Нарушения водного обмена.

Общее содержание воды в организме животных достигает 65—70%. Вода в организме находится в 1) вода, хими­чески и физически связанная; 2) вода в промежуточном — неупо­рядоченном состоянии по отношению к веществу и 3) вода, химичес­ки не связанная, выполняющая функции рассеивающей среды; физически она может быть подвижной или неподвижной. Соотноше­ние различных фракций воды в организме до известной степени мо­жет меняться, и это откладывает свой отпечаток на водный обмен

Если баланс - - обезвоживание организма, а если он становится + гипергидремия. Водный обмен нарушается при утрате способности почек кон­центрировать мочу из-за ухудшения реабсорбции воды в канальцах. следст­вие поражения гипоталам, регулирующего водно-солевой обмен посредством воздействия на заднюю долю гипофиза, которая ограничивает выделение антидиу­ретического гормона. В результате полиурия. происходит также при сильном потении, ожогах - де­гидратация, в организме сгущение крови, осм давления, дистр изм-я в тканях. В результате усиленного распада обра­зуется -белковый баланс и увеличивается содержа­ние продуктов распада в тканях.

Конц. азотистых продуктов в крови повышаетсяинтоксикация. окислительных процессов и замедление ресинтеза молочной кислоты приводят к изменению кислотно-щелочного рав­новесия в сторону ацидоза. Потеря организмом 10% связанной внутрикл. воды вы­зывает в нем значительные изменения, а 20% — даже смерть жи­вотного.

58. Отек и водянка. Скопл жидкости в тк вследствие на­руш обмена воды между кр и тк - отек. Если жид направляется в серозной пол и там скапл в б кол - водянка. В зав от скопл жидкости в той или иной серозной пол они им назв соответственно этой пол; напр, водянка плевр пол — гидроторакс, водянка околосерд сумки — гидроперикардиум, вод желудочков мозга — гидроцефалус и пр. Водянка брюшной пол –асцит.

При отеке: 1)↑ объем тк, 2) ↓ их элас­т св-ва, 3) Т. 4)При надавл на поверхн отечной тк или орг возник на некот вр углубление. Отечная жид сост из воды (97%), солей (около 0,7%) и белка (от 0,3 до 1,2%) – состав отлич в зав от заболев, вызв отёк. При нефрите - неб кол белка, при серд оте­ках его меньше и еще меньше при нефрозах и др. Патогенез: 1) Гидростатич ф-р - ↑внутрисос давл из-за ↑жид. СС недост →тромбофлибиты. 2) Коллоидно-осм ф-р – б роль в разв почечных отеков. Налл белка в моче – протеинурия. Белок фильтр-ся →↓белк в кр. Нефроз → протеинурия → гипопротеинур → ↓ЭОВС → накопл транссудата в интерстиции и пол тела (отёк). Голодные отеки – нет белка –акт распад в-в в тк – расп моно- полисахр, жиры –кот спос удерж воду. Кахекс от – от истощ. 3) Мембраногенный ф-р: ↑прониц сос ст. Избыт транс белк: →гипоонкия кр; →гиперонкия интерстициальн жид. →↓эфф онкот всаасы силы плазмы кр →отек. Токсические от – боевые отравл –ва. Анасарка – от кожи. 4) Лимфогенный ф-р – причины: а) мех-ое преп оттоку лимфы → мех лимф недост; б)↑обр-е лимы в тк → перегрузка лимф сос → ↓отток лимфы → динам лимф недост.

В развитии отеков им знач: а)коллоидоосмот давл плазмы; б) давл в капил; в)прониц стенок кап; г)коллоидоосм давл межкл жид­кости; д)выдел воды и хлористого Na и  поступл их в орг; е) изм кислотно-щел равновесия; ж) наруш н-эндокр сист и пр. В зав от причин: Застойные отеки при наруш вен кровообр и оттока лимфы по лимф сос. М.б. обширными или локализован, если в одном из орг или неб уч тела. Обширные отеки - при недост серд деят, в обл, расп ниже сердца, где отток кр особенно затруднен и ↑ высокое венозное давл. Отеки в орг и тк развив также при закупорке вен (тромбозы) в сочет с огранич оттока лимфы.

Наруш оттока кр по венозной сист → ↑механ давл в венах и капил, ↑ диаметра сос и усил транссудации жидкости из сос застойного очага и тк. Накопл прод тк обмена, к-т и СО2 - ↑порозность сос стенок капил → еще большая транссудация жид в тканях. Почечные отеки. При заб почек нар водно-сол обмен и разв о. в местах с наиб кол рыхлой соед. тк. При нефритах выдел ↑ белка, выделение хлористого Na ↓ → ↓ плотность кр, ↓ сод в ней белка. Из-за меньшей способн почек выдел конеч­ные прод белк обмена незнач ↑ содержа­ние остат азота в сыв кр. ↑ прониц капил стенок, ↓ онкот д в плазме кр (б сод воды), накопл NaCl и прод белк обм (мочевины в тк) способств вы­ходу воды из сос и ее задержке в тк, т.к. в ней ↑ осмот д и гидрофильность тк кол­лоидов.

При нефрозах - ↓белков всл выделения почками б кол альбуминов, а также задержка вывед NaCl. → ↓онкот д плазмы кр, накопл поваренной соли в тк и ↑ в них осмот д. Оба фактора способств переходу жид в тк и образ отеков. Токсические отеки - при об­щих отравл, при инфекц. Заб-ях, с интокс. орг (сиб язва).

Развитие этих от связано с поврежд со­с стенок, ↑ порозности их, с накоп б кол прод распада тк, ↑ ос­мот д в них. + Рефлекторные р-ции, возник при д токс в-в, вызывающих расшир ка­пил и ↑ прониц их ст. Извращ ткан обм м прив к появл таких прод, как аммиак, мочев, холестерин и его эфиры, кот, усиливая набухание коллоидов, способ задержке воды в тк. Воспалительные отеки. В их развитии им знач ↑ осм. и онк. давл. в тк, за­стой кр и ↑ прониц сос ст, изм способности кл коллоидов к набуханию в связи с изм рН и накоп в-в, изменяющих набух кол­лоидов. Кахексические отеки - при истощ орг. Отеки, воз-щие всл расстр н.с. ее троф ф-ции - невротические. Отеки нарушения д-ти эндокр. ж-з гипотир отек микседема.

Асцит – при пат печени и серд. Осн звено патогенеза – затрудн внутрипечен кровообр. ↑гидростат д в сист воротн вены, Если резко ↓. ↓Онк д плазмы кр, Печен утрач спос инактив гормоны →↑сод альдестерона – он обесп задержку Na - ↑осм д.