- •Общее учение о патфизе
- •Предмет и задачи пф.
- •Научные теории. Гумор, солид, целлюлярн. Учение Павлова.
- •История пф.
- •3.Болезнь. Пат- проц, р-ция, сост. Типичные сост.
- •9. Осн звено патогенеза и причинно-следств связи на прим тип пат проц.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •10.Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •12. Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •13. Местное действие ↑т, ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общение действие холода.
- •16.Действие лучистой энергии.
- •17. Действие эл-ва.
- •18. Д. Звук волн. Баром давл.
- •20. Д хим ф-ров. Корм отравл.
- •20. Прич бол, обусл. Неправ. Кормл жив.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •22.Реактивность и резистентность.
- •23. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •24. Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •25. Аллергия.
- •28. Примен аллерг диагност р-ций.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •33. Кровотечение
- •Воспаление
- •39. Сосуд р-ции при восп.
- •42.Исход воспаления.
- •41. Классиф восп.
- •Гипотермия
- •49. Лихорадка
- •49. Значение лихорадки для орг.
- •50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:
- •51. Классиф лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •45.Гипобиотические проц.
- •46. Опухоль
- •48. Атипичность злок опухолей.
- •48.Обмен в-в опухоли.
- •46. Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •52. Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •57. Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •60. Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •61. Наруш при недост жирораств вит.
- •62. Недост с и в.
- •64.Изменения общей массы крови.
- •65.Анемия
- •66.Измен кол-ного сост лейкоцитов.
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •67.Пороки клапанов сердца.
- •69.Нарушения проводимости:
- •Нарушения дыхания
- •72.Нарушение внешнего дыхания.
- •74.Нарушения функции плевры.
- •72.Недост.Внутреннего дых.
- •75.Нарушение аппетита и жажды. Слюноотд.
- •78.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •77.Нарушение моторной функции преджелудков.
- •80.Нарушения моторной функции желудка.
- •76.Нарушение ф-ции глотания, пищевода и секреции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •82.Причины, выз наруш ф-ций печени. Методы изуч.
- •83.Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •84.Нарушение белк, угл, жир обм при пат печени.
- •Нарушение мочеобразования
- •85.Экстраренальные и ренальные причины
- •86.Нарушение клубочковой фильтрации.
- •87.Нарушение канальцевой ф-ции нефронов.
- •Основные заболевания почек.
- •Общий адаптац синдром.
- •90.Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •97.Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •63.Наруш кисл-щел равнов.
Гиперемия
(греч. hyper — много, haima — кровь) — переполнение орг или тк кровью.
30. Арт. гиперемия — переполн орг или тк кровью в след усил приток арт кр (при норм уровне оттока ее).
Происх изм в микроц русле, выраж в расш привод арт, ↑ внутрикап давл, ↑ числа функц кап, что приводит к увел объема капил русла и объемной скор кровотока.
Для арт гип хар-ны: 1) покрасн уч всл притока б кол арт кр, при кот стан зам невооруж глазом мелкие арт, кап и пульсация в них; 2) ↑Т в рез усил обм в-в и уровня окис. проц; 3) увел объема гиперемир уч из-за переполн его кр. Нередко в гиперемир уч ↑ функцирование кл.
Арт гип физиол - в работ орг пост знач б кр, чем в орг, наход в относ покое - функцион или рабочей – гип орг пищ после приема пищи, скел м во время работы, секретирующих желез и др.
В зав от того, каким путем происх расшир артериол, разл след виды пат арт гип
Миопаралитическая – при мех, терм, биол, хим возд. 2) рефлекторная; 3) нейротическая: вазоконстр – сосудосуж н, вазодилятаторы – сосудорасш н. Делится на: 1)Нейротоническая – при ↑ тонуса (переразд) вазодел; 2) Нейропаралит – возн при выкл вазоконстр н.
Последствия арт гип. Физиол, или функц, гип рассм как эвол выраб проц, обесп снабж функц орг сравн б кол пит в-в и О2. В усл пат, напр при восп, гип, являясь одним из признаков ею, обесп пат очаг защитными телами, ферм, О2, пит в-ми. Вместе с тем благод усилен кровообр в очаге восп улучш рассас прод обм, распада кл, токс; =>, гип при восп спос ликвид пат очага и наст регенерации. Однако, т.к. пат гип возн вне зав от функц сост орг или тк вслед действия пат агента, она м стать прич разл нар и, в частн, привести к разрыву сос с посл кровоизл. Длит гип могут вести к нежел явл перераспред кр в орг — полнокровию в одном органе и недост ее в другом.
31. Вен гиперемия — переп орг или тк кровью в след наруш оттока крови по венам или застоя крови; при этом венозная сеть дан уч стан видимой. При вен гип замедл ток кр в микроц русле. В рез ↑ внутрисос гидродин д приводит к расшир всех функц, а затем и ранее не функционир вен микроцир сис.
