- •Общее учение о патфизе
- •Предмет и задачи пф.
- •Научные теории. Гумор, солид, целлюлярн. Учение Павлова.
- •История пф.
- •3.Болезнь. Пат- проц, р-ция, сост. Типичные сост.
- •9. Осн звено патогенеза и причинно-следств связи на прим тип пат проц.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •10.Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •12. Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •13. Местное действие ↑т, ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общение действие холода.
- •16.Действие лучистой энергии.
- •17. Действие эл-ва.
- •18. Д. Звук волн. Баром давл.
- •20. Д хим ф-ров. Корм отравл.
- •20. Прич бол, обусл. Неправ. Кормл жив.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •22.Реактивность и резистентность.
- •23. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •24. Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •25. Аллергия.
- •28. Примен аллерг диагност р-ций.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •33. Кровотечение
- •Воспаление
- •39. Сосуд р-ции при восп.
- •42.Исход воспаления.
- •41. Классиф восп.
- •Гипотермия
- •49. Лихорадка
- •49. Значение лихорадки для орг.
- •50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:
- •51. Классиф лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •45.Гипобиотические проц.
- •46. Опухоль
- •48. Атипичность злок опухолей.
- •48.Обмен в-в опухоли.
- •46. Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •52. Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •57. Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •60. Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •61. Наруш при недост жирораств вит.
- •62. Недост с и в.
- •64.Изменения общей массы крови.
- •65.Анемия
- •66.Измен кол-ного сост лейкоцитов.
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •67.Пороки клапанов сердца.
- •69.Нарушения проводимости:
- •Нарушения дыхания
- •72.Нарушение внешнего дыхания.
- •74.Нарушения функции плевры.
- •72.Недост.Внутреннего дых.
- •75.Нарушение аппетита и жажды. Слюноотд.
- •78.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •77.Нарушение моторной функции преджелудков.
- •80.Нарушения моторной функции желудка.
- •76.Нарушение ф-ции глотания, пищевода и секреции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •82.Причины, выз наруш ф-ций печени. Методы изуч.
- •83.Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •84.Нарушение белк, угл, жир обм при пат печени.
- •Нарушение мочеобразования
- •85.Экстраренальные и ренальные причины
- •86.Нарушение клубочковой фильтрации.
- •87.Нарушение канальцевой ф-ции нефронов.
- •Основные заболевания почек.
- •Общий адаптац синдром.
- •90.Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •97.Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •63.Наруш кисл-щел равнов.
64.Изменения общей массы крови.
Общая m крови у дом жив - 5—9% m их тела. У истощ и ожир жив m кр ↓, чем у жив ср упит. Из общей m кр 55—60% - жид часть (плазма), 40—45% - форм элем (эритр, лейкоц, тромбоц).
Соотнош между объемами кл элем и плазмы кр – гематокрит(35-48%). При пат. усл по-разному мен объем циркул кр и соотнош между эритр и плазмой. Формы наруш общего объема кр: гиперволемия, гиповолемия и нормоволемия.
Гиперволемия - ↑ общего кол кр. Простая гиперволемия(с одновр всей m кр) - редко. Встреч при обильном перелив кр, интенс физ раб. Полицитемическая (с эритр) (истинное полнокровие — эритремия) проявл нарастанием кол эритроц всл ↑ эритропоэза в кроветв тк, при пороках сердца, как компенс. проц (при гипоксиях). Эритремия м возни в рез злокач забол кроветв сист. m кр на 10% - мало влияет на орг; ↑ до 150% и > - происх растяж сос, ↑ их прониц, начин усилен выпот плазмы в тк; кр сгущается, затрудн. раб сердца. Олигоцитемическая (с плазмы) (серозная гидремия) развив при приеме жив б кол воды, недост фильтрац спос почек; во вр спада отека (межтк жид пост в сос); после введ б кол физр-ра.
