Педіатрія посібник УМСА+ДДМА

болючість лімфатичних вузлів, особливо потиличних і задньошийних, у подальшому лімфаденопатія зберігається досить довго (до 2-3 тижнів). Розеольозний та дрібноплямисто-

папульозний висип з’являється одночасно на всьому тілі в перший день хвороби; енантема – на твердому піднебінні. Елементи висипу між собою не зливаються, спостерігаються близько 4-х

діб і зникають протягом 1-3 днів без залишкових явищ.

Діагностика. В загальному аналізі крові виявляють лімфоцитоз, нейтропенію,

лейкопенія. Імуноферментний аналіз з виявленням специфічних антитіл IgM, які з'являються в перші дні захворювання, досягають максимального рівня на 2-3 тижні і повністю зникають че-

рез 1-2 місяці. Антитіла IgG з'являються на 2-4 дні пізніше IgM, наростають впродовж місяця від початку захворювання і персистують в крові протягом всього життя. Чутливим методом є ПЛР; в якості біоматеріалу – кров, сеча, слина, при необхідності – спиномозкова рідина.

Диференціальна діагностика: кір, скарлатина, алергічна висипка.

Лікування хворих з неускладненим перебігом набутої краснухи проводять у домашніх умовах: ліжковий режим протягом гострого періоду; туалет слизових оболонок порожнини ро-

та. Симптоматично – жарознижуючі засоби.

Ускладнення: артрити; синовіїти; серозні менінгіти; енцефаліти.

Карантинні заходи. Ізоляція хворих на 5 діб від моменту висипки.

ВІТРЯНА ВІСПА – гостре вірусне захворювання з повітряно-крапельним шляхом передачі, характеризується гарячковим станом, папуловезикульозним висипом та доброякісним перебігом.

Епідеміологія. До 15 років близько 70-90% населення встигають перехворіти. Для інфекції характерна осінньо-зимова сезонність. Резервуар і джерело інфекції – хворий, що представляє небезпеку в останні 10 днів інкубаційного періоду і перші 5-7 діб з моменту появи висипу. Шлях передачі – повітряно-крапельний. Після хвороби виникає стійкий імунітет.

Етіологія. Збудник вітряної віспи Varicella-Zoster, ДНК-вмісний, належить до групи гер-

пес-вірусів людини (3 тип), аналогічний вірусу оперізуючого герпесу.

Патогенез. Вірус проникає через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів в кров і фіксується в шкірі, викликаючи в її поверхневому шарі патологічний процес: обмежене розши-

рення капілярів (пляма), серозний набряк (папула), відшарування епідермісу (везикула).

Клініка. Типові форми вітряної віспи: захворювання розпочинається гостро, з появи ви-

сипу та підвищення температури тіла. Локалізація висипки – по всьому тілу, включно на волосистій частині голови; рідше на слизових оболонках рота, очей та зовнішніх статевих органів, може супроводжуватися свербінням. Спочатку утворюються невеликі плями, які швид-

ко перетворюються на папули та однокамерні везикули, що поступово підсихають і вкривають-

ся кірочками. Після злущення кірочок – незначна пігментація, в рідких випадках – рубчики. На

104

слизових оболонках елементи висипки швидко мацеруються з утворенням поверхневих ерозій,

які загоюються протягом 1-2 днів.

Класифікація:

Форма	Тяжкість хворо-	Перебіг
	би
І. Типова	Легка	– Без ускладнень
ІІ. Атипова:	Середньотяжка	– З ускладнення-
1.Рудиментарна	Тяжка	ми
2. З агравованими загальними симптомами:
а) з початковим токсикозом;
б) з токсикозом у момент масових висипів.
3.Важка (показник важкості):
а) ураження внутрішніх органів;
б) геморагічні прояви;
в) гангренозні форми.

Діагностика. В гемограмі лімфоцитоз, лейкопенія. РФА дозволяє виявити антиген вірусу в мазках-відбитках із вмісту везикул. Для серологічного дослідження використовують парні сироватки: наростання титру антитіл у 4 та більше разів впродовж 10-14 діб.

Диференціальна діагностика: краснуха, кір, скарлатина, герпетична інфекція, алергічна

висипка.

Лікування. При легких та середньотяжких формах терапія спрямована на профілактику вторинних бактеріальних ускладнень. Щоденно проводять заміну натільної і постільної білизни; елементи обробляють 1% розчином діамантового зеленого або метиленового синього;

догляд за порожниною рота та ротоглоткою – полоскання розчинами антисептиків. При тяжких,

генералізованих формах хвороби, у новонароджених та дітей першого року життя – застосову-

ють специфічний імуноглобулін у дозі 0,2 мл/кг маси тіла.

Ускладнення: бактеріальні (флегмона, імпетиго, бешиха, бульозна стрептодермія, сