- •Общее учение о патфизе
- •Предмет и задачи пф.
- •Научные теории. Гумор, солид, целлюлярн. Учение Павлова.
- •История пф.
- •3.Болезнь. Пат- проц, р-ция, сост. Типичные сост.
- •9. Осн звено патогенеза и причинно-следств связи на прим тип пат проц.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •10.Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •12. Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •13. Местное действие ↑т, ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общение действие холода.
- •16.Действие лучистой энергии.
- •17. Действие эл-ва.
- •18. Д. Звук волн. Баром давл.
- •20. Д хим ф-ров. Корм отравл.
- •20. Прич бол, обусл. Неправ. Кормл жив.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •22.Реактивность и резистентность.
- •23. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •24. Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •25. Аллергия.
- •28. Примен аллерг диагност р-ций.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •33. Кровотечение
- •Воспаление
- •39. Сосуд р-ции при восп.
- •42.Исход воспаления.
- •41. Классиф восп.
- •Гипотермия
- •49. Лихорадка
- •49. Значение лихорадки для орг.
- •50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:
- •51. Классиф лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •45.Гипобиотические проц.
- •46. Опухоль
- •48. Атипичность злок опухолей.
- •48.Обмен в-в опухоли.
- •46. Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •52. Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •57. Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •60. Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •61. Наруш при недост жирораств вит.
- •62. Недост с и в.
- •64.Изменения общей массы крови.
- •65.Анемия
- •66.Измен кол-ного сост лейкоцитов.
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •67.Пороки клапанов сердца.
- •69.Нарушения проводимости:
- •Нарушения дыхания
- •72.Нарушение внешнего дыхания.
- •74.Нарушения функции плевры.
- •72.Недост.Внутреннего дых.
- •75.Нарушение аппетита и жажды. Слюноотд.
- •78.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •77.Нарушение моторной функции преджелудков.
- •80.Нарушения моторной функции желудка.
- •76.Нарушение ф-ции глотания, пищевода и секреции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •82.Причины, выз наруш ф-ций печени. Методы изуч.
- •83.Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •84.Нарушение белк, угл, жир обм при пат печени.
- •Нарушение мочеобразования
- •85.Экстраренальные и ренальные причины
- •86.Нарушение клубочковой фильтрации.
- •87.Нарушение канальцевой ф-ции нефронов.
- •Основные заболевания почек.
- •Общий адаптац синдром.
- •90.Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •97.Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •63.Наруш кисл-щел равнов.
Недостаточность кровообращения, миопатия
У животных сердечно сосудистая система обладает большими функциональными возможностями. Высокая ее приспособляемость к потребностям организма обеспечивается тонкой и устойчивой системой регуляции. Недостаточность кровообращения — состояние организма, когда сердечно сосудистая система не полностью обеспечивает доставку тканям кислорода и питательных веществ. Различают сердечную недостаточность кровообращения, зависящую от ослабления работы сердца, и сосудистую недостаточность кровообращения вследствие изменения тонуса сосудов. Недостаток кровообращения обусловливает изменение многих показаталей гемодинамики: снижается ударный и минутный объемы сердца в результате ослабления сократительной способности миокарда и уменьшается приток венозной крови к сердцу; замедляется кровоток; появляются одышка, цианоз, тахикардия.
Механизмы компенсации. Компенсаторные реакции возникают при различных поражениях сердца. При сердечной недостаточности, кроме внесердечных механизмов компенсации, отмечают и соответствующие реакции непосредственно в сердце: расширение полостей сердца (тоногенная дилатация) и увеличение ударного объема сердца; учащение сокращений сердца (тахикардия); гипертрофия миокарда.
Виды гипертрофии и диллятаци
Расширение полостей пораженного сердца (тоногенная дилатация) является следствием гипердиастолы. Учащение сокращений сердца (тахикардия) является результатом рефлекторной реакции, возникающей при повышении давления в полых венах (рефлекс Бейнбриджа).
