Общий адаптац синдром.

При действии неблаг ф-ров на орг он реаг двояко: спе­цифически, в зав от кач раздраж, и неспец, незав от вида и хара раздраж. Такая общ р на раздраж разл природы - адап­тац синдром. Важнейшую роль в его развитии игр гипофизарно-надпочечн сист.

При возд на орг чрезвычайного раздраж - стрессора (холод, инфек агент, яд, травма) возн адапт синдром, кот в своем разв проходит три стадии. Первая ст — р-ция тревоги - ↓ тимуса, селезенки, л/у, что связано ↑выдел в кр корой надпоч глюкокортикоидов. Втор ст —гипертрофия надпоч с устойчивой гиперсекр кортикостероидов, что спос ↑кол циркул кр, ↑ ад, ↑ глюконеогенеза. При этом также тониз симпат н.с. и ее адаптац-троф влияние на орг. В этой стадии ↑ резист орг к д стрессоров. Если действие стрессора прекрат, орга постеп норм-ся; если же продолж, то наст третья ст —истощения, когда защ р-ция орг перенапряг, превр-ся во вредную для орг.

90.Нарушения эндокринной с-мы

Мех-м нар: 1) нар центр мех внутр жел. (схема)

2) пат проц в самих железах: аденома. Чаще гиперф-ция жел. Тереодит – воспал щит жел. Аутоимунные проц щит жел. 3)Внежел мех-мы нар акт-ти гормонов. Железа раб норм; гормон есть – эф нет (инсулиннезависим диабет – на кл миш нет рец для горм.) Повр печени – не расп в печени горм.

Формы эндокринных расстр: гиперфункция — ↑ деят; 2) гипоф-ция — ↓ функции жел; 3) дисфункция — извращ деят жел.

Пути изм акт горм: 1) наруш связ гормонов белк плазмы кр (кортикостероиды, ти­роксин, эстроген, инсулин); связывание с белк полностью или частично ↓ акт-ть горм; 2) наруш инактив горм в тк, гл обр в печени (напр, при цирро­зе печ, гепатите); 3) образ в орг Ат, блок-щих белк и полипепт горм; 4) наруш соед гормона со своим рец в кл-мишени или с рец участками соответствующих ферм, для кот данный гормон явл-ся фактором, изменяющим акт-ть ферм. В этих сл гормон есть в кр и конц его м б даже ↑, однако д гормона выявл не будет.

Нару­ш проц саморег по мех-му обратных связей. Напр, при пат печени наруш проц инактивации кортизона, что способствует его в крвлияет на гипотал, → выработки АКТГ и надпочечниками биосинтеза кор­тизона, а со вр и умеренной атрофии коры надпоч. Мех-м обр связи м сраб и при изб вве­д в орг гормон преп с терапевт целью или как стимул прод-ти жив. В этом сл ф-ция соответств эндокр жел ↓ и даже может атроф-ся. Разл моногландулярную эндокринопатию и полигландулярную — одновр расстр ф-ции мн эндокр жел. В рез тесной взаимосвязи и взаимовлияния эндокринных орг чаще всего наблюд плюригландулярная недост.

Врожд аномалии биосин­теза горм, связ с наруш распределения хромосом в мейозе или возникшие в эмбрион периоде.

91.Нарушение функции гипофиза. Гипофиз (нижний мозг придаток), распол на осн мозга и свя­зан с ним ножкой или стеблем, соед-ся с дном третьего моз­г жел в обл серого бугра. Вкл-ет три доли. секреции горм передней доли - усил роста. Чаще всего набл при разв в жел доброк опух. Отмеч преим гиперпр-ция одного из горм, кот почти всегда сопро­вожд или секреции др.

Влияние г роста обусл его спос ↑ прониц кл обол для ак, стимулиро­вать синтез белка и торм его распад. Гиперпрод гормона роста проявл акромегалией или гипофизарным гигантизмом. При акромегалии растут только диста кости кон, кости черепа, язык, внутр орг, сердце, печень, селез, поджел жел и др. Наруш обм в-в. В молодом возрасте развив эпифизарный гигантизм. У гигантов, как правило, мал голова и длин кон. При гипофункции гипофиза наруш водного обм — несах диабет. В этом случае почки утра­ч спос-сть концентрировать мочу и диурез ↑во много раз; При сильном пораж гипофиза резкая гипоф-циягипофизарной кахексии. При соматотропина - акт синтез белка и протеолиза. повышением прониц кл мембран для ак и биосинтеза РНКактивации роста жив. На­руш углев обм при гиперпрод соматотропина связано с активацией им ферм инсулиназы печени →распад инсулина и разв сах диаб.

Соматотропин акт-ет липолиз жир тк, →↑ своб ЖК (неэстерофицированных) в кр и накопл их в печ, окисл и образ новых тел. Все эти наруш жир обмена отм при ги­перф-ции аденогипофиза. Избыт образ тройных гор­м приводит к акт-ции ф-ции желез, усиленной выработке АКТГ (кора надпоч: альдестерон, ГК, пол гормоны)— к ↑ ф-ции коры надпочеч, гиперпро­д кортикостероидоввызывает изм обм в-в. ТТГ(щит жел: Т3,Т4) обусл-ет гиперпр-цию тироксина, что м проявиться в гипертиреозе и тиреотоксикозе.

Гиперпрод аденогипофизом гонадотропинов (ГТГ – пол жел – андрогены, эстрогены) в знач ст связ с ф-цией гипоталамуса, кот выраб медиат, влияющие на биосинтез гонадотропинов. В серединном возвышении гипоталамуса выраб-ся мед,  биосинтез гонадотропинов в гипофизе; в задних образованиях гипот — ф-ры, выраб гонадотропинов. При выраб ГТГ в мол возр м происх пол созрев.

При гипоф-ции аденогипофиза и ↓ выработки СТГ синтез белка, ослаб пласт проц, что обусл задержку роста и разв; обнаружи явл гипогликемии (преобл ннсулинового эфф), тенденцию к ожир. ↓ же биосинтеза гормонов гипофиза проявл при гипопродукции АКТГ (наруш глюкокортикоидная функция надпочечн). При выработки ТТГ деят щит жел, при недост обри гонадотропинов возн гипогенитализм. Нейроэндокринные на­руш м. б. рез-том пат влияний на раз­вив мозг в раннем онтогенезе. Напр, разнообр наруш пол ф-ции, обнар-мые в пер пол созр.