- •Общее учение о патфизе
- •Предмет и задачи пф.
- •Научные теории. Гумор, солид, целлюлярн. Учение Павлова.
- •История пф.
- •3.Болезнь. Пат- проц, р-ция, сост. Типичные сост.
- •9. Осн звено патогенеза и причинно-следств связи на прим тип пат проц.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •10.Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •12. Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •13. Местное действие ↑т, ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общение действие холода.
- •16.Действие лучистой энергии.
- •17. Действие эл-ва.
- •18. Д. Звук волн. Баром давл.
- •20. Д хим ф-ров. Корм отравл.
- •20. Прич бол, обусл. Неправ. Кормл жив.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •22.Реактивность и резистентность.
- •23. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •24. Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •25. Аллергия.
- •28. Примен аллерг диагност р-ций.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •33. Кровотечение
- •Воспаление
- •39. Сосуд р-ции при восп.
- •42.Исход воспаления.
- •41. Классиф восп.
- •Гипотермия
- •49. Лихорадка
- •49. Значение лихорадки для орг.
- •50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:
- •51. Классиф лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •45.Гипобиотические проц.
- •46. Опухоль
- •48. Атипичность злок опухолей.
- •48.Обмен в-в опухоли.
- •46. Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •52. Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •57. Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •60. Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •61. Наруш при недост жирораств вит.
- •62. Недост с и в.
- •64.Изменения общей массы крови.
- •65.Анемия
- •66.Измен кол-ного сост лейкоцитов.
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •67.Пороки клапанов сердца.
- •69.Нарушения проводимости:
- •Нарушения дыхания
- •72.Нарушение внешнего дыхания.
- •74.Нарушения функции плевры.
- •72.Недост.Внутреннего дых.
- •75.Нарушение аппетита и жажды. Слюноотд.
- •78.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •77.Нарушение моторной функции преджелудков.
- •80.Нарушения моторной функции желудка.
- •76.Нарушение ф-ции глотания, пищевода и секреции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •82.Причины, выз наруш ф-ций печени. Методы изуч.
- •83.Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •84.Нарушение белк, угл, жир обм при пат печени.
- •Нарушение мочеобразования
- •85.Экстраренальные и ренальные причины
- •86.Нарушение клубочковой фильтрации.
- •87.Нарушение канальцевой ф-ции нефронов.
- •Основные заболевания почек.
- •Общий адаптац синдром.
- •90.Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •97.Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •63.Наруш кисл-щел равнов.
Основные заболевания почек.
Нефрит — диффузное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов клубочкового аппарата (гломерулонефрит). Основные проявления —гематурия, альбуминурия, отеки, гипертен-зия, азотемия. Течение гломерулонефритов бывает острое и хроническое. Острый гломерулонефрит после остропротекающих инфекционных заболеваний (ящур, мыт, лептоспироз), а также сильной простуды, интоксикации и др.
Допускается, что в процессе какого-либо инфекционного заболевания токсины и другие продукты жизнедеятельности возбудителя, поступая в кровь и выделяясь почками, повреждают почечную ткань, изменяют природу и структуру белка их клеток, превращая их как бы в антигены, в ответ на которые происходит выработка в соответствующих системах антител — аутоантител. В дальнейшем комплекс антиген — антитело, адсорбируясь в эпителии почечных клубочков, повреждает базальную мембрану капилляров, давая начало воспалительному процессу в них.
комплекс антиген — антитело нередко повреждает сосуды не только клубочков, но и других органов, усугубляя тем самым процесс гломерулонефрита. в основе патогенеза гломерулонефрита существенную роль играет явление аллергии.
Для острого диффузного гломерулонефрита характерно изменение состава мочи, в которой появляются эритроциты и белок, повышение системного кровяного давления, образование почечных отеков. При гломерулонефритах отмечают кровяного давления, числа эритроцитов, нарушение процесса свертывания крови, судороги, зотемия Хронический гломерулонефрит — длительное поражение, чаще обеих почек, развивающееся в большинстве случаев как следствие острого гломерулонефрита и сопровождающееся глубоким повреждением нефронов. Может возникнуть при длительно протекающих инфекциях характерны сокращение, функционирующих клубочков, клубочковой фильтрации плотности мочи, задержка азотистых шлаков в крови (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.).системного кровяного давления, как следствие повышения выброса ренина юкстагломерулярными клетками почек. нейтрофильный лейкоцитоз, числа эритроцитов, нарушение гемокоагуляции, азотемия. В дальнейшем, по мере углубления процесса, возрастает азотемия, которая приводит к уремии со всеми характерными для этого состояния последствиями. Охлаждение. Пиелонефрит — воспаление почечной паренхимы и лоханок вследствие попадания инфекции гематолимфогенным путем из гнойного очага или по продолжению при гнойном воспалении мочевыво-дящих путей (восходящая инфекция), в случаях послеродовых осложнений, чаще у коров. переохлаждение, естественной устойчивости и реактивности организма. затрудненный отток мочи, который вызывает растяжение почечной лоханки. Острая форма олигурией, протеинурией, пиурией, бактериурией, гематурией, цилиндрурией со всеми последствиями, которые наблюдаются при гломерулонефрите. Хронический протекает с теми же нарушениями и может привести к стойким структурным изменениям как в клубочках, так и в канальцевом аппарате и завершиться нефросклерозом.
Амилоидоз почек — хроническое заболевание, проявляющееся нефротическим синдромом. белково-углеводная дистрофия с отложением амилоида под эндотелием клубочковых петель. нарушается кровообращение в почкахк ишемии .
Недостаточность почек — состояние, при котором почки утрачивают способность выделять из крови конечные продукты обмена веществ, поддерживать постоянство
Уремия
(греч. uron — моча и haima — кровь,мочекровие). Это самоотр орг, возн при почечной недост, хар-ся накопл в кр вредных прод, преим азотистого обм (азотемия), а также рядом др наруш. Всл тяж пораж почек, возн с резко выраж недост их ф-ции, с токс д азот шлаков (азотемия), нар регулир ф-ции почек, включ их в функц сист орг, обеспеч-щие гомеостаз.
Уремия сопровожд олигурией, нередко перех в анурию, наруш кислотно-щел равн, → ацидоз, водн, электролитн обм, осн биофизико-хим св-в кр-, в т ч ее сост, осм и онк д. При уремии наруш деят ССС, вед к кислор недос, наруш дых всле угнет дых ц токсич прод, что прояв-ся период дых (Чейн — Стокса). Наруш ф-ции ЦНС выраж апатией, сонлив, судор. Проявление судорог может быть также следствием усиленного выброса паратгормона в связи с развивающейся при уремии гипокальцемией. Острую уремию отмечают при отравлении нефротическими ядами (препараты ртути и свинца), при тяжелых шоковых состояниях, массивном гемолизе. Хроническая— конечный этап длительных диффузных поражений почек, чаще всего гломерулонефрита, амилоидоза и др. следствием интерстициального воспаления почек, при котором уменьшается паренхима их в результате атрофии и сокращения числа нефронов.
Последствия уремии связаны с продолжительностью процесса. Установлено, что если в течение нескольких суток не удается устранить анурию, наступает гибель организма. При устранении причины происходит медленное восстановление функции почек.