Гиповолемия, или олигемия,— общего кол кр. Олигоцитемическая - при ↓ эритропоэза, связанного с пат кроветв орг; после остр кровопотерь, когда происх относ быстрое, но неполное восстан плазмы кр. Полицитемическая, или ангидремия - ↓m кр вслед ее сгущ, обусловл потерей орг б кол воды, н.п. при ожогах, профузных поносах, упорных рвотах, перегрев, усил потоотд. ↑ эритроц, ↑ вязкость кр и кол плотных ее сост ч (сухой ост), всл этого затрудн прохожд кр по сос. При травм шоке, водном голод. Экспериментально воспроизвести ее можно введ кролику сах сиропа.Простая гиповолемия – при равностеп ↓объема кл кр и плазмы. Причины – остр кровопотеря, сост коллапса, торпидная фаза шока.
Нормоволемия – общий объем кр в орг не изм, но наруш обычное соотнош форм эл и плазмы. Олигоцитемическая - ↓форм эл крови. Гематокрит - ↓35%. Причины: гемоспоридозы, вызывающих гемолиз, подавл гемопоэза.↓кол эритр →гипоксемия→гипоксия. ↓лейкоц →тормоз сопрот орг инфекц, инвазиям. ↓тромбоц →↓способн кр к свертыв. Полицитемическая - ↑числа кл крови при ее норм объеме. Гематокрит - ↑45%. Причины: хрон гипоксические сост. Сгущ кр, ↑вязкости наруш ее циркул в сети капил. Замедл кровот ↓интенс транскапл обмен →тромбообр и инфаркт.
Изменение количественного и качественного состава эритроцитов.
У животных каждого вида количество эритроцитов в периф. крови поддерживается на довольно постоянном уровне Обеспечивается это за счет нервно-эндокринной регуляции интенсивности эритропоэза и их разрушения эритроцитов (эритродиерез).
Активными факторами эритропоэза являются гормоны гипофиза, надпочечников, а также щитовидной и половых желез. Количество эритроцитов и их насыщенность гемоглобином зависят также от достатка в организме веществ, обеспечивающих нормальный эритропоэз: железа, кобальта, меди, марганца, фолиевой кислоты и вит. B12.
Важная роль в регуляции количества эритроцитов принадлежит эритропоэтинам. Главным источником почки. При гипоксии почек их клетки образование эритрогенинов, которые при поступлении в кровь становятся эритропоэтинами.
Гипероксия тормозит эритропоэтическую функцию почек. Продукты распада эритроцитов активируют эритропоэз. Из количественных изменений состава красной крови известны сод-ния в крови эритроцитов — полицитемия, и их общего к-ва— анемия.
Среди качественных патологий эритроцитов различают изменение содержания в них гемоглобина, появление незрелых форм эритроцитов, или атипических эритроцитов (признак дисфункции кост. мозга). количества эритроцитов — эритроцитозы. Абсолютный эритроцитоз возникает в результате активации эритропоэза. Причиной его чаще всего бывают различные формы гипоксии. Например, при патологии легких (эмфиземе, туберкулезе), недостатке кислорода в окружающей среде (в горных условиях), сердечной недостаточности эти эритроцитозы носят компенсаторный характер.
Относительный эритроцитов наблюдается при сгущении крови в результате обезвоживания организма; при этом объем плазмы уменьшается, что и приводит к относительному преобладанию эритроцитов. Причинами данного явления могут быть усиленное потение, профузные поносы, несахарный диабет, быстрое нарастание отека, то есть все, что приводит к ангидремии, а также быстрое опорожнение депо крови. Объем крови при этом мало изменяется.
Эритремия — повышенное количество эритроцитов с высоким содержанием гемоглобина, увеличена также и масса крови (из-за увеличения объема эритроцитов) В основе эритремии лежит заболевание самой кроветворной системы, происходит тотальная гиперплазия костного мозга (наиболее интенсивно в эритрондном ростке). Увеличение общей массы сгущенной крови в кровеносных сосудах при эритремии вызывает повышение артериального давления вследствие усиления сопротивляемости сосудов. При этом происходит также перегрузка сердца: капилляры расширяются, кровоток в них замедляется, возникает тенденция к тромбообразова-нию. Окраска кожи приобретает вишневый оттенок в результате гиперемии сосудов.