52. Нарушения основного обмена.

Осн обмен – суммарная величина энергет затрат жив орг в сост относ покоя, натоща и при опт внеш усл.

Основной обмен может изм при наруш цнс, а также от ↑ или ↓ обр тепла в орг. Частая причина нар осн об — расстр н-эндокр сист, когда изм деят щит ж, гипофиза, надпоч, пол ж. Б знач для осн обм им хар-р пит (различное поступл б, ж, у) и резкие изм Т окр ср.

Повышение осн об - при забол, сопровожд лихорадкой, в зимний пер (при ↑ т/отд во внешнюю ср), при ↑ ф-ции щит ж (когда ↑ о-е проц и ↑ обр и отд тепла), а также при усил ф-ции передней доли гипофиза. При умеренном ↑ осн обм ↑ и специф динам дей­ствие кормов (спос-ть освобождать дополн эн). Соматотропный гормон, адреналин – стимулирующее действие. Тиреотоксикоз, обусл избыт выдел тироксина, наруш прониц митохондрий, влияет на сопряженность о-я и фосфорилирования -> б энергии рассеив в виде перв теплоты. Эфф энергии корма↓. Активация симпат н.с. – эмоц стресс, лихорадки, когда ↑Т на 1С ↑энерг потребн на 10%, интоксик, одышка и тахикард, наблюд в покое – стимулируют к ↑осн обм. Осн обм ↑ в период сенсибил и после сеинъекц Аг(аллергена).

Понижение осн об отмечают при угнет н.с., от пост в орг наркот в-в, ↓ деят щит ж у молодых жив (кре­тинизм) и у взрослых (микседема), гипоф-ции надпочечных и по­ловых ж, после кастрации, при кровопотерях, полном голода­нии (алиментарная недост) и т. д. В этих случаях ↓ и специфически динамиче­ское действие в-в корма.

Нарушения углеводного обмена.

Нарушение углеводного обмена может быть обусловлено расстройством пищева­рения и всасывания углеводов, если нарушается переваривание уг­леводов панкреатическим и кишечным соком или всасывание моно­сахаридов в кишечнике при недостаточном образовании в слизистой оболочке кишечника фосфорных эфиров моносахаридов. Нарушение синтеза и расщепления гликогена наибольшее зна­чение имеет для печени и поперечнополосатых мышц, где эти про­цессы протекают особенно активно. Уменьшение синтеза и отложения гликогена в печени и мышцах происходит при уменьшении вса­сывания моносахаридов из кишечника и образовании углеводов из продуктов промежуточного расщепления белка и жира. Поскольку для синтеза гликогена необходимы затраты дополнительной энер­гии и повышенное потребление кислорода, то гликоген будет синтезироваться только в тех случаях, если в организме достаточное количество кислорода. Поэтому при гипоксемических состояниях наблюдаются пониженный синтез и ограничен­ное отложение гликогена.

Гликоген в тканях накапливается в зависимости от скорости его образования и распада (гликогенолиза). Поскольку эти про­цессы регулируются нейрогуморальным путем, то при нарушениях ЦНС и деятельности ряда эндокринных желез возможно повышенное или по­нижение его содержания в печени и мышцах. При возбуждении ЦНС распад гликогена превалирует. 53.Расстройство промежуточного обмена углеводов устанавл по наруш о-ю углеводов и их ресинтезу. Исп угл орг и тк внач протек без уч О2 (анаэр фаза) до обр пвк и мо­л к-т. Пвк и часть мол к-ты ося до углек-ты и Н2О, а часть мол к-ты ресинтез в гликоген (аэробная фаза). Поэтому при нед в орг О2 ↑ в кр кол к-от. ↑ сод сах в кр - гипергли­к, ↓ — гипоглик.

Гипергликемия. Гликолиз – анаэр распад гл в крови (гл – пвк; промеж прод угл обм – мол к-та).80-120мг% - моногастричные. У жвачныех в рубце лжк (уксусн, масл, пропион) – глюкоза – 40-60мг%.

Различают гипергл пищевую, эмоц и панкреат. При алиментарной гипергликемии жив пол слишком мн легкоусв угл. Всл этого сах быстро всас, в б кол пост в общий кр кр, и орг не усп его исп для энерг целей и переводить в запасные в-ва (гликоген). Эмоцион гипергл проявл от чрезмерного воз­бужд цнс. Усиливается рас­пад гликогена в печени => быстрое ↑ содерж сах в кр, несмотря на то, что одновр значительно ↑ потребление угл тканями. Гипергликемию от­мечают и при ↑ ф-ции перед доли гипофиза, при трав­мах, лихор.

