Химический (реактивный) гастрит. Рефлюкс-гастрит

Наиболее частыми причинами химического гастрита являются рефлюкс желчи и применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Морфологические изменения при этом стереотипны:

• фовеолярная гиперплазия,

• отек,

• и пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне весьма умеренного воспаления.

Фовеолярную гиперплазию определяют как экспансию слизистых клеток. При рефлюкс гастрите она касается исключительно поверхностного эпителия и этим отличается от хеликобактерного гастрита, при котором развивается гиперплазия не только поверхностного, но и ямочного эпителия.

"Истинный" рефлюкс-гастрит развивается у больных, перенесших операции на желудке. В качестве синонима рефлюкс-гастрита служит термин "щелочной гастрит". Этот термин не вполне точен, так как основную роль в повреждении слизистой оболочки играют не щелочные свойства кишечного содержимого, а особенности желчных кислот. К тому же необходимым условием развитая гастрита является наличие HCL.

Морфологическая картина рефлюкс-гастрита достаточно характерна, но это, главным образом, относится к гастриту оперированного желудка.

При наличии дуодено-гастрального рефлюкса, который) часто виден при эндоскопии, она наблюдается редко. По-видимому, с этим связано отрицание роли рефлюкса в этиологии хронического гастрита.

Рефлюкс-гастрит отличается от "обычного" не только большей выраженностью, но и рядом других особенностей.

• Желудочные валики высокие папилломатозные,

• иногда деформированные с небольшими утолщениями и "спайками",

• иногда имеющие вид ворсинок, ямки могут быть| извитыми, штопорообразными.

• Наиболее характерный признак рефлюкс-гастрита — резко уплощенный базофильный эпителий, насыщенный РНК и почти не содержащий слизи. По своему виду он напоминает эпителий краев язв.

Как и следовало ожидать, дуодено-гастральный рефлюкс значительно чаще встречали после ваготомии с гастродуоденоанастомозом, чем с дуоденопластикой, причем почти у всех больных он был постоянным.

Болезнь Менетрие клинически проявляется потерей белка и гипохлоргидрией.

Основной морфологический признак — гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга. При гистологическом исследовании находят резко утолщенную за счет удлинения ямок слизистую оболочку.

По формальным признакам можно говорить о гипертрофическом гастрите.

R.Whitehead (1995), возражая против такого обозначения, пишет, что при болезни Менетрие происходит не гипертрофия, а гиперплазия. Такое противопоставление гипертрофии и гиперплазии требует некоторых уточнений.

Если говорить о сущности процесса, приведшего к утолщению слизистой оболочки — то это, конечно, гиперплазия.

Однако, применительно к самой слизистой оболочке, как к своего рода органной структуре, термин "гипертрофия" вполне правомерен.

Поэтому макроскопически утолщенную слизистую оболочку можно назвать гипертрофированной. В тоже время, наличие воспалительной инфильтрации обязывает патоморфолога отметить при исследовании биопсийного или операционного материала наличие гастрита и его особенностей в соответствии с классификацией, добавив: "на фоне болезни Менетрие".

У ряда больных болезнь Менетрие может подвергаться обратному развитию, в том числе и под влиянием лечения антисекреторными средствами.

При этом у детей восстанавливается нормальная слизистая оболочка, а у взрослых происходит трансформация в атрофический гастрит.

В последнее время появились свидетельства, что пусковым механизмом заболевания может быть цитомегаловирусная инфекция, однако, для подтверждения этого потребуются дальнейшие исследования.

Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется двумя компонентами: гиперплазией париетальных клеток и хронической "пептической" язвой. За счет гиперплазии париетальных клеток и происходит утолщение фундальной слизистой оболочки.

Стимуляция секреции HCL служит причиной развития у 90-95% таких больных хронических язв начального отдела двенадцатиперстной кишки или желудка. Язвы эти длительно не заживают и рецидивируют.

Кроме того, почти у половины больных развивается диарея, обусловленная поступлением больших объемов HCL в двенадцатиперстную кишку.

Гипергастринемия служит также причиной гиперплазии ECL клеток в фундальном отделе желудка.

Кистозный полипозныи гастрит.

Термин "кистозный полипозный гастрит" был предложен для обозначения изменений в зоне гастроэнтероанастомоза.

В зависимости от локализации кист такой гастрит может быть:

• Поверхностным,

• Глубоким.

• При поверхностном кисты располагаются в слизистой оболочке,

• при глубоком —в подслизистой основе.

Происхождение последних связывают с повреждением мышечной пластинки слизистой оболочки и кровоизлияниями при формировании соустья и последующим разрастанием желез. Допускается и смещение слизистой оболочки в более глубокие слои стенки гастроэнтероанастомоза.

Кисты в слизистой оболочке желудка встречаются часто, их находят в 70% желудков, резецированных по поводу рака и в 43% — по поводу язвенной болезни.

Количество их составляет в среднем 5,5 на желу«-док, колеблясь от 1 до 28.

В 1977 г. K.Elster и соавт. выделили особый вид кист, который назвали "кисты желез тела желудка". Они хорошо видны при гастроскопии.

Рентгенологическое исследование выявить их не может. Макроскопически такие кисты имеют вид одиночных полипов, но значительно чаще они множественные, с гладкой поверхностью и широким основанием.

По данным многих авторов (1979) 31,9% всех полипов желудка — "кисты желез тела желудка".

В возрасте до 30 лет они встречаются редко, частота их резко возрастает после 40 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

ЧАСТОТА:

Тип - А: 5%,

тип - В:85%,

тип - С: 10%. Всех пациентов с хроническим гастритом

В возрасте >50 лет 50% людей имеют хронический поверхностный гастрит типа В.