- •Общее учение о патфизе
- •Предмет и задачи пф.
- •Научные теории. Гумор, солид, целлюлярн. Учение Павлова.
- •История пф.
- •3.Болезнь. Пат- проц, р-ция, сост. Типичные сост.
- •9. Осн звено патогенеза и причинно-следств связи на прим тип пат проц.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •10.Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •12. Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •13. Местное действие ↑т, ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общение действие холода.
- •16.Действие лучистой энергии.
- •17. Действие эл-ва.
- •18. Д. Звук волн. Баром давл.
- •20. Д хим ф-ров. Корм отравл.
- •20. Прич бол, обусл. Неправ. Кормл жив.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •22.Реактивность и резистентность.
- •23. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •24. Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •25. Аллергия.
- •28. Примен аллерг диагност р-ций.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •33. Кровотечение
- •Воспаление
- •39. Сосуд р-ции при восп.
- •42.Исход воспаления.
- •41. Классиф восп.
- •Гипотермия
- •49. Лихорадка
- •49. Значение лихорадки для орг.
- •50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:
- •51. Классиф лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •45.Гипобиотические проц.
- •46. Опухоль
- •48. Атипичность злок опухолей.
- •48.Обмен в-в опухоли.
- •46. Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •52. Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •57. Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •60. Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •61. Наруш при недост жирораств вит.
- •62. Недост с и в.
- •64.Изменения общей массы крови.
- •65.Анемия
- •66.Измен кол-ного сост лейкоцитов.
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •67.Пороки клапанов сердца.
- •69.Нарушения проводимости:
- •Нарушения дыхания
- •72.Нарушение внешнего дыхания.
- •74.Нарушения функции плевры.
- •72.Недост.Внутреннего дых.
- •75.Нарушение аппетита и жажды. Слюноотд.
- •78.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •77.Нарушение моторной функции преджелудков.
- •80.Нарушения моторной функции желудка.
- •76.Нарушение ф-ции глотания, пищевода и секреции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •82.Причины, выз наруш ф-ций печени. Методы изуч.
- •83.Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •84.Нарушение белк, угл, жир обм при пат печени.
- •Нарушение мочеобразования
- •85.Экстраренальные и ренальные причины
- •86.Нарушение клубочковой фильтрации.
- •87.Нарушение канальцевой ф-ции нефронов.
- •Основные заболевания почек.
- •Общий адаптац синдром.
- •90.Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •97.Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •63.Наруш кисл-щел равнов.
49. Лихорадка
(лат. febris) ↑Т тела, не зав от Т окр ср, а под действ пирогенных в-в. Явл защитно-присп р на инфекц ф-ры и прод распада собств тк.
Этиология. Пирогенные в-ва: 1)экзогенные – (инфекционная лих) – первичные. Липопротеиды из кл ст бакт, грибов. Сами не выз лихорадку, но попав в макроорг способств фагоцитозу. Фагоциты секрет эндоген. 2) Эндогенные – (неинфек лих) – вторичные. Неспециф белки. Действуют на ц терморег (гипоталамус). ↑чув холодовых нейронов, ↓чув тепловых, норм Т окр ср воспр, как ↓, в связи с чем ↑теплопрод-я, ↓теплоотдача.
↑Т тела можно набл также в ряде др сл: после введ фарм преп, при напряж, при сильных бол раздраж, при парент введ белка, при физ переут.
Патогенез. 1ст. Stadium incrementum повышения Т - ↓т/отд, ↑т/прод.; 2ст. St. fastigium стояния повышенной Т - ↑т/отд~↑т/пр; 3ст. St. decrementum снижения Т - ↑т/отд, ↓т/пр.
49. Значение лихорадки для орг.
Сложилась эволюционно, как защитн р-ция на действие инф, т.к. при ↑Т на 1С ↑синтез Ат, синтез лизоцина (антибакт ф-р), пропердина, комплемента, интерферона (прововир в-ва), фагоцитоз акт-ся. При бОльшем ↑Т – эти р-ции ↓ - идет распад в-в и проявл отриц стороны лих. ↓Прод-ть жив, резкие скачки давл, ацидоз, аутоинтоксикации, изнашивается сердце, отёки и т.д.
50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:
1 ст. ↑т/пр связано с усил тонуса мышц и возникн дрожи — непроизв сокр скел муск. ↑т/пр и паренх-ми орг – печень самый горячий орган. Т/отд за счет вазоконстрикции кожных сос, взъерош шерсти, ↓ потоотд, озноб, жив свернулось в «клубочек». ↑т/пр – катаболизм. ↑ад (плохо для больн ссс), ↑чд, дых поверхн, ↓слюноотд, пищ сист – тормоз: ↓секреция, ↓перестал -> запоры, если это не киш инф. ↑диурез (↑ад - ↑фильтр, б кол кр проходит по сос).
2ст. Расшир кр сос. Ощущение сильн жара. Нормализ ад. ↓диурез (потоотд появл, но ↑гидрофильность тк). Чсс, чд – max для данной Т уровня. Пищ., Цнс – угнет. Вялость, сонливость, отказ от корма.
3ст.Резко ↑т/отд – расш сос кр. Сильное потоотд.
Критическое ↓Т – за 2-3 ч – быстрое сильн расш сос – коллапс (ступорозн сост).
↓скор кровотока. Т тела может опуст ниже физиол допуст границ. Орг не усп адаптироваться к нов усл существ. Литическое ↓Т – за неск суток – нармализ раб печени, дых, серд, ад.
51. Обмен в-в. ↑осн обмена (на 40—60%) за счет более интенс исп углеводов и депонир жира. ↑распад гликогена в печени, + развив-ся гипергликемию. В ст ↑Т тела - ↑исп углеводов (расщ до мол к-ты). По мере истощ их резервов нач мобилизация запасов жира. Жиры -> кетон тела. Обнар кетонурию, что указ на интенс, но неполный липолиз. Кроме того, устан сущ измв жирнокисл сост липидов кр, печени, мозг тк. Во 2 ст у крс и лош в кр ↓ кол непред ЖК липидов и ↑ кол насыщ ЖК. Полагают, что ↑ т/пр и поддержание этого сост на ↑ уровне при лихорадке связ с ок-ем полиненасыщ ЖК.
Лихор сост хар-ся также первонач гипохолестеринемией с послед ↑ как холестерола в кр, так и фосфатидов.
Лихорадка, сопровождающая инфекц процесс, обычно хар-ся “-” азотистым балансом, что рассм как след подавл апп, недост пищ, возник алимент голод. Тяж деструкт проц при нек инф и незар заб сопров усиленным распадом белка -> мочевына, креатин, креатинин, пептиды (азотсод в-ва). Лихорадка же, индуцир малотокс бактер липополисахаридом, у рс, лош не сопров существ изм белк обмена.
При лихорадке нар и водно-сол обмен. Осн прич его явл задержка тк хлоридов и связыв ими воды, что объясняют, в частн, усил продукцией антидиурет гормона.
Задержка воды тканями, усил перспирация и потоотд определяют ↑ жажду.