Гипертрофия миокарда. Физиологическая возникает в результате усиленной работы животного в течение длительного времени при условии хорошего питания. Патологическая гипертрофия возникает при различных процессах в самом сердце или сосудах, когда создаются затруднения к опорожнению полостей сердца или условия, способствующие увеличению систолического объема, то есть ведущие к перегрузке миокарда. При этом масса сердца увеличивается независимо от развития скелетной мускулатуры. возникает при затруднении кровообращения в малом круге, при гипертонии, хронической почечной недостаточности, атеросклерозе, при пороках сердца, общем полнокровии. Затруднение прохождения крови в кругах кровообращения приводит к его (компенсаторной) гипертрофии. Хроническое сужение сосудов, при пороках сердца, при гипертиреозе. В дальнейшем гипертрофированная мышца сердца утрачивает приспособительное значение. В ней чаще возникают дистрофии, и она становится более чувствительной к инфекции и интоксикации, чем нормальная мышца, особенно при увеличивающейся перегрузке сердца. В этих условиях происходят перерастяжение мышцы (за пределы ее приспособляемости) и расширение полостей сердца. В конечном итоге сердце не обеспечивает потребности организма в кровоснабжении, наступает явление декомпенсации кровообращения. Различают относительную декомпенсацию, когда расстройство кровообращения возникает лишь после совершения работы, и полную декомпенсацию, когда кровообращение нарушается даже в условиях покоя животного.
Миопатии. Миокардит — воспаление миокарда. Причинами чаще всего становятся инфекция и интоксикация. В основе миокардита лежат изменение обмена веществ в мышце сердца и нарушение ее нервно-эндокринной регуляции. При миокардите отмечают ослабление сердечной мышцы и расширение полостей сердца. Миокардиодистрофия развивается из-за общего малокровия, инфекции, отравления, поражения печени, почек.
Кардиосклероз. Патпроцессы в миокарде сопровождаются разрастанием межмышечной соединительной ткани и атрофией мышечных волокон. При этом мышца сердца уплотняется, ослабляется работа органа, нарушается кровообращение, возникает кардиосклероз.
Нарушения коронарного кровообращения. Коронарное кровообращение обеспечивает питание сердечной мышцы. На величину коронарного кровотока оказывает влияние тонус коронарных сосудов. Возбуждение симпатических нервов вызывает увеличение коронарного кровотока (под влиянием норадреналина и адреналина повышается артериальное давление и увеличивается потребление кислорода). Раздражение блуждающего нерва вызывает уменьшение коронарного кровотока (по-видимому, вследствие урежения ритма сердца, снижения давления в аорте и уменьшения потребности сердца в кислороде). Максимальное наполнение кровью венечных артерий происходит в начале систолы и начале диастолы, а минимальное — на высоте сокращения. Предполагают, что в начале систолы венечные артерии расширяются, а на высоте суживаются; в начале диастолы они снова расширяются под давлением крови.
Характер коронарного кровообращения зависит от величины ударного объема сердца, высоты давления в аорте, от тонуса симпатической нервной системы и уровня катехоламинов в крови.
Расстройство коронарного кровообращения возникает при: уменьшении ударного объема в результате патологии миокарда, перикарда или клапанного аппарата сердца (стеноз атриовентрикулярного отверстия), склерозе аорты и понижении ее эластичности; понижении тонуса симпатического нерва или повышении возбудимости вагуса; тромбозе, эмболии или спазме (склеротизированных) коронарных сосудов; резком расширении сердца и повышении вследствие этого внутрисердечного давления (сдавливание коронарных сосудов).
Острая коронарная недостаточность вызывает ишемию мышцы сердца, что обусловливает возникновение в ней кислородного голодания и ухудшение окислительных процессов. Вследствие недостаточного снабжения энергетическими ресурсами сократительная способность миокарда снижается. Затрудняется отток продуктов обмена из миокарда, уменьшается минутный объем сердца.
Длительный спазм или закупорка коронарных артерий может явиться причиной очаговой ишемии и некроза соответствующего участка миокарда, то есть возникает инфаркт миокарда. Омертвевший участок постепенно замещается рубцовой тканью.