцитов (74).

5.3.4. Хроническая субдуральная гематома

Хроническая субдуральная гематома характеризу¬ ется ранним (через две недели) формированием капсулы, увеличением размеров гематомы вслед¬ ствие повторных кровоизлияний из сосудов капсу¬ лы, жидким содержимым капсулы (18).

Как показывают КТ и М Р Т данные, большин¬ ство острых СГ обычно организуются и не превра¬ щаются в ХСГ. Процессы организации СГ начина¬ ются в первые 2—24 часа с выпадением фибрина, который наводняется фибробластами (69).

Кконцу дня формируется слой толщиной в 3— 4 клетки. Между 5 и 8 сутками макроскопически определяется наружная мембрана (капсула), пред¬ ставляющая собой слой грануляционной ткани, в которой процесс созревания замедлен. Под твер¬ дой мозговой оболочкой обнаруживается тонкий слой фибрина, спаянный с толстым слоем грануля¬ ционной ткани, непосредственно соприкасающейся

стемной ликвороподобной гематомой. Внутренняя капсула гематомы в этот период не определяется. Внутренняя мембрана начинает формироваться с 13 по 17 день после кровоизлияния, а в сроки 18— 26 дней гематома полностью окружена толстым наружным и тонким внутренним слоями (мембра¬ ной) (69).

Организация и эволюция капсулы ХСГ продол¬ жается в течение длительного времени, исчисляе¬ мого месяцами и иногда годами. Наружная капсу¬ ла гематомы обычно богата кровеносными сосудами

184

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

и содержит гигантские капилляры (рис. 5—40), че¬ рез открытые просветы которых между эндотелиальными клетками легко осуществляется миграция фор¬ менных элементов крови в полость ХСГ (155, 156).

К ак факторы, являющиеся причиной увеличе¬ ния объема гематомы, рассматриваются местный гиперф ибринолиз, увеличенная проницаем ость капилляров, воспалительная инфильтрация и ин - терстициальный отек стромы (18).

В эксперименте доказано, что образование бо¬ гато васкуляризированной капсулы является неспе¬ цифическая реакция твердой мозговой оболочки на кровь, ф и бри н , продукты распада ф ибрина . В формировании порочного круга своеобразного те¬ чения ХСГ принимает участие сложный комплекс патогенетических факторов, включающих преморбидные особенности головного мозга и организма в целом, в определенной степени и возраст пациента.

П ри исследовании гистологических препаратов наружной стенки ХСГ можно выделить три типа капсулы.

Первый тип. Внутренняя поверхность капсулы, обращенная к свертку крови, выстлана слоем вы¬ тянутых, веретеноформных клеток. Толщина стен¬ ки капсулы в этих случаях не превышает 500—800 микрон (рис. 5—41).

Второй тип. Гистологических четких границ между внутренней поверхностью капсулы и сверт¬ ком крови нет. В гематому внедряются колонки и тяжи фибробластров. Толщина стенки капсулы в этих случаях может достигать 1—2 мм (рис. 5—42).

Третий тип. Внутренняя поверхность капсулы местами имеет выстилку из веретеноформных отросчатых клеток, ориентированных параллельно длинной оси капсулы. Местами из внутренней по¬ верхности капсулы в гематому врастают фибробласты. Толщина стенки капсулы в этих случаях может варьировать от 800 микрон до 1,5 мм.

Внутренняя выстилка капсулы, представленная вытянутыми веретеноформными отросчатыми клет¬ ками, является частью дурально-арахноидального слоя клеток, заполняющих в норме так называе¬ мое «субдуральное пространство».

М ногочисленными исследованиями доказано, что пространство между твердой и мягкой мозго¬ выми оболочками образуется только в условиях патологии. Кровь, гной, ликвор, разрушая нежный клеточный синтиций, связывающий между собой оболочки мозга, формируют различной величины полость под твердой оболочкой мозга.

Первый тип капсулы, с остатками дурально-арах- ноидального клеточного слоя в виде выстилки, обычно обнаруживается в случаях либо постепен¬ ного скопления крови под твердой мозговой обо¬ лочкой, либо в случаях небольшого объема излив¬ ш ейся крови из поврежденных сосудов мягкой мозговой оболочки или вен, впадающих в синусы мягкой мозговой оболочки.

Первый тип строения капсулы чаще встречает¬ ся в случаях нетравматической ХСГ. Реже может наблюдаться в случаях травматической природы гематомы, развившейся после травмы, вследствие разрыва или надрыва небольшого калибра вен или венул.

Второй тип капсулы, не имеющий внутренней выстилки, в подавляющем числе случаев является результатом травматического повреждения сосудов(мягкой мозговой оболочки или вен, впадаю¬ щих в синусы твердой мозговой оболочки). Реже, второй тип капсулы может сформироваться и в случаях нетравматической ХСГ, образованию ко¬ торой может предшествовать гипертон ический криз. Обычно, в этих случаях, пациенты сами ука¬ зывают на свое основное заболевание. В других ситуациях врач (эксперт) диагностирует (обнару¬ живает) признаки гипертонической болезни.

Третий тип капсулы может сформироваться как после травматической, так и не травматической ХСГ. Несомненно, что во всех случаях исследова¬ ния капсулы ХСГ крайне желательно иметь анам¬ нестические данные.

Обнаруживаемый в ряде случаев в толще капсу¬ лы комплекс арахноидальных клеток, свидетельст¬ вует о корковых контузиях, сопровождающихся разрывом мягкой мозговой оболочки (рис. 5—43).

Существует определенная зависимость между интенсивностью воспалительного инфильтрата в капсуле и давностью травмы. Тучные клетки и эозинофильные лейкоциты на фоне густых лимфоплазмоцитарных инфильтратов обнаруживаются в интервале от 3 недель до 3,5 месяцев после травмы (рис. 5—44).

Винтервале от 1,5 до 15 месяцев после травмы

вкапсуле ХСГ могут обнаружиться эозинофильные лейкоциты, но количество их уменьшается по мере увеличения сроков давности травмы. В более отдаленных сроках до 3 лет, на нашем материале, выявляются только различной степени интенсив¬ ности только лимфоплазмоцитарные инфильтра¬ ты. Наряду со сменой состава или преобладанием одного из вида воспалительного инфильтрата, па¬ раллельно протекает процесс созревания соедини¬ тельной ткани.

5.3.5. Субдуральная гигрома

Субдуральная гигрома (гидрома) — это скопление в так называемом субдуральном пространстве водя¬ нистой серозной жидкости, сходной со спинномоз¬ говой жидкостью. Травматическая субдуральная гигрома составляет около 13% от всех субдуральных патологических процессов.

По данным J. Stone с соавторами, травматичес¬ кая субдуральная гигрома встречается у 7—12% пациентов, перенесших Ч М Т (150). В качестве си¬ нонима ранее использовали такие термины, как

185

Руководство по черепно мозговой травме

травматический серозный менингит или травма¬ тическое субдуральное истечение.

Гигрома может развиться непосредственно во время травмы или спустя некоторое время. При¬ чиной образования субдуральной гигромы могут быть различные виды травмы (дорожно-транспорт¬ ное происшествие, уличная или домаш няя драка, падение и т.д.).

Разрыв арахноидэндотелия или нарушение абсорб¬ ции спинномозговой жидкости способствует обра¬ зованию гигромы (69). Абсорбция спинномозговой жидкости, попавшей в субдуральное пространство, оказывается нарушенной или блокированной. Гигрома может быть исходом и субдуральной гематомы.

Большинство гигром формируются супратенториально, они могут быть односторонними или двустороннимы .

5.3.6. Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние-скопление кро¬ ви в субарахноидальных пространствах и в субпиальных щелях, вследствие травматического разры¬ ва лептоменингса и внутрикорковых сосудов — один из самых частых компонентов Ч М Т (рис. 5—45, 5—46). Наблюдаемые при Ч М Т субарахноидальные кровоизлияния являются следствием эрозивного или разрывного повреждения мягких мозговых обо¬ лочек (13, 14, 17).

Разрывные повреждения мягких мозговых оболо¬ чек встречаются только в месте переломов костей свода и основания черепа, сопровождающихся раз¬ рывами твердой мозговой оболочки. Эрозивные по¬ вреждения мягких мозговых оболочек наблюдаются чаще при травме ускорения и при сдавлении головы.

Взависимости от степени повреждения мозга субарахноидальные кровоизлияния могут иметь характер распространения от ограниченного до диф ф узного . О граниченны е субарахноидальные кровоизлияния, располагающиеся обычно на мес¬ те приложения удара или на противоположной сто¬ роне, как правило, небольших размеров.

П ри кровоизлияниях в субарахноидальные цис¬ терны могут наблюдаться ограниченные субарахноидальные кровоизлияния в виде гематом. Мас¬ сивное субарахноидальное кровоизлияние нередко сочетается с вентрикулярным кровоизлиянием.

Втечение первых 4 часов после травмы, контуры ограниченного субарахноидального кровоизлияния остаются достаточно четкими, постепенно распро¬ страняясь по бороздам. Часть крови смешивается с ликвором и может заполнить субарахноидальное пространство затылочных доле, в том числе и цис¬ терны основания мозга. В течение первых 5—7 дней разворачиваются процессы резорбции крови, уве¬ личения количества макрофагов, размножения фибробластов.

Кровь, попавшая в субарахноидальное простран¬ ство, циркулирует с ликвором и провоцирует раз¬ витие асептического менингита, сопровождающе¬ гося повышением температуры тела и менингизмом.

Острая воспалительная реакция разворачивается в спинномозговой жидкости. В течение первых 24 часов в ликворе появляются сегментоядерные лей¬ коциты, достигающие максимума своей концент¬ рации через 48 часов после субарахноидального кро¬ в о и з л и я н и я . В п о с л е д у ю щ и е д н и л е й к о ц и т ы замещаются лимфоцитами и макрофагами, зани¬ мающимися фагоцитозом эритроцитов.

Нагруженные пигментом макрофаги и свободно лежащие глыбки гемосидерина могут существовать в течение нескольких лет после Ч М Т (рис. 5—47). Обнаружить их удается в арахноидальной оболоч¬ ке, преимущественно вокруг сосудов. В резидуальном состоянии небольшие субарахноидальные кро¬ воизлияния представляются в виде ржавых пятен на поверхности мозга.

Диффузные субарахноидальные кровоизлияния могут распространяться по всей поверхности обо¬ их полушарий и по поверхности мозжечка, запол¬ нять кровью цистерны основания мозга.

Кора мозга под субарахноидальным кровоизлия¬ нием небольших размеров может быть гистологи¬ чески неизмененной либо с полнокровными ка¬ пиллярами: часто обнаруживаются точечные или мелкоочаговые кровоизлияния, которые могут сли¬ ваться между собой и занимать обширные поля.

В остром периоде, в участках коры мозга, под¬ лежащих субарахноидальному скоплению крови, нередко обнаруживаются мелкоочаговые кровоизлия¬ ния, стаз крови в капиллярной сети, отечное разре¬ жение субкортикального белого вещества. В позд¬ нем периоде, в коре обнаруживаются ишемические изменения нейронов, очажки ганглиозно-клеточ- ного запустения, глиальная гиперплазия.

Массивные или повторные субарахноидальные кровоизлияния нарушают абсорбцию спинномоз¬ говой жидкости, что в свою очередь, ведет к раз¬ витию гидроцефалии.

5.3.7. Внутримозговые кровоизлияния

Внутримозговые кровоизлияния могут обнаружи¬ ваться как при открытой, так и закрытой травме мозга; как на стороне приложения механической силы, так и на контрлатеральной стороне.

Внутримозговое кровоизлияние — это обобщаю¬ щее понятие, объединяющее кровоизлияния, раз¬ личные по: морфологии (от крупных гематом до точечных); по патогенезу (ректические, диапедезные, ангионекротические); по топографии (внутриполушарные, стволовые, вентрикулярные, паравентрикулярные, или так называемые геморрагии

186

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

Дюре); по уровню локализации (поверхностные, глубокие, центральные) (25).

Гематомы. Выделяют три основных морфоло¬ гических варианта внутримозговых кровоизлияний: гематома, кровоизлияние типа геморрагического пропитывания, точечные или петехиальные кро¬ воизлияния.

Внутримозговая гематома ВГ может возникнуть вследствие закрытой или открытой ЧМ Т. Неболь¬ шие и единичные ВГ обнаруживаются чаще в случа¬ ях травмы мозга, совместимой с жизнью. Множест¬ венные ВГ (ис. 5—48) значительно чаще выявляются в случаях с летальным исходом (11).

Гематома характеризуется ограниченным скоп¬ лением крови, раздвигающим мозговую ткань с формированием полости, без инфильтрации кровью окружающей ткани (рис. 5—49; 5—50) ВГ свидетель¬ ствует о тяжести Ч М Т и обычно сопровождается об¬ ш ирным субарахноидальным кровоизлиянием, оча¬ гами ушиба (рис. 5—51). ВГ часто локализуются в височной и лобной долях и бывают связаны с оча¬ гом контузии или размозжения. В 15% гематом не имеет связи с поверхностью мозга (69).

Интравентрикулярный прорыв крови чаще на¬ блюдается при локализации гематомы в височной или лобной долях, чем при гематоме в головке хвос¬ татого ядра или зрительного бугра. П ри так называ¬ емых размозжениях лба гематомы обнаруживается

вкраях контузии или разрушения ткани. В этих случаях часто выявляется и субдуральная гемато¬ ма, возможно сочетание и с эпидуральной гемато¬ мой. П р и так называемой скользящей контузии Lindberg, а ВГ ограничивается только парасагиттальным белым веществом, преимущественно лоб¬ ной доли.

Располагается гематома несколько отступя от очага ушиба или бывает связанной с ним, обычно обнаруживается в белом веществе лобных или ви¬ сочных долей в зонах ударного или противоудар¬ ного контузионного очага. Крайне редко возника¬ ет в теменной доле и практически не встречается в затылочной доле.

Изолированная внутримозговая гематома в базальных ганглиях образуется при ДАП мозга (31,

113)и причина локального повреждения сосудов базальных ганглиев. В таких случаях могут возник¬ нуть сложности на аутопсии в трактовке причины кровоизлияния, так как изолированные гематомы

вподкорковых узлах могут также быть проявлени¬ ем геморрагического инсульта или разрыва арте- рио-венозной мальформации.

Впервые часы после кровоизлияния гематома состоит из жидкой крови, приобретая затем вид рыхлого свертка. Через 4 часа вокруг гематомы появляются точечные кровоизлияния и признаки отека мозга.

Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания — представляет собой очаг геморрагическо-

го размягчения, в котором не наблюдается скопле¬ ния крови. В отличие от истинной гематомы, очаг геморрагического пропитывания состоит из кро¬ воизлияний разной давности с прослойками моз¬ говой ткани.

Большие очаги внутримозговых кровоизлияний могут обнаруживаться как при открытой, так и за¬ крытой травме мозга и располагаются в глубине мозга или в латеральных его отделах как на сторо¬ не приложения травмы, так и на контрлатераль¬ ной стороне.

Точечные (петехиальные) кровоизлияния (рис. 5— 52) развиваются вокруг маленьких артериол и реже, вокруг капилляров. Различают истинные петехиальные и так называемые кольцевидные кровоиз¬ лияния . В центре кольцевидного кровоизлияния располагается сосуд с некротизированными стен¬ ками и часто с тромбированным просветом. П ри истинных петехиальных кровоизлияниях стенки сосудов микроскопически обычно не изменены, периваскулярное кровоизлияние происходит из расширенных межэндотелиальных щелей.

Кровоизлияния петехиального типа могут рас¬ полагаться в коре мозга, подлежащей зоне субарахноиадьного кровоизлияния, в перифокальной зоне очагов ушиба, гематом, кровоизлияний типа гемор¬ рагического пропитывания, в стенке раневого ка¬ нала. Кроме того, петехиальные кровоизлияния могут развиться самостоятельно, вне связи с дру¬ гими патологическими очагами и располагаться в белом веществе семиовального центра, в мозолис¬ том теле, стволе мозга, в стенках желудочковой системы (так называемые кровоизлияния Дюре).

Множественные мелкоочаговые кровоизлияния (от точечных до 1 см в диаметре), локализованные в срединных структурах мозга или парасагиттально, могут быть проявлением тяжелой формы диф¬ фузного аксонального повреждения. Аналогичные кровоизлияния описаны Н.А. Сингур (23) в случа¬ ях наступления смерти в ближайшие часы после травмы, а также в случаях смерти на месте проис¬ шествия.

Причины множественных петехиальных кровоиз¬ лияний у пациентов, переживших некоторое время после Ч М Т, могут быть различны. Это — ш ирокий спектр различных гематологических осложнений, связанных с тромбоцитопенией, до вызванных сеп¬ сисом васкулитов мелких сосудов. Васкулиты могут развиться и как ответная реакция на медикамен¬ тозную терапию. Кроме того, диффузные петехиальные кровоизлияния являются классическим про¬ явлением жировой эмболии (см. 5.10.1).

Выяснение причин диффузных петехиальных кровоизлияний в головном мозге, обнаруженных на аутопсии, требует тщательного клинико-анато- мического анализа. П ри этом необходимо учиты¬ вать также и возможные предшествующие Ч М Т различные заболевания.

187

Руководство по черепно мозговой травме

Необходимо также исключить возможность асфик¬ сии, морфологически выражающегося множествен¬ ными петехиальными кровоизлияниями.

В случаях небольших внутримозговых кровоиз¬ лияний организация очагов происходит за счет глиальных элементов, что приводит в конечном счете к образованию губчатой, мелкокистозной пигмен¬ тированной глиально-волокнистой рубцовой тка¬ ни, содержащей гемосидерофаги и свободно лежа¬ щие глыбки гемосидерина.

П р и поверхностно располож ен н ы х кровоиз¬ лияниях, особенно сопровождающихся поврежде¬ нием мягких мозговых оболочек, в формировании рубца принимает участие соединительная ткань, что приводит к образованию глио-мезодермального рубца.

5.3.8. Вентрикулярные кровоизлияния

Вентрикулярные кровоизлияния почти всегда об¬ наруживаются при ушибах мозга тяжелой степени, сочетающихся с переломами костей черепа, раз¬ рывами твердой мозговой оболочки и разрушени¬ ем мозговой ткани, вскрывающимся в просвет же¬ лудочков (рис. 5—53).

Различают первичные и вторичные вентрикулярные кровоизлияния. Непосредственно во вре¬ мя травмы возникающее повреждение сосудов суб- э п е н д и м а р н о й з о н ы и хориоидного сп летен и я приводит к первичным вентрикулярным кровоиз¬ лияниям .

Вторичные вентрикулярные кровоизлияния яв¬ ляются результатом прорыва крови через размяг¬ ченную вентрикулярную стенку, что может наблю¬ даться при крупных глубинных внутримозговых гематомах и обширных ушибах мозга тяжелой сте¬ пени, сопровождающихся массивны м очаговым кровоизлиянием, при крупных гематомах перивентрикулярной зоны или при глубоких слепых ране¬ ниях мозга (44).

Вентрикулярные кровоизлияния чаще происходят в просвет желудочков; нередко кровь может обнару¬ живаться во всей желудочковой системе (рис. 5—54). М ассивные первичные и вторичные вентрикулярные кровоизлияния обычно приводят к летально¬ му исходу (если не оказывается экстренная по¬ мощь). В неповрежденной субэпендимарной зоне выявляются полнокровные сосуды, отечное разрых¬ ление белого вещества.

В местах подлежащих крупным сверткам крови обнаруживаются дефекты эпендимы и прокраши¬ вание кровью субэпендимарной зоны. В случаях санации небольшого вентрикулярного кровоизлия¬ н и я в цитоплазме эпендимарных клеток можно обнаружить гранулы гемосидерина.

5.3.9. Внутристволовые кровоизлияния

Первичные кровоизлияния в ствол мозга возника¬ ют в связи с особыми условиями биомеханики: ро¬ тацией мозга в момент травмы, противоударом, внутренней кавитацией, ликворным толчком. Ло¬ кализуются первичные кровоизлияния в вентролатеральных отделах ствола мозга, в сером вещест¬ ве вокруг сильвиева водопровода, субэпендимарно вокруг III и IV желудочков мозга (17).

П ер ви ч н ы е внутристволовые к р о в о и з л и я н и я могут наблюдаться при отсутствии интракраниаль- н ы х г е м а т о м и в и д и м ы х п о р а ж е н и й д р у г и х отделов головного мозга (рис. 5—55). Например, единичные или множественные мелкоочаговые кро¬ воизлияния в ствол мозга, расположенные латерально от средней линии, могут быть макроскопичес¬ ким выражением тяжелой формы ДАП (29, 56).

К первичным повреждениям ствола мозга в виде кровоизлияний, некрозов может привести перелом костей основания черепа, перемещение верхних шейных позвонков. Так, D. Simpson с соавт. (144) из 988 исследованных летальных случаев Ч М Т, пер¬ вичное повреждение ствола мозга обнаружил в 36, что составило 3,6%. Авторы выявили три основ¬ ные причины первичного повреждения ствола мозга: 1) надрывы между варолиевым мостом и продолго¬ ватым мозгом, вызванные дислокацией атланто-ок- ципитального сочленения; 2) перелом костей ос¬ н о в а н и я черепа; 3) отрыв варолиева моста от продолговатого мозга, в случаях гиперэкстезии го¬ ловы (38, 89).

Вторичные внутристволовые к р о в о и з л и я н и я располагаются обычно в срединных отделах моста и его покрышке (рис. 5—56). П ричиной вторич¬ ных кровоизлияний является сдавление и ущемле¬ ние ствола мозга в тенториальном отверстии и/или в большом затылочном отверстии. Прогрессирую¬ щее нарушение мозгового кровообращения, ин¬ фаркт, гематома, набухание головного мозга (отек или гиперемия) приводят к дислокационному син¬ дрому.

