7. При острой интоксикации сг определенный положительный эффект оказывает Унитиол. Укажите механизм действия этого препарата.

1. Реактивирует Na⁺- К⁺АТФазу за счет восстановления сульфгидрильных групп фермента.

2. Выводит избыток Са²⁺из миокарда.

3. Восстанавливает недостаток К⁺в миокарде.

4. Блокирует центры n. Vagus в продолговатом мозге.

5. Усиливает метаболизм и выведение СГ из организма.

Запоминаем. Унитиол содержит в своей молекуле две –SH- (сульфгидрильные) группы, которые, при необходимости, с легкостью отдает. Применяется при отравленях различными веществами, которые блокируют эти группы.

N.B!Избыток Са²⁺в миокарде в данной ситуации тоже необходимо устранять, но для этого обычно используют ЭДТА (Трилон-В).

Недостаток К⁺иногда необходимо восстанавливать но только до нормальных физиологических показателей в крови т.к. избыток этого иона в миокарде не менее опасен как и его недостаток. Дляэтого используют калия хлорид, «Аспаркам», «Панангин», но не калия оротат (это препарат оротовой кислоты).

8. Выберите показание к назначению препаратов дигиталиса.

1. АВ-блокада II-IIIст.

2. Острый инфекционный миокардит.

3. Мерцательная аритмия.

4. Синдром слабости синусового узла (СССУ).

5. Выраженная брадикардия.

Вспоминаем. Абсолютные противопоказания к назначению СГ – п.п. 1,2,5. предложенных вариантов ответов.

Запоминаем.СССУ - слабая способность водителя ритма генерировать импульсы.

Рассуждаем.СГ повышают тонус блуждающего нерва, который оказывает тормозящее влияние на СА и АВ узлы => CА-узел может полностью "остановиться" при наличии СССУ.

Методом исключения находим правильный вариант ответа.

9. Подберите из предложенных препаратов оптимальный для устранения желудочковой экстрасистолии (бигимении), вызванной сердечными гликозидами, у больного хронической сердечной недостаточностью.

1. Хинидина сульфат.

2. Дифенин.

3. Новокаинамид.

4. Верапамил.

5. Атропин.

Вспоминаем. Хинидин и новокаинамид - антиаритмические препараты группы IА. Они активно подавляют тахиаритмии любой локализации (желудочковые и наджелудочковые), но значительно подавляют сократимость миокарда и АВ поводимость, а потому противопоказаны при отравлении СГ. Верапамил эффективен только при предсердных аритмиях. Атропин (М-холиноблокатор) за счет блокады блуждающего нерва может восстановить проводимость АВ-узла (это иногда используется при "гликозидной" блокаде), но по этой же причине может усугубить нарушение ритма желудочков. Дифенин - антиаритмический препарат группы IВ. Он устраняет желудочковые аритмии (не влияет на предсердия), практически не угнетает сократимость и может восстановить АВ проводимость при ее угнетении.

Вывод очевиден.

10. Укажите препарат выбора при желудочковых аритмиях, возникших на фоне инфаркта миокарда.

1. Лидокаин.

2. Хинидина сульфат.

3. Амиодарон.

4. Панангин.

5. Верапамил.

Запоминаем. Препаратом выбора для купирования и профилактики таких аритмий является лидокаин.

11. Определите препарат. Правовращающий изомер хинина. Является одним из наиболее активных препаратов IА группы. Эффективен при желудочковых и наджелудочковых тахиаритмиях. Механизм действия - блокада "быстрых" натриевых каналов кардиомиоцитов и проводящей системы сердца. Угнетает все 4 функции сердца, сократимость - значительно. Используется как активный противомалярийный препарат. При недостаточности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы возникает идиосинкразия к препарату (гемолиз эритроцитов).

1. Новокаинамид.

2. Аймалин.

3. Верапамил.

4. Хинидина сульфат.

5. Примахин.

Запоминаем.Описана краткая фармакологическая характеристика хинидина.

12.Больному для профилактики приступов стенокардии с пароксизмальной желудочковой тахикардией был назначен препарат - неконкурентный антагонист α-и β-адренорецепторов, блокатор К⁺ каналов. Противоаритмический эффект препарата связан с увеличением продолжительности потенциала действия. Антиангинальный - со снижениемпотребности миокарда в кислороде и увеличением коронарного кровотока. Максимальная активность развивается постепенно, в течение нескольких дней. Что это за препарат?

1. Аймалин.

2. Анаприлин.

3. Амиодарон.

4. Лидокаин.

5. Фенигидин.

Запоминаем. Описана краткая фармакологическая характеристика амиодарона (кордарон).

13. Укажите.какой препарат был введен больному для купирования приступа синусовой тахикардии, если известно, что это средство эффективно только при наджелудочковых аритмиях, обладает антиангинальным и слабым гипотезивным эффектом. Механизм действия связан с блокадой медленныхСа²⁺-каналов L-типа.

1. Верапамил.

2. Нифедипин.

3. Анаприлин.

4. Орнид.

5. Хинидина сульфат.

Знаем. Из блокаторов Са²⁺каналов в предложенных вариантах ответов – верапамил и нифедипин.

Запоминаем. Нифедипин (фенигидин) и другие дигидропиридины практически не обладают антиаритмической активностью и с этой целью не применяются.

14. У больного с хронической сердечной недостаточностью развились явные признаки интоксикации сердечными гликозидами: психомоторное возбуждение, изменение цветового восприятия (видит окружающие предметы в желто-зеленых тонах), тошнота, пульс 40 уд./мин., желудочковая экстрасистолия по типу тригимении. Чем обусловлены эти явления?

1. Развитием толерантности.

2. Тахифилаксией.

3. Развитием лекарственной зависимости.

4. Материальной кумуляцией СГ.

5. Функциональной кумуляцией эффектов СГ.

Запоминаем. Все гликозиды наперстянки способны накапливаться в организме, особенно при недостаточной фильтрационной способности почек. В данном случае накапливается само вещество - это явление называется материальной кумуляцией. По способности кумулировать СГ можно расположить в следующий ряд: дигитоксин>дигоксин>целанид, строфантин и коргликон практически не накапливаются.

N.B. Функциональной кумуляцией называется накопление эффектов вещества. Например - ингибитор МАО ниаламид. Сам препарат метаболизируется и выводится довольно быстро, а фермент блокируется длительно => эффекты остаются и при повторном введении могут усиливаться.