46. Опухоль

Новообр-е (tumor — опухоль, греч. пеорlasma — новообразование) — пат не рег ор­г разраст тк гистоидной или органоидной стр, хар-ся атипичностью, относ автономией обм, особен хим сост.

Опухоль — местное проявл общего забол орг. Название опух происх от назв тк или орг, во­вл в оп проц, + «ома»; напр, эпителиома — оп из эпит тк, миома — из мыш, липома — из жир, фиброма — из соеди неврома — из н ткани. Для злок оп сущ и спец назв: из эпит тк — рак (carcinoma, cancer), из соед тк — саркома (sar­coma).

Доброкач оп - 1. обл б медл ростом. 2. Рост экспансивный (раздвиг окр тк); 3. мин диструкция; 4. не обр метостаз; 5. редко обр рецед; 6. не вызыв кахексию(общее истощ); 7. биол атипизм менее выраж (атипизм – кач и кол отл биол св-в опух от норм тк). Злокачествен­ные оп – 1.быстрый рост, 2. инфельтративн (прораст в окр тк); 3. выраж диструкция тк опухоли и окр норм тк; 4. обр метостазы (метостаз – это перенос опух кл в др уч, приживление на нов месте обр нов узла. 3 эт: 1)инвазия – внедр опух кл в кр или лимф с; 2)транспорт – движ опух кл по сос – возн тк эмболия; 3)имплантация – фиксация кл в нов месте); 5. обр-ют рецидивы, 6. выз кахексию; 7. биол атипизм резко выраж.

48. Атипичность злок опухолей.

Атипизм – кач и кол отл осн биол св-в опухоли от норм тк.

Морфологическая атипия. ↓дифференцировки кл и тк. По своей стр и акт роста - приближ к эмбр тк. Кл паренхимы по величине обычно неоднор. Возн из­м субкл стр-р. Происходит набухание митох, иногда резко ↓ их кол. Изм распол рибосом, и они утрач связь с цитоплазм сетью. Бывают случаи исчезновения пластинчатого комплекса (комплекс Гольджи) или же его гипертрофии.

Доброк оп хар-ся экспансивным ростом, а злок — инфильтрир ростом с обрметастазов. Химическая атипия. В опух тк (по ср с нор­м) сод б кол белка. В них про­исх ↑ (до 30%) синтеза белков, относ к про­теинам митотического апп. ↓проц дезамин и переамин ак. Иногда ме­н кол сост ферм, участв в обм а/к. Особ опух кл - в них активируется синтез нукл к-т, меняется набор ДНК-полимераз. Содержание ДНК и РНК ↑. В опух ↑ кол ферментов гликолиза (гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы), протеолит ферм, гликогена, мол и пвк, а ↓ кол и акт дых ферм.

Физ-хим атипия. Биохим проц в опух оказ вл на динамику физ-хим св-в опух кл. В пораж тк по ср с норм ↑Н2О. Из электролитов - ↑ , Ca, Mg - ↓.

В опух ↑ дисперсность коллоидов кл из-за усил в них проц распада. При этом ↓ и поверх­ностное натяж. В связи с интенсивным гликолизом, накоплением орг к-т, недоок прод обм из­м кисл-щел равнов и рН в тк опухоли ↓. Осмот д их ↑ в ре­з накоп электролитов, а электропров — за счет гидратации, повыш сод ионов Н и эле­ктролитов.

Кл мембр облад б ↑ про­ниц, из-за ↑ в нар мембр кл кол электроотриц радик нейраминовой к-ты. Изм Аг-ные св-ва опух, отражающих перестройку обм белков. Происх преобраз состава их Аг: возн синтез эмбриоспециф Аг. В рез в опухолях появл Аг, встречобычно в норм кл во время эм­бр разв.

48.Обмен в-в опухоли.

Углеводный обмен. Ин­тенс гликолиз, ↑ ферм, вып важную роль в проц гликолиза (гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы). Опухоль акт поглощ глюкозу из кр. ↑акт гексокиназы, катализирую­щей фосфорилирование глюкозы, в то время как акт регу­лируемой глюкокиназы ↓.

В опух кл - аэр гликолиз. Угл -> ПВК -> мол к-та. В норм же тк в прис О2 восстановление ПВК и превращ ее в мол к-ту тормо­зятся.

Глюкоза - важн энерг мат. Образ при анаэр расщ глю­козы метаболиты (ПВК и др.) обеспеч био­синтез нек замен а/к, синтез нукл к-т и дел кл. Знач накопл в опух тк прод гликолиза (мол к-ты) может выз сдвиг рН в тк в ст ацидоза.

Белковый обмен знач изме­нен. Наруш соотнош между проц био­синтеза и распада белка. ↑ур дел кл опух <= быстрое и непрер образ б кол белка. Плас­тическим мат для образ опух белков - а/к-ты окруж ср. Кроме того, в опух на проц биосинтеза высоко­мол соед могут влиять в-ва неполного гид­ролиза нукл к-т белков. Устан, что в опух проц биосинтеза соверш даже при м кол пласт мат, кофакторов и О2. При этом резко ↓акт ряда ферментных сист (напр, аденазы, дезоксирибонуклеазы), распад белков, нуклеиновых к-т и их предшеств.

Обмен а/к-т. ↓Акт ферментных сист, обусловл распад а/к-ь. ↓ про­ц дезаминир и переаминир а/к-т. В не­к сл мен кол фер, уч в обмене а/к-т. В рез этого может наруш и синтез нек незамен а/к-т. В б сл опух тк способны усиленно поглощать а/к-ты, необход для синтеза белков опухоли.

Нуклеиновый обмен. В ядре опух кл, освобожд от липидов, 57—64% СВ - дезоксинуклеопротеидный комплекс, в кот входят нукл к-ты (около 40% сух m), основные белки ядра — гистоны (около 40%), кислые и нераств в к-те белки (в сост ядра около 26% сух m), прочие белки — 4%. Синтез нуклеотидов (исполь­зование энергии АТФ) могут катализировать высокоакт киназы из своб пурин или пиримид осн, рибозы (дезоксирибозы). Канцерогенез зав от взаимоотн гистонов и кислых белков ядер. В гистонах опу­холей интенсивный синтез кислых белков активирует также био­синтез ДНК. Акт анабол ферм (нуклеотид фосфорилазы, нуклеотид пирофосфорилазы, полимеразы и др.), нукл обмена в опухолях ↑. В то же время акт катабол ферм (дезоксирибонуклеазы, аде­назы, гуаназы) ↓. В опухолях измененные гистоны теряют свою блокир ф-цию в отношении ДНК. В рез ак­ти-ся биосинтез ДНК в кл.

Обмен жиров и липидов в опухолях ↑. ↑ холестер. В составе жира преоблад ненасыщ ЖК.