Вен гип хар-ся увел объема гиперем уч из-за скопл в нем б кол кр и некот выхода в тк жидкой части кр от ↑ давл в вен сети уч и прониц их стенок. Гиперемир уч им темно-красный цвет с синев оттенком (цианоз – синюшность), что явл следст застоя вен кр, обедн О2 и богатой восстан Hb, сравнительно ↓ Т из-за ↓обмена в-в и теплообраз, а также ↑ теплоотдачи при частое крови, особенно на поверхн расп уч тела. Вен гип, как правило, сопровожд ↓ ф-ции орг.
Причины затрудн оттока кр из орг - сдавл соотв вен опух, рубцом, суж просвета, закуп вен (тромбоз, эмболия) и др. В экспер вен гип выз налож лигатуры на к- либо уч. Данная гиперемия м.б. след ослабл серд деят, что приводит к замедл тока кр к сердцу и к застою в нижележ частях тела с послед расш вен сосудов, а также возникать при ↓ присас д грудной кл в рез ослаб эласт легочной тк (эмфизема и др.)
Последствия вен гип выраж в нар пит данного уч, разв кисл голод, скопл СО2, наруш физ-хим св-в тк и сос. При продолж вен застое они могут привести к отекам, водянке, а также к структ изм, состоящим в гибели высокодиффер паренх, специф эл тк и разраст соед тк. Т.о., вен гип оказ неблаг влияние на орг, однако благодаря способн соед тк к быстрому росту в этих усл она находит примен в хирург практике для ускор сраст при переломах костей, заживлении ран и др.
32. Стаз (греч. stasis — неподвижность) — застой, замедл или ост движ кр (гемостаз) в капил, в микро-циркул системе огран обл.
Наруш периф кровообр могут прив к стазу при изм соотнош плазмы и эритр. Этим обусл превращ функционир кап, число кот резко сокращ, в плазмат, с послед полным закрыт, запустеванием их. Признаки стаза: синюшность ткани, ↓ местной Т, нар функции, возможно кровоизл.
В зав от вида наруш периф кровообр разл стаз ишем (всл ишемии) и венозный (всл вен гип).
Кроме того, стаз м.б. истинный — самост форма расстр капил кровообр — микроциркуляция, возн при д на тк физ, хим, биол и др факторов, наруш осн св-ва кр, кап и др. Осн прич ист стаза — интенс агрегация эритр, скопление их. Это приводит к обр скучен — конгломерату, созд сильное сопрот, препятс норм току кр в кап. Явлению агрегации способствует замед тока кр. Существенным для процесса агрегации явл обезвож кр вследствие усил выхода жид части ее через стенки кап с ↑ прониц, происшедшей под влиянием вышеназв факторов. Вместе с жид частью кр выходят и мелкодисперсные белки — альбумины, поэтому относ увел глоб фракции и фибриногена усил агрегацию эритр. Агрегация усил и от д ряда биол акт в-в, явл прод специализ об в-в и выполн роль н имп (ацетилхолина).
Явл истинного стаза набл и при восп проц, при кот происх все вышеук явл: наруш физ-хим статуса сосудов, накопл биол акт в-в, изм рН ср, св-в форм эл кр — агрегации, агглютинации, изм электр заряда в них и т.п. Последствия стаза во многом опред ст и продолж проц и выражаются в развитии резкого наруш пит уч, кисл голод, наруш функции. После устранения прич, вызв стаз, возможно восст кровообр в этом уч, если еще не произошло глуб изм в ст кап, в кр и тк. При продолж и полной ост кровообр в кап наст омертв участка (инфаркт). Стаз в жизненно важных орг (мозг, сердце) может привести орг к гибели.
Инфаркт – омертвение орг, тк, вслед наруш кроовобр. Белый(анемич, ишем) – почти не разв коллатерали (серд, мозг, почка). Красный (геморраг) – в некротиз тк пост эритр из окр сос (легкие, селез, печ, киш). Признаки: 1)Загруд боли (лев лоп, руки, чел); 2) серого цв лицо; 3) слабость; 4)резкое изм давл. Инфаркт может возн при эмболии и тромбозе привод сос или при продолж спазме питающих сос. Спазм сос набл и при усил пост в кр катехоламинов, при ↑ порога чув сос данного уч к обыч уровням катехоламинов и др вазоакт в-в.
Все это ведет к недост пит в-в и О2. Наруш окисл проц — накапл промеж прод обм в-в, развив ацидоз. В этих усл наст изм в кл и прежде всего в ядре и митох; в последних исчез кристы, замещающиеся гранулярной субстанцией. Наступает распад цитоплазм регикулума кл, в лизосомах мен как структура, так и их кол. Все это в кон счете прив к омертв кл дан уч — инфаркту.