74.Нарушения функции плевры.

Плевриты со­путствуют восп легких, бронхиту, а также бывают при сапе, контагиозной плевропневм лош, туберк, септицемии, ревмат. Воспал тк раздраж рец плевры→ боль, кашель, ↑чд поверхностное. Экссудат в плевр пол:1)сдавл легкие→ их вентил;2) присас ф-ция груд кл по отнош к вен кр. Пневмоторакс — накопл воздуха в плевр пол. М.б. из-зи травм, при проник поврежд гр кл, + в тех случ, если в плевр по­л вскрываются легочный абсцесс при гангрене легких, тубер­кулезная каверна, эхинококкпузыри или попадают инор тела из сетки.

Классификация: 1)Открытый - при вдохе воздух пост в гр пол, а при выдохе свободно вых. 2)Закрытый п - часть возд попала, зачем прекр пост возд - отв в гр кл за­кр в проц оказ леч помощи жив или затяг-ся всл слипчивого восп. Воздух, оказ-ся во время пневмоторакса в плевр пол часто рас­сас, а ф-ция пораженного легкого восстанавл. 3)Клапанный п - нагнет возд в одну стор. Тк, окр раневое отв, при вдохе растяг и пропуск воздух внутрь гр пол, а при выдохе закр выход воз­д из пол→воздух накапл в плевр пол, в ней давл → спадение легких (ателектаз). Развив частое поверхн дых, растр-ся крово­обр. Нередко - смерть.

Искусственный - исп при лечении туберку­леза и др. В плевр пол вдувают дозирован­ное кол воздуха, что выз ↓ растяж ле­гочной тк и стимул регенерат проц в них. Вве­денный воздух со врем рассас. При обильном скопл жид в плевр пол (при пневмотораксе) может произ ателектаз — спадение л. Кровообр в спавшемся легком неск ослаб, хотя совсем не прекращ.

Гидроторакс – накопл жид в гр пол (влажн плеврит).

Нар дых, обусл стр-ем гр кл и пораж дых мышц. Искривл или непод­вижн позв и ребер (лордоз, кифоз, сколиоз), анкилоз ре­берных суставов, аномальные формы гр. клетки: Астеническая - вытянутость, уплощение, некот огран дых движ и ↓ жиз­н емкости л. Эмфизематозного типа - ребра направлены более вертик →↓ разницы в объеме гр кл при вдохе и выдохе вентил легких, что обусл усил раб ды­х мышц во время выдоха.

Наруш ф-ции дых мышц - при силь­ной болевой р-ции, кот сопровожд травмы в обл ребер, при восп мышц (миозитах), парал дых мышц центр или периф происх (действие мор­фина, наркотиков, столбняк, ботулизм, отравление стрихнином). Пораж диафрагмы →измен дыхания. При параличе диафраг н или центров, наход в шейной части с.м., при заб мышц диафр. Выпад ф-ции диафр в данных сл отмеч во время вдоха и выдоха→↓ вентил легких. Глуб внедр диафр в гр кл при тимпании рубца, метеоризме киш, асците, опу­х в бр пол и др → затрудн вдох и ↓ жизн емкость легких. При ↑ внутригрудного давл (при плеврите) диафр отодвиг в сторо­ну бр пол →затрудн выдох. Раздра­ж бр орг или диафраг н →клонические судороги диафрагмы — икота, при кот воз­дух толчкообразно втягив в легкие, созд своеобр звук. Дых движ диафр могут торм-ся бол рефл, возн-ми в восп тк вблизи диафр (плеврит, перитонит).

72.Недост.Внутреннего дых.

Наруш транспорта О₂ из лег­ких в тк: Из л О₂ → в кровь – оксигемоглобин. Причины ↓ О₂ емкости и огран дост О₂ тканям: 1)↓парц напряж О₂ в альвеолярном возд; 2) ↓конц Hb в циркул крови (анемии); 3)обр-е метгемогл (пром яды, нитриты, нитраты) – не трансп О₂; 4)обр-е карбоксигемогл (вдых Со – угарн газ)(пожары, работа моторов). СО, связ с Hb (карбоксигем), лишает его возможности присоед к себе О₂; 5)лихор, гипер, ацидоз – сдвиг кривой диссоц оксигем вправо. Влево-переох. Алкалоз. Оксигемоглобин - оксигенированный гемогл HbO₂, прод обратимого присоед О₂ к «восстановленному» Hb; переносит О₂ от орг дых к тк и определ ярко-кр цв арт кр.

Наруш транспорта СО₂ из тк в л: СО₂ из кр → в л. В рез: 1) ↓сод Hb в кр (анемии); 2) затр диффузии СО₂ через аэрогенный барьер при ↓вентил – восп в легких, отек л; 3)↑парц д СО₂ в арт крови – гиперкапния (альвеол гиповент, кетоз, диабет, злок опух);4) стеноз дых путей, избыт сод СО₂ во вдых возд;5) инактив карбоангидразы, обесп синтез СО₂в тк и дегидр в л; 6)↓бикарб в эритр;7) ↓скор кровотока.

Нарушения ткан дых.

Усвоен тка­нями О₂ - ткан дых. Необх для обесп норм жизнед и функц акт кл. Проц тк дых осущ транспортом О₂ к кл орг и своевр удал конечных прод обм в-в из тк. Он склад из диффузии О₂ из капил в кл через кл мембр с послед усв О₂ с пом о—восст ферм.

Наруш тк дых может возн под действ экзог и энд ф-ров. Экз ф: недост кол доставл кровью О₂; действие токс в-в, поступ извне, напр фос­фора, цианистых соед, средств для наркоза; токсины м/о. Некот в-ва угнет окисл проц в тк, соед с О₂ (фосфор), др блокир дых ферм в кл. Гипоавитам. Энд: гипоф щит жел, кот вызыв ↓ окисл. проц в тк, функции гипоф и пол жел.

Тк дых акт-ся под действ адрен, инсулина и др. Кислор голод тк (гипоксия) —в рез наруш транспорта О₂ от легких к тк. Виды:Высотная гипоксия, из-за альв гиповент.  площади диффузии О₂ в легких. функц активного Hb. Ишемическая. Из-за тканотека. Если тк утрачив спос исп-ть поступ О_2. Анемическая – анемии; Циркуляторная – замедл движ кр в кап (при с нед, коллапсе, шоке, коме). Гистотоксич – при наруш сп-ти кл утилизировать О₂, несмотря на дост кол его.