67.Пороки клапанов сердца.

Свя­заны либо с деформ клапанов, либо с сужением атриовентрикулярного отверстия или артериальных отверстий. В большинстве случаев первопричина пороков сердца — воспаление эндокарда, который чаще всего протекает с преобладанием процессов альтера­ции. Эндокардит нередко бывает инфекционного, аллергического происхождения. Развививается вследствие первичного попадения в организм бактерий (Аг), вызыв сенсибилизацию эндокарда. При повторной встрече отмечается гиперергическое воспаление эндокарда. Чаще пораж клапаны сердца, по­скольку они наход в непрерывном движении и относительно неблагоприятных условиях питания.

Изменение клапапанного аппарата: 1) недо­статочность клапанов (insufficientia); во время диастолы клапаны не полностью закрывает отверстие из-за того, что они сморщены, ра­зорваны, укорочены; Во время диастолы, часть крови поступает обратно в полость сердца, т.к. отверстие с расположением кла­панов закрыто не полностью. 2) клапанное отверстие сужено, стянуто (ste­nosis- стеноз). Создается добававочное за­труднение для опорожнения сердца.

Недостаточность клапанов аорты. Полулуный клапан не полность закрывают отверстие аор­ты. Во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек, вызывая в нем постеп повышение диастолического дав­ления.

Левый желудочек наполняется кровью не только из председий, но и кровью, возвращающеся из аорты при каждой диастоле. В полости желудочков больше крови, чем обычно. Полость увеличивается, мышцы с усил сократ способ. Компенс – вначале – эксцентрич гипертрофия жел. Выброс очередн порц кр в аорту ↑, и хотя ее часть ретроградно возвр, кровообр обесп потр орг. Декомпенсация – полость еще б ↑, мышца не справл с нагрузкой и истонч (миогенная дилатация )=> недост кровообр в легких. Хар-н скачущ пульс, ↑. ↑сист давл, смен диаст.

Сужение аортальн отв. Создает преп для норм пост кр в аорту. Необх доп напряж м лж, чтобы обесп ударн объем => концентр гипертроф лж. Во время систолы вся кровь пост в аорту. По мере разв стеноза в полости появл остаточн кровь, ее кол ↑. Компенс за счет лж ↑, но прогресс стеноза веде к декомпенсации порока => миоген дилат, полость увел, мыш истонч, ↓ад, наруш кровообр в венечных арт.

Недост двустворч клап возн в рез деформ его лопастей, изменения сухож нитей или сосочковых мышц. Степень деформ клап м.б. от неб сморщ до разрыва и укороч. Во время систолы кр → в аорту и через неплотно закр клапан ретроградно в л пр. Оно переполн, давл в нем ↑, усил мыш напряж. Развив дилатация (расшир) предсердн полости и гипертроф мыш стенки. Компенсаторно возраст объем крови, пост-щей в лж => эксцентр гипертроф, сохрн обычн соотнош объемов кр, выбр-мой в аорту и легочн арт. Порок клапана компенсирован (предотварщена недост кровообр).

Сужение лев атриовентр отв. Возник препятствие перемещ кр из л пр в ж.

Ведет за собой излишн скопл крови в л пр. Компенс: эксцентр гипертрофия, позвл обесп норм наполн лж. Если пат проц ↑ → декомпенсация. Предс растягив, т.к. не может перемест всю кровь в желудочек → истонч стенка (миоген дилатация) → в жел пост ↓кр → ударн объем ↓. Развив застой в малом кр ведет к к компенс спазму легочн арт, гипертрофии пр ж. Стеноз пр атриовентр отв. Созд преп для норм тока кр из прж. Компенс – гипертроф пр ж. Но из-за нее огран возм появл декомп: щасойн явл в сист б кр кр, одышка, цианоз слиз обол, отеки.

Недостаточности полулун клап легочной арт - во время диаст часть кр возвращ в пр ж  тоноген расш его полости. Развив гипертрофия пр ж. По мере гипертрофии и дилатации правого же­лудочка могут происх измен трехстворчатого кл и развитие его относ недост. Стенозе устья легочной арт – затрудн перемещ кр из пр ж в легочные сос. Компенс: эксцентр гипертроф м пр; ↑ полость ж (при каждой систоле) → ↑кровь, кот не попала в сос легких. ↑полости → истонч стенки →застой в б кр кр. Одышка, цианоз слиз обол.