П ринято считать, что при первичном повреж¬ дении ствола мозга кома наблюдается с момента Ч М Т, тогда как у пациентов с вторичными крово¬ и з л и я н и я м и отмечается «светлый» промежуток между Ч М Т и развитием комы.

Известны случаи первичного травматического повреждения ствола мозга, не приведшие к смерти в ближайшее посттравматическое время. Исход в этих случаях зависит от множества факторов, и в первую очередь от распространенности очага пора¬ жения. Возможны случаи первичного повреждения ствола мозга, с длительным периодом пережива¬ ния травмы (122). Однако, в подавляющем боль¬ шинстве наблюдений отмечено, что сроки пере¬ живания пациентов с тяжелой Ч М Т значительно

188

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

короче при развитии вторичных кровоизлияний в стол мозга (62а).

Помимо локализации, можно обнаружить и не¬ которые гистологические отличия первичных внутристволовых кровоизлияний от вторичных. Для пер¬ вичных внутристволовых кровоизлияний характерны изменения тинкториальных свойств эритроцитов, наличие макрофагов, лейкоцитов, гемосидерин и т.д. Вторичные кровоизлияния обычно более «свежие», чем очаги первичного повреждения мозга. Кроме того, в ряде случаев вторичных кровоизлияний мож¬ но выявить фибриноидный некроз стенок сосудов, плазмаррагию, перваскулярные кровоизлияния, стаз и полнокровие сосудистого русла ствола.

5.3.10. Поздние кровоизлияния

Поздние кровоизлияния могут развиться через не¬ сколько часов, дней и даже месяцев после полу¬ ченной травмы. Поздние или отсроченные гемато¬ мы встречаются от 0,3 до 8,7% всех случаев Ч М Т (49). Однако, только в ряде случаев удается уста¬ новить непосредственную причину позднего по¬ сттравматического кровоизлияния.

Принято считать, что наиболее частой причи¬ ной позднего кровоизлияния оказывается надрыв стенки артерии. Полагают, что первоначальный разрыв внутренних оболочек, происходящий во время травмы, дополняется разрывом наружных слоев, возникающих значительно позднее в резуль¬ тате прогрессирующих дистрофических и некробиотических процессов.

Посттравматический гнойный энцефалит или гнойный менингит могут сопровождаться поздним кровоизлиянием. П ричиной отсроченного крово¬ излияния, в этих случаях, может быть гнойное рас¬ плавление стенок артерии.

Кровотечение может возникнуть вследствие на¬ рушения функции тромбоцитов, изменения коагуляционных свойств крови или мембранных энзи¬ мов. Тромбоцитопения, как известно, усиливает кровотечение. Риск развития отсроченных гематом увеличивает также алкогольная интоксикация. Кро¬ ме того, открытая или закрытая травма головы может дать начало процессу диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

5.4.ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ МОЗГА

Как известно, к иш емии мозга приводит резкое снижение уровня мозгового кровотока или полная его остановка. Ишемические повреждения мозга — это один из наиболее частых компонентов посттрав¬ матического состояния мозга.

Ишемические повреждения мозга довольно час¬ то обнаруживаются в летальных случаях Ч М Т. Так,

детальное исследование 151 макропрепарата мозга с Ч М Т, проведенное J. Garsia c соавт. (53), выяви¬ ло ишемическое повреждение в 91 % . П ри этом, наиболее часто очаги ишемического повреждения были обнаружены в базальных ядрах, мозжечке, в среднем мозге. Проведенный авторами клиникоанатомический анализ показал прямую зависимость между фактами экстра- и интракраниальных «катастроф», таких как остановка сердечной деятельнос¬ ти, повышение внутричерепного давления, эпиприпадка, снижения мозгового кровотока, гипоксемией и наличием в мозге пострадавшего наряду с уши¬ бами мозга также и ишемических повреждений.

J. Garsia с соавт. (53) подчеркивают, что ише¬ мия мозга бывает глобальной или очаговой. В свою очередь, глобальная ишемия может быть необра¬ тимой, нарастающей и транзиторной (преходящей).

Так, глобальная и необратимая ишемия мозга характерна для посмертного состояния мозга. Гло¬ бальная нарастающая ишемия наблюдается в агональном состоянии. В результате этих двух типов глобальной ишемии в мозговой ткани развиваются аутолитические процессы.

Ктранзиторной (преходящей) глобальной ише¬ мии мозга относятся состояния, наблюдаемые, на¬ пример, при клинической смерти или других слу¬ чаях, в которых после временной остановки сердца вновь восстанавливается кровообращение. Таким об¬ разом, глобальная транзиторная ишемия мозга может возникнуть в случаях ЧМТ, сопровождающихся рез¬ ким падением артериального давления. Кратковремен¬ ное удушье также является условием развития гло¬ бальной транзиторной ишемии мозга.

В зависимости от длительности глобальной ише¬ мии, в веществе мозга могут проявиться различ¬ ной степени выраженности дистрофические, некробиотические процессы вплоть до смерти мозга. Микроскопическая характеристика смерти мозга — это отсутствие ядерного окрашивания, в первую очередь нейронов, слабая окрашиваемость миелиновых оболочек в и отсутствие при этом воспали¬ тельной реакции, побледнение эритроцитов.

Наиболее ранние повреждения мозга наблюда¬ ются в участках повышенной чувствительности к ишемии. К ак известно, в головном мозге сущест¬ вуют участки, в которых в первую очередь разви¬ ваются повреждения при глобальной ишемии. К ак правило, эти изменения обнаруживаются в зоне стыка конечных ветвей артерий, в так называемых зонах смежного кровоснабжения. Скорость крово¬ тока в этих участках значительно меньше, чем в остальных участках мозга. Поэтому, даже кратко¬ временная остановка кровотока приводит к обра¬ зованию стаза и сладжа эритроцитов с последую¬ щим формированием тромба в этих сосудах.

