39. Сосуд р-ции при восп.

1) Кратковр спазм - при раздр бол агентом сосудосуж н(вазоконстр) и гладком кл артериол. -> их расширение. Обыч­но расш артериолы, прекап, кап и венулы. => 2)усил притока кр, ускор ее дви­ж и разв арт гип. - > ↑в очаге в об в-в, Т, покрасн тк.

Расшир артериол объясн раздраж чув оконч сосудорасш н артериол пр-ми об в-в, образ в очаге в (гистамин, по­липептиды). На расш артериол влияет и ↑ ионов Н и К. При расш артериол и ↑ притока кр давление кр в кап и венах ↑. 3) В сос скор кровотока знач колебл, в нач восп р-ции ток кр уси­л, затем пост замедл и арт гип смен вен. Потеря то­нуса сос в рез паралича их н-мыш ап, а также изм со стор кр. Возн краевое стоя­ние лейк, набух эритр, сгущ кр и ↑ ее вязкости из-за выхода жид ч кр из сос в тк, обусловл ↑прониц ст сос.

При повреждении ст сос, кр пластинок, раз­л кл эл (активация ряда ф-ров свертыва­ющей сис кр) ↑ сверт кр => тромб-ние. Отмеч затруд оттока кр по венам всл нар их стр и сдавл отечной жид. Наблюд также затрудн оттока лимфы в ре­з закупорки лимф сос. В очаге в из­м р-ция сос на д разл болезн ф-ров; напр, они перестают реаг на раздр, кот обычно выз суж сос (адреналин, кофеин), или на раздр сосудосуж н (симпат). Движ кр может полностью прекр (4) стаз) со всеми пос­ледствиями в виде обратимого скучивания эритр (агрегация) и др.

42.Исход воспаления.

Выздоровление. Полное – заживление по первичному натяж. Проходит, если рана узкая с ровн краями. Гранул тк развив слабо, края раны сближ и покр эпит тк. Пр, царапины. Неполное – заживл по втор натяж – хор разв гранул тк (макрофаги…), разм кл эл -> рубцовая тк.

Переход в пат сост (хрон) - шрам - симптомы восп мало выражены, и на первый план выст про­ц пролиферации, пораж орган уплотн разросшейся фиброзной тк.

Роль н. и эндокр. с. Взаимосв между очагом поврежд и орг опред функц сост н. и энд с. Ц.воспал и прилег тк стан мощн очагом пат имульсации. Развитие восп сопряж с уч всех звенье рефл дуги. Рефлекторно – первый спазм сос, затем вазодил-ция (аксон – рефлексы). Вовлеч цнс доказ экспер-льно: у мор св – возм-тью условнорефл обр-я экссудата, у соб появл-ем хрон дерматитов при экспер неврозах. Эффер звено рефл д – сосудодвиг и троф н (нервн трофика – св-во н.с. регул обмен проц, опредл ф-цию и стр кл). Восп может возн спонтанно на симметр уч тела => нервнорефл проц. Функц акт-ть н.с. в генезе восп тесно связ с энокр.Гипоталамо-гипофизарно-надпочечн сист – статины, либерины (гипотал) – ослабл или стимул выдел тропных горм аденогипофиза, кот приним уч в регул восп. Кортикостероиды – влиян на мезенхм тк и её произв. Глюкокортик (кортизол, кортикостерон) – подавл восп р-цию, ↓-я прониц сос ст, ↓экссуд, подавл выр Ат, ингибируя аутоаллер р-ции. Предотвращ расп восп за пределы границ перв альтер. Стероиды – подавл краев стоян лейк, их миграцию за пред кап, торм антисверт сист кр => ↑готовность кр к тромбоор, осл фибринолиз. ↓ интенс продукт проц в соед тк путем тормож коллагена. Минералкортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) – провоспалительные горм. ↑прониц сос ст => усил экссуд и эмигр лейк, проявл внеш призн восп. Щит жел (тироксин, трийодтиронин)– тормоз антифибринолит акт, усил рост гранул тк. Гипоф-ция щит ж – осл проявл восп проц. Горм пол жел (тестостерон, эстроген) - ↑резист орг, огранич развитие восп, подавл пролифер проц.Сост инсулярн апп поджел ж сказ на хар-ре воспал р – диабетики – септич восп перв происх (туберкулез) и втор (постопер осл). ↓фагоцит ф-ция лейк, осл общая резист орг. Соматотропн горм передн доли гипоф – также провоспал.