При пороках клапанов легочной артерии, пока пр ж справляется со своей ф-цией, особых измен в л от­д сердца и в б кр кр не отмечают.

Пороки трехстворчатого клапана бы­вают врожденными, но с митральной недост. Могут также встреч всл пороков клапанов лев отдела серд­ца и сужения легочной арт, когда сильно расш пол пр ж, а вместе с ним и атриовентрик отв. Кровь, поступ из пр ж в пр предсер­дие, выз-ет гиперф-цию, гипертрофию и дилатацию мускула­туры пр предс. Недост трехстворчатого клапа­на вызывает пульсацию вен — положит венный пульс. В дальнейшем наблюдается застой.

Аритмия.

Св-ва сердца: 1. Автоматия; 2. Сократимость; 3. Возбудимость; 4. Проводимость.

Проводящая система сердца: В устье полых вен (пр предс) между эпикардом и миокардом – водитель ритма сердца 1 порядка (синусный узел Кисфляка, центр автоматии 1) – генерирует импульсы на сокращ сердца → предсерд → ц. автоматии 2 (предсердно-желуд-атриовентрик узел Ашиф-Тавара) – имп затормаж в проведение => отставание работы жел от предсердий → пучок Гиса – 2 ножки –ц. автоматии 3 порядка.

Между центрами субординация – все «подчинены» 1 центру- синусному узлу. Сами могу генерировать только когда 1центр «молчит».

По мере удаления от синусного узла автоматия ↓, и сл всего она выраж в мус­кулатуре желудочков. Функция автоматизма рег-ся н.с. и эндокр с.

Аритмия – нарушение частоты, ритма и последовательности сокращения сердца или его отделов.

Аритмии наблюд при разных миопатиях (миокардит, миокардиодистрофия, кардиосклероз), особенно при повреждении провод сист, при разл инфек­ц или интоксикациях.

68. Нарушение автоматии: 1) тахикардия: а) синусовая - ↑чсс. Возн под влияем ↑тонуса симпат н или ослабл парасимп возд на серд. Б) параксизмальная – резко ↑чсс до 150-220 в мин (неск сек-час). Наблюд в первые дни после инфаркта миок, при раздр симпат н, регул-щих серд деят, тяж интоксик. 2) брадикардия - ↓чсс. Возн от ↑ парасимп влияния насердце или ослабл симп иннерв при сохран-ся импульсации, исходящей от синоаурикулярного узла. Свидетельствует об истощ функ возм серд м, ее угнет.

Нарушения возбудимости: 1.Синусовая аритмия. Проявл неодин продолж интервалов между сокращ сердца. Зав от возникн (через неравные промеж вр) импульсов в синусовом узле. В знач степени явл физиоло­гической (у собак) и связ с актом дых. Проявляется ↑чсс при вдохе и ↓ при вы­дохе. Наблюдают ее в норме у мол жив и при пат вегет отд н.с., в особ вагуса и сим­пат н. При некот токсикозах ↓ акт холинэстеразы → накопл в миокарде ацетилхолина → измен тонус вагуса →синус аритм. У старых жив дых аритмию отмеч при пневм, эмфиземе легких, плеврите.Син ар, не связ с дых, возможна в агональный пер бо­л, явл-сь предвестн паралича сердца. 2.Экстрасистолия — внеочередное сокращ всего сердца или отдела от импульса из гетерономного очага возбуждения. При ↑возб; ↑акт симп н.с.; при дисбалансе ионов К, Na (Na дублер симпатики).

В зав от ло­кализ уч, из кот исходит добавочный импульс: 1. Предсердная экстрасистола — следствие того, что добав имп возн в стенке предсердия. ↓ велич зубца Р. 2. Атриовентрикулярная - добав имп возн в атриовентрик узле. По миокарду предсердий распр-ся в противопол обычному направл волна возбуждения. Возникает «-» зубец Р. 3.Желудочковая - отмечают всл возникнове­ния добав имп в проводниковой сист одного из же­л сердца. Хар-но на­личие компенсат паузы, появл-ся после внеочередного сокращ. Очередной имп возбуждения, возник в синус уз­ле, не распростр на жел, наход в фазе рефрактерности. Следующее сокращ жел происх лишь после очередного норм имп. Продол­жит компенс паузы вместе с интервалом, предшествующим ей, равна продолжит двух норм диаст пауз.

Если ↓воз-ть ↓и пров-ть сердца→ блокады – не проведение части имп миокардом.