Панкреатическая гипергл - при наруш деят железы, а реже при инактив инсулина.

Гипергликемия (при сах диаб) –> глюкозурия (в норме сах в моче нет) –> полиурия –>дегидратация (обезв) (->гиперосмолярна кома) –> полидипсия, кетоацидотич кома (<-кетоз), гиперхолистеринемия –> лпн (липопротеиды низкой плотности) –> макрофаги (стимул выр м волокон) – >атеросклероз (↓просвет сос) – >гипоксия <- Нв глюкозелированный <- гликозелирование белков.

Гипогликемия. М.б. свя­з с б затратами сах для энерг целей, когда они не покрыв одновр поступлглю­козы из пищ.тр и из печени (при распаде гли­когена); с  кол сах в кр при ↑ пост гормона поджел ж — ин­сулина, кот переводит глюкозу в гликоген в б кол. Однако б, а часто и решаю­щее знач им наруш н-эндокр сист, приз­ванной поддерж содержание сах в кр на определ ур.

Гипоглик отмечают: 1) у жвачных при ↑удоях, 2)при злокач опух (в г.м., стимул панкреат жел, и инсул усил переводит гл в гликоген) 3)При ↑прод-ции инсулина в островках (доброк оп поджел жел); 4)При недост прод-ции конринсулярных гормонов (глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды – участв в гликогенолизе: гликоген - > глюкоза); 5)При тяж мыш работе и несоотв пит; 6) При пат печени; 7)При углеводн голод; 8)При нар всасыв углв в киш (интерит, колит); 9)При почечном диабете (недост ф-в почечных канальцев, реабсор глюк в кр. И тогда даже при норм сод глюк в кр, за счет того, что уходит в мочу -> недост.)

Гипоглик приводит прежде всего к нар деят ЦНС, особо чувк недо­ст угл, т.к. глюк являя осн ист энергии, обеспеч деят н.с.

У жвачных развив гипогликемический синд­ром: внач развив астеническое сост, жив с тру­дом передв, затем возн бесп, появл пот­ливость, дрожь, судороги с обильным слюноотд, непроиз­в дефекацией и мочеисп, дых и пульс ускор, зрачки расшир. В дальн наст коматозное сост.

У коров гипогликнаблюд во время обильной лактации. При гипогликемии обычно обедн печень гликогеном, ↑ поступление жира в печень и использ его в б ко­л для энерг целей.

Компенсаторные р-ции: выброс адреналина + ↑акт симп н.с.

54.Сахарный диабет — хрон забол, хар-ся инсулярной недост, ↑сод сах в кр и сахарным мочеизнурением. Наблюд чаще у со­бак, иногда у лош и совсем редко у крс. Инсулярная недост возн при поражении островко­вого апп поджел ж и иногда при инактивации гормона инсулина в месте его действия протеолит ферм-ми тк (в осн фер печ — инсулиназой). Сах мочеизнурение отмеч также при гипертрофии перед доли ги­пофиза (гипофизарный диабет). Кроме того, ↓ выносли­вость к сах при поражении печени и гиперфункции щит жел и коры надпоч. Панкреат диабет чаще всего явл следств развития воспал и атроф проц в поджел ж. Чрезмерное и длит кормл легкоусв угл может прив к истощ островкового апп поджел жел и развитию диа­бета.

Уменьшенное поступ гормона инсулина в кр приводит к наруш не только угл, но также жир и белк обменов. Вследствие недост инсулина: 1) огранич образ из глюкозы гликогена; 2) замедл синтез белков из а/к-т; последние в знач кол ис­п для обр угл; 3) почти полностью прекра­щ переход угл в жир; 4) несмотря на знач ↑ содерж сах в кр, затрудняется исп глюкозы тканями.

Развитие забол может опред и такими ф-рами: гиподинамия, ожирение, несбаланс рац, н-псих перенапряж. У больных диабетом жив только 3% глюкозы трансформ в жир ( у здор – 30%) => наруш исп угл для синтеза липидов -> нарш липоидн обм -> огран транспор ЖК и кеток-т в кл, усил липолиз, ↑синтез холестерина, ↑кетогенез – избыт обр-е ацетоукс, бета-оксимасл к-т и ацетона. Липемия, гиперкетонемия, кетоацидоз, кетонурия, потеря массы тела.