Как было уже отмечено выше, повышенной чув¬ ствительностью к глобальной иш емии обладают клетки гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка.

189

Руководство по черепно мозговой травме

Существует разница в чувстительности к ишемии даже между различными слоями клеток коры моз¬ га. Так, клетки III, IV и V слоев коры полушарий мозга более чувствительны к ишемии, чем клетки I, II и VI слоев.

При одних и тех же условиях ишемии, нейроны

вцелом, оказываются более чувствительными, чем олигодендроглиоциты и в еще большей степени, чем астроциты (46, 48, 115).

Очаговая и ш ем и я мозга является следствием нарушения кровообращения в зоне кровоснабже¬ ния одной или нескольких артерий. Окклюзия про¬ света артерии, артериолы или вены приводит к длительной очаговой иш емии мозга и развитию очага коагуляционного некроза.

Нередко причиной очаговой ишемии мозга ока¬ зывается спазм (52) одной, двух или даже несколь¬ ких артерий вилизиева круга (рис. 5—57, 5—58). Так, инфаркт в зоне васкуляризации базиллярной артерии обнаруживается в 41,6% пациентов с диа¬ гностированным доплерографией спазмом базиллярной артерии (66).

По данным доплерографии, посттравматический вазоспазм начинается на 2—5 день после травмы и может захватить одну, две или даже все артерии виллизиева круга. П ри этом отмечают, что спазм артерий мозга после Ч М Т развивается в более ран¬ ние сроки, чем вазоспазм после разрыва аневриз¬ мы. П ричина этой временной разницы еще не из¬ вестна.

К очаговой ишемии мозга ведет тромбоз сосудов.

Причиной тромбоза могут быть: 1) резкая гипотензия, приводящая к стазу эритроцитов и сладжфеномену, преимущественно в участках замедлен¬ ного кровотока (концевые ветви в зонах смежного кровообращения); 2) механическое повреждение стенки сосуда; 3) повышенная свертываемость кро¬ ви; 4) ДВС-синдром.

Отек стенок артериол, вследствие их поврежде¬ ния или интрамурального кровоизлияния, суживаю¬ щий или обтурирующий их просвет может быть при¬ чиной ишемии мозга. Окклюзии просвета венул, каплляров способствует также периваскулярный отек (отек ножек астроцитов) или перваскулярное кровоизлияние.

Окклюзия периферических участков мозговых артерий вызывает очаговый дефицит кровообраще¬

ни я и очаговые неврологические симптомы, кото¬ рые быстро исчезают, если очаговая ишемия ком¬ пенсируется за счет коллатералей менее чем за 1—2 часа.

Пероначальный неврологический дефицит от¬ ражает сублетальное повреждение нейронов участ¬ ка мозга, выключенного полностью или частично из кровоснабжения окклю зированной артерией. Неврологический дефицит и соответственно по¬ вреждение нейронов становятся необратимыми. Если иш емия мозга длится более чем 60—120 ми-

нут, в соответствующем зоне васкуляризации окклюзированного сосуда развивается инфаркт мозга.

Макроскопическая характеристика инфарктов мозга.

Граница между свежим ишемическим инфарк¬ том и перифокальной зоной мозга обычно бывает трудно различима непосредственно на аутопсии. П ри макроскопическом исследовании на аутопсии очаг ишемического инфаркта суточной давности не имеет четких границ с перифокальной зоной. Отек соответствующего полуш ария и возможно несколько более дряблая консистенция вещества мозга в центральной части очага ишемии позволя¬ ет заподозрить инфаркт мозга. По происшествии 2—3 дней начинают проступать границы иш еми - зированной ткани. П ерифокальный отек обычно исчезает через две недели.

Ишемические инфаркты составляют основную массу инфарктов мозга, могут развиться в любом от¬ деле мозга и быть различной величины (рис. 5—59).

Геморрагические инфаркты, обычно небольших размеров, развиваются в сером веществе. Причи¬ ной их возникновения может быть окклюзия, как артерий, так и вен. М акроскопически геморраги¬ ческий инфаркт представляет собой очаг дряблой консистенции красного цвета с четкими граница¬ ми (в отличие от кровоизлияний геморрагическо¬ го типа). Четкость границ обусловлена тем, что кровоизлиянию предшествуют некробиотические процессы в веществе мозга. Однако, оба этих про¬ цесса сближены во времени в отличие от смешан¬ ного инфаркта.

Смеш анный инфаркт — это ишемический ин¬ фаркт с очагами кровоизлияния различной давнос¬ ти, что придает ему пестрый вид. Чаще всего воз¬ никают в больших полушариях мозга, достигая нередко больших размеров.

Лакунарные и н ф аркты являются результатом окклюзии мелких пенетрирующих артериол. Раз¬ виваются они в базальных ганглиях, внутренней капсуле, подушке моста, в субкортикальном белом веществе. Размер лакун обычно не превышает 15— 36 мм в диаметре и зависит от калибра окклюзированного сосуда (рис. 5—60). Свежие лакунарные инфаркты трудно различимы и могут остаться не¬ замеченными на срезах мозга, производимых не¬ посредственно во время аутопсии.

Микроскопическая характеристика инфарктов мозга.

Экспериментальная окклюзия интракраниальной артерии приводит к образованию пестрого очага ишемии-гиперемии, который через 2—3 часа сли¬ вается в один большой участок «инфаркта» мозга.

