41. Классиф восп.

1. По преобл компонентов воспал: 1)Альтеративное – хар-ся преобл в тк явл повреждения, дистрофии, некроза. При интокс всл разл инф заб, преим в паренх орг; б вир бол, т.к. быстро разм. 2)Пролиф (продуктивное)–преоблад размн кл эл. (слабовир возб, сап, ту­беркулез, микоз). 3) Экссуд – выраж наруш кро­вообр с явл экссуд и эмигр. В зав от хар-ра экссудата: а) Серозное — экссудат - прозр жид, т.к. мало кл, белк, рН=7 – сл выр ацидоз. Хар-но для ренитов, ожог 2 ст, мастит. Сосуд р не дост полн разв. Тк подверг незнач разруш, а экссудат быстро рассас. б) Геморрагическое (экссудат+эритр) - сопровожд выраженным поврежд ст сос и выходом в восп тк эр. в) Фибринозное (долго рассасывает) - выход фибриногена и обр фибрина. В дальн выпавший фибрин раств в рез активации фибринолит проц.

Делится на: 1)крупозное – фибрин пленочки лежат на поверх восп орг и легко от него отдел.2)дифтеретическое – фибр волокна глуб проник в тк, не отдел и обр очаги разраст соед тк. г)Гнилостное(ихорозное).- выз гнилостной микрофл (анаэр распад белк и аминок-т – гниение, серосод аминок-ты – Н2S, индол и др. Экссудат разжиженный. д) Гнойное – (↑кол гнойн тел, белк, ↑лейкоц (нейтроф –выз-ся гноеродной микрофл). 1) Ог­раниченное гнойное в – им опред локал, в связ с разв грануляц тк, кот явл произв соед тк, в кот предст мн фагоц. Пустула - скопл гноя в неб уч мальпиг слоя кожи; гнойник (абсцесс) — скопл гноя в пол, образ в тк; фурункул — восп саль­ных желез и волослуковиц, окруж капсулой из фибробл; карбункул — в гр сальных ж и вол лук. 2) Разлитое - слаб разв гранул тк, не им перег, захват огр тер. Чаще вызыв анаэр микрофлорой. Флег­мона — восп подкожн клетч (рыхл соед тк) с лимф сос и л/у, желез кожи с равн размещ гноя в межтк простр. Эмпиема — скопл гноя в ест пол орг (гейморит, артрит, перетонит).

Знач восп для орг. В фор­мир в уч два взаимосв, но проти­воположных проц. Во-первых, собственно пат про­ц, хар-ся разруш действием восп проц, кот сопровожд явл поврежд, альтер, некроза тк, вен гип, интокс, из­м ф-ций орг или тк. Напр, при восп печени (гепатит) происх нарушение мн ф-ций этого ор­г. Все это ведет к разл расстр об в-в. Во-вторых, восп проц имеет для орг защитное-приспос значение; проявляется арт гип, ↑ тк обм, эмигр лейк. Особенно важное защ знач им фагоцитоз, уси­л выработка Ат, размнож кл и образ гра­нуляц тк. Т.о., в возникн и разв восп им знач как местные проц, возник непоср в тк (альте­р, эксс, эмигр и пролиф), так и общие изм н и гумор рег орг. По мере раз­в восп созд сложные причинно-след от­ношения. Так, раздраж и поврежд тк — следствие действия патог раздраж и в то же время причина на­руш тк обмена. Кроме того, наруш тк об­м и поврежд тк явл причиной сос изм, а последние, в свою очередь, причиной дистрофии тк. В каждом конкр случае врач должен регул течение вос­п проц.

Гипотермия

(греч. hypo — понижение, therme — тепло­та) — стойкое снижение температуры тела вследствие уменьшения теплосодержания в организме. Причинами ее могут быть внешнее переохлаждение, наркоз, зимняя спячка, поражение центральной нервной системы, шоковое состояние, значительные кровопотери, тяжелые расстройства обмена веществ.

Переохлаждению способствуют…

Компенсаторная стадия Снижение внешней температуры воздействует на рецепторный аппарат. импульса-ция передается в ЦНС и в центр терморегуля­ции — гипоталамус. Формируемая там эфферентная импульсация Рефлекторные реакции ограничивают теплопотери и усили­вают выработку тепла.

характеризуется рефлекторно регулируемым увеличением производства тепла. Теп­лопродукция слагается из сократительного и несократительного компонентов. Сократительный компонент связывают с появлением мышечной дрожи у охлаждаемых животных, а несократительный — со стимуляцией термогенеза в немышечных органах и тканях, а частично и в мышцах. . Стимулируются гликогенолиз, липолиз, окисление. тепла отво­дят печени, легким, кишечнику, сердцу.

Падение температуры внутренних органов, сопряженное с воз­можностью последующего восстановления жизнедеятельности, на­зывают биологическим нулем. для животных — 13—20°С. Продолжительность клинической смерти может составлять от 10—15 до 60 мин. Причина смерти — торможение, развивающееся в дыхательном центре.

Гипертермия (греч. hyper — повышение, therme — теп­лота) — пассивное повышение температуры тела вследствие внеш­него перегревания. Перегрева­нию способствуют… Повышение температуры среды обитания рефлекторно стимули­рует у животных теплоотдачу и ограничивает продукцию тепла.

Интенсификация рассеивания тепла осуществляется путем рас­ширения кожных сосудов, что обеспечивает увеличение теплопровод­ности периферических тканей в 5—б раз. Стимулируются потоотделение, перспирация, а также продукция водяных паров за счет значительного возрастания частоты дыхания.

При умеренном перегревании частично тормозятся процессы теплопродукции, угнетен липолиз, снижается тканевое дыхание. Однако у жвачных животных возможность снижения обмена ве­ществ ограниченна, так как пищеварение у них сопряжено с выде­лением большого количества энергии. в организме нарастает избыточное содержание продуктов метаболизма. Кровь сгущается. Температура тела до­стигает своего максимально переносимого уровня — 44—45°С.

В тех случаях, когда перегревание животных наступает очень быстро, говорят о тепловом ударе.

Солнечный удар — следствие интенсивного воздействия прямых солнечных лучей на головной мозг. Сочетанное влияние на мозговые структуры ик и уф лучей со­провождается артериальной гиперемией, разрывом сосудов, мик­ро- и макроизлян в мзг