- •Общее учение о патфизе
- •Предмет и задачи пф.
- •Научные теории. Гумор, солид, целлюлярн. Учение Павлова.
- •История пф.
- •3.Болезнь. Пат- проц, р-ция, сост. Типичные сост.
- •9. Осн звено патогенеза и причинно-следств связи на прим тип пат проц.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •10.Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •12. Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •13. Местное действие ↑т, ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общение действие холода.
- •16.Действие лучистой энергии.
- •17. Действие эл-ва.
- •18. Д. Звук волн. Баром давл.
- •20. Д хим ф-ров. Корм отравл.
- •20. Прич бол, обусл. Неправ. Кормл жив.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •22.Реактивность и резистентность.
- •23. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •24. Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •25. Аллергия.
- •28. Примен аллерг диагност р-ций.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •33. Кровотечение
- •Воспаление
- •39. Сосуд р-ции при восп.
- •42.Исход воспаления.
- •41. Классиф восп.
- •Гипотермия
- •49. Лихорадка
- •49. Значение лихорадки для орг.
- •50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:
- •51. Классиф лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •45.Гипобиотические проц.
- •46. Опухоль
- •48. Атипичность злок опухолей.
- •48.Обмен в-в опухоли.
- •46. Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •52. Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •57. Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •60. Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •61. Наруш при недост жирораств вит.
- •62. Недост с и в.
- •64.Изменения общей массы крови.
- •65.Анемия
- •66.Измен кол-ного сост лейкоцитов.
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •67.Пороки клапанов сердца.
- •69.Нарушения проводимости:
- •Нарушения дыхания
- •72.Нарушение внешнего дыхания.
- •74.Нарушения функции плевры.
- •72.Недост.Внутреннего дых.
- •75.Нарушение аппетита и жажды. Слюноотд.
- •78.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •77.Нарушение моторной функции преджелудков.
- •80.Нарушения моторной функции желудка.
- •76.Нарушение ф-ции глотания, пищевода и секреции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •82.Причины, выз наруш ф-ций печени. Методы изуч.
- •83.Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •84.Нарушение белк, угл, жир обм при пат печени.
- •Нарушение мочеобразования
- •85.Экстраренальные и ренальные причины
- •86.Нарушение клубочковой фильтрации.
- •87.Нарушение канальцевой ф-ции нефронов.
- •Основные заболевания почек.
- •Общий адаптац синдром.
- •90.Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •97.Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •63.Наруш кисл-щел равнов.
94.Нарушение функции щитовидной железы.
Удал щит жел в раннем возр выз задержку роста жив. Карликовость у тиреоидэктомированных животных связана с задержкой роста в длину трубчатых костей всл ненорм раннего окост эпифизов длин костей. Хотя раннее удал щит жел и ведет к карликовости, введение тиреоидного горм не делает жив гигантом. Введение гормонов щит ж ↑ общий рост жив только при его отставании, вызв недост щит ж, кот, однако, не перех норм границы роста.
Пол жел и весь пол апп у тиреоидэктомированных жив недоразв. Овариальные фолликулы атроф, отст также рост мужских пол ж.Нет пол инст. Жив стан бесплодными. Выпадение ф-ции щит жел выз наруш обм. После тиреоидэктомии осн обмен ↓ на 35—40%. Резко ↓ белк и жир обм. Вследствие ослабл обм у тиреоидэктомированных жив расстр-ся теплорегул; они плохо приспос-ся к ↓ Т, легко охлажд и быстро погибают от гипотермии. У жив, страд гипотиреозом, Т тела на 0,5—1,5° ↓ нормы. Чем б выражена тиреоидная недост, тем слаб р на возд в-в, вызыв лихор.
У тиреоидэктомированных жив наруш внд — возбуд проц в коре г.м. и еще б ослаб проц внутр тормож. Кожа сухая, грубая и шелушащаяся. В подкожной клетч развив слиз отек кожи (микседема). Часто наблюд истончение и выпад волос. Удал щит ж у взрослых жив вызывает наруш обмена и прогрессирующее истощение — тиреопривную кахексию. Осн обмен ↓ на 12—35%, происх ослабл окисл проц. Т ↓ до нижней границы нормы. Апп исчез, пищ становится крайне замедл. Развив малокровие. Жив б лежат, с трудом передвиг, утрач приобр ранее усл рефл.
Гипофункция щит железы - наст в период зимней спячки как физиол явл. внешней Т. Причины гипофункции: недост пост в орг йода, пораж жел опух, воспал проц, ослаб стимулир влияния тиреотропн горм гипофиза. Обр-ние гормона в щит жел ↓ под влиянием антитиреоидных в-в, При гипотиреозе следующие наруш обм в-в и ф-ции орг: ↓ интенс окисл проц, ↓ осн обмен; 2) ослаблены проц биос-за белка и содерж РНК в тк, ↑ распад ак, содерж аммиака в мозг тк ↓, а глютамина ↑, в крови ↑ уровень глобулинов; 3) ↓ угл обмен, ↓ акт ферм (фосфорилазы, гексокиназы), ослабл окисл проц, что приводит к кетонемии, содержание гликогена в печени ↑, а всас глюкозы в киш ↓; 4) ослаблен синтез холестер в печени и надпоч (распад его замедлен, → холестеринелиаз), в кр ↑ ур липопротеидов; 5) нарушен обм электролитов всл осл выработки и выдел тиреокальциотонина, кот явл антагонистом паратиреоидного гормона. Он ↓ уровень кальция. Тиреокаль-циотонин не выдел в кр, а накапл в щитов жел, обусловливая тем самым наруш кальциев обм. Гипофункция щит жел вызыв те же псследствия, выраженные в б или м степени, что и удал щит жел. Регенеративные проц, напр заживл ран, протекают крайне медленно. Плохо сраст костные переломы. Подавл защитные ф-ции орг — ↓ обр Ат, ослаб фагоцит акт макрофагов. Хар-ной для гипотиреоза явл микседема. эндемический зоб.
Гиперфункция щит ж может возн всл: наруш ее н регул; выдел передней долей ттг; первичного функции щит жел при инфекции и интоксикации; опух щит жел.
энергет обм,окисл проц, кахексией, наруш функции ЦНС и др орг.обмен угл.
Проявл при базедовой болезни свойственны зоб; тахикардия, экзофтальм. происходит от гиперемии щит жел и гиперплазии ее фолликулярного апп. Образ гормонов в гиперплазированной жел резко ↑. 95.Наруш ф-ции околощ ж. Паратгормон. ↑паратгорм: ↑акт-ть остеобластов – кость тер кальций - ↑сод кальция в крови.Хрупкость, ломкость кост, ↑солей кальция; → отклад в мыш, суст.
Гиперпаратиреоз может быть связан с образованием аденом паращитовидных желез. уровня кальция. Основным местом действия паратгормона (ПГ) является костная тканьповышает дифференциацию стволовых клеток в остеокласты. Гипопаратиреоз. судороги, нарушение ССС, кальция антител. Полное удал паращит жел - ↓кальция в крови, тетанические судороги (охв все м тела), пережатие дых «трубок» - удушье.