Изменения в структурах мозга, вызванные окк¬ люзией артерии, нарастают постепенно. На обзорных гистологических препаратах, окрашенных гемато¬ ксилином и эозином, первые признаки поврежде¬ ния нейронов выявляются через 2—3 часа. Уже через

190

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

3 часа после окклюзии артерии выявляются три зоны инфаркта — центральная, реактивная и перифокальная. Некробиотические процессы в нейронах на¬ растают в течение первых 18—24 часов (46).

К ак показали экспериментальные исследования, начало гибели первой группы нейронов в зоне ише¬ мии, совпадает с началом дезинтеграции в олигодендроцитах. Астроциты, в отличие от нейронов, претерпевающих дегенеративные изменения, в пер¬ вые 4—6 часов после начала ишемии, в этот про¬ межуток времени проявляют даже признаки акти¬ вации (48, 115). Через 8—12 часов после окклюзии артерии, выявляется слабое окрашивание миелиновой оболочки. Дезинтеграция миелиновой обо¬ лочки наступает через 2—3 дня. Некроз эндотелиальных клеток отчетливо виден уже через 2 дня после окклюзии сосуда. Краевое стояние нейтрофилов в капиллярах и венулах можно обнаружить уже через 12 часов после начала ишемии. Внедре¬ ние нейтрофилов в участок некроза мозга начина¬ ется через 24—36 часов. В это время появляются моноциты, которые через 5—7 дней превращаются в макрофаги (рис. 5—61) и новообразованные со¬ суды врастают в очаг инфаркта (рис. 5—62).

5 . 4 . 1 . Апоптоз

Еще в работах классиков нейроморфологии ука¬ зывалось, что через 4—8 недель после Ч М Т в коре не только ипсилатерального, но и контрлатераль¬ ного полушария мозга обнаруживаются так назы¬ ваемые «ишемические» изменения нейронов (крас¬ н ы е н е й р о н ы ) . П о л а г а л и , что эти и з м е н е н и я нейронов с последующей их гибелью, являются результатом длительной гипоксии мозга.

Действительно, гистологические доказательст¬ ва гипоксического повреждения нейронов гиппокампа и других отделов головного мозга обнаружены

в93% случаев Ч М Т с документированной гипоксемией (87). Исследования морфологии экспери¬ ментальной Ч М Т также показали, что в течение первых недель после травмы мозга, наблюдается отсроченная гибель нейронов в зоне смежного кро¬ воснабжения, в гиппокампе и в зрительном бугре.

Так, в 84% аутопсии летальных случаев закры¬ той черепно-мозговой травмы было обнаружено «выпадение» нейронов или тяжелые их повреждения

взоне С-А-1 гиппокампа. Из них, в 44% выявлены повреждения нейронов и в зоне С-А-3 гиппокампа, не обладающего избирательной чувствительностью к гипоксии (88).

Обобщив результаты серии исследований, M. Kotapka с соавт. (87, 88) пришел к заключению, что гипоксия-гипоксемия, возникающая вследствие раз¬ личных причин, таких как нарушения дыхательной функции, артериальная гипотензия, воздействие эк¬ зотоксинов, нарушения мозгового кровообращения и т.д., только частично влияет на избирательную ги-

бель нейронов гиппокампа после ЧМ Т. Такого рода наблюдения показывали, что, вероятно, существу¬ ют какие-то другие механизмы повреждения ней¬ ронов, помимо гипоксии-ишемии.

В середине 90-х годов работами A. Rink c соавт. (131) было получено доказательство, что причиной отсроченной гибели нейронов, по крайней мере, на моделях эксперим ентальной Ч М Т , является апоптоз этих клеток.

Термин «апоптоз» (опадающие листья), многие исследователи используют как синоним понятия «запрограммированной смерти клетки», тогда как эти термины означают сходные, но не идентичные процессы.

Генетически запрограммированная смерть клет¬ ки является важной составной частью инволюци¬ онных процессов в организме (например, возрас¬ тная атрофия вилочковой железы), в обновлении популяции кроветворных элементов, эпителия же¬ лудочно-кишечного тракта и дыхательных путей и т.д. и является результатом активации генетичес¬ кой программы смерти, соответственно «биологи¬ ческим часам» каждой конкретной клетки.

Апоптоз — смерть клетки, индуцированной изв¬ не, т.е. «суицид, самоубийство» клетки. В этих слу¬ чаях гибель клетки начинается с фрагментации Д Н К , т.е. разрушения ее ядра.

Некроз клетки является пассивным процессом, результатом ее «убийства» внешними по отношению к клетке факторами. Гибель клетки при некрозе на¬ чинается с цитоплазмы и завершается фрагментацией

ДН К . М орфологическая характеристика некроза клетки заключается в набухании, побледнении, уве¬ личении объема цитоплазмы, лизисе ее органелл, разрушении клеточной мембраны (рис. 5—63).

Морфологическая характеристика апоптоза вклю¬ чает в себя конденсацию хроматина (рис. 5—64), распад ядра с образованием апоптотических телец (кариорексис), выраженную внутриядерную фраг¬ ментацию Д Н К , эозинофилию и уменьшение объе¬ ма цитоплазмы, в которой органеллы длительное время остаются интактными.

Всвязи с все нарастающим интересом к про¬ блеме апоптоза, в 1992 году Y. Gavrielli с соавтора¬ ми (54), предложили иммуногистохимический ме¬ тод выявления in situ внутриядерной фрагментации

ДН К , так называемый TU N E L - м етод, который наряду с электронно-микроскопическим методом позволяет выявить не только конечную фазу (об¬ наруживаемую на рутинных гистологических пре¬ паратах в виде кариорексиса), но и начальные фазы апоптоза.

Работами M. Chopp с соавторами (41), быию показано, что в отличие от некроза нейрона (необ¬ ратимого процесса), на ранних стадиях развития апоптоза нейрона, наряду с фрагментацией Д Н К сохраняется также и возможность репарации. Так, например, было выявлено патогенетическое влия-

191

Руководство по черепно мозговой травме

ние окислительно-восстановительных процессов на возможность репарации Д Н К .

Способность к полноценной репарации Д Н К , является условием сохранения нормального функ¬ ционирования нейрона. В случаях хромосомной генной мутации увеличивается возможность того, что репарация Д Н К может пойти с ошибками. Де¬ фектная репарация Д Н К , приведшая к нестабиль¬ ности генома, может быть причиной способствую¬ щей запуску механизмов апоптоза.

Подтверждение положения о роли апоптоза в отсроченной гибели нейронов гиппокампа было получено в 1997 году R. Clark с соавт. (42), который использовал иммуногистохимический метод выяв¬ ления фрагментации Д Н К (TUNEL-метод).

Совершенно очевидно, что тяжесть поврежде¬ н и я и степень репарации Д Н К нейронов, является одним из факторов, определяющих течение трав¬ матической болезни головного мозга (134). После черепно-мозговой травмы, иш емии мозга, разво¬ рачивается каскад внутри- и внеклеточных меха¬ низмов, приводящих нейроны к апоптозу (80, 95, 102, 140). П ри этом начало фрагментации внутри¬ ядерной Д Н К отмечено только на 3—8 день после церебральной иш емии (81).

Эти данные уже приобретают и практическое значение. Используемые в настоящее время в нев¬ рологических клиниках терапевтические мероприя¬ тия направлены, в основном, на предотвращение ишемического коагуляционного некроза и не учи¬ тывают возможность гибели нейронов, вследствие апоптоза. Тогда как, дополнение лечения препара¬ тами, ум еньш аю щ им и р и с к развития апоптоза, может открыть новые возможности в предотвра¬ щ ении или уменьшении посттравматического по¬ вреждения мозга.

5.5. ОТЕК МОЗГА

Одной из причин вторичных повреждений мозга, развивающихся после Ч М Т, является отек. Мор¬ фологические проявления нарушения циркуляции тканевой жидкости в условиях различной патоло¬ гии, давно известны патологам.

Н а ч и н а я с 1967, после п ер во й п у б л и к а ц и и J. Klatzo (85), принято различать вазогенный и ци - тотоксический типы отека мозга. Согласно V . W ahl с соавт. (111) для развития вазогенного отека мозга необходимы три условия: 1) повышенная проницаемость капилляров; 2) длительное повышенное внутрисосудистое давление, способствующее выхо¬ ду плазмы за пределы капилляра; 3) распростране¬ ние жидкости по межклеточным пространствам. Все эти условия и создаются при разрушении сосудов в очаге контузии.

Вазогенный отек мозга всегда более выражен в белом веществе, чем в сером. Объяснение этому

дано в 1936 году. Морфологическое исследование, проведенное L. Jaburek (110) показало, что белое вещество состоит из параллельно расположенных пучков нервных волокон с ш ирокими межклеточ¬ ны ми пространствами, что благоприятствует вне¬ клеточному с к о п л е н и ю ж идкости . Тогда к а к в сером веществе при высокой плотности располо¬ жения клеток и множества межклеточных контак¬ тов, межклеточные пространства узкие.

Цитотоксический тип отека мозга, характери¬ зуется набуханием всех клеточных элементов эн - дотелиальных клеток, глии и нейронов, т.е. внут¬ риклеточным накоплением избыточной жидкости. Межклеточное пространство в этих случаях умень¬ шено (85). Известный патофизиолог R. Fishman (110), предложил термин «цитотоксический» отек заменить на «клеточный», т.к. обнаруженные при электронной м икроскопии изм енения мозговой ткани не всегда являются результатом токсическо¬ го воздействия, а могут отражать различные фазы нормальных метаболических процессов. Тем не менее, в силу известного и оправданного самой жизнью определенного консерватизма в медицине, предложение это не нашло широкой поддержки.

В настоящее время, после внедрения в клини¬ ческую практику современных методов прижизнен¬ ной визуализации состояния мозга, в англоязыч¬ ной литературе термином набухание (swelling) мозга нередко обозначают увеличение объема мозга, не¬ зависимо от причины приведшей к этому.

П о распространенности посттравматический отек мозга может быть: а) локальным, обычно во¬ круг очага повреждения (контузии, размозжения, гематом и т.д.); б) диффузным, захватывающим целиком одно полушарие мозга; в) диффузным, распространяющимся на оба полушария.

Очаговое повреждение мозга, как правило, со¬ провождается перифокальным отеком мозга. По данным КТ и М Р Т головного мозга, первые при¬ знаки перифокального отека мозга обнаруживают¬ ся через 24—48 часов после травмы и достигают максимума в интервале времени от четвертого до восьмого дня после Ч М Т (33). Наличие перифокального отека вокруг внутримозговой гематомы является плохим прогностическим фактором. Так, по данным L. Marshall (101), летальный исход от¬ мечен в 32% пострадавших с внутримозговой ге¬ матомой. Во всех этих случаях на КТ определялся выраженный перифокальный отек мозга.

Перифокальный отек является следствием фи¬ зического разрушения мозговой ткани, при кото¬ ром нарушается целостность гематоэнцефалического барьера

Н аруш ение гематоэнцеалического барьера — одно из самых частых последствий тяжелой травмы мозга. Степень нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера коррелирует с тяжестью Ч М Т и указывает на возможность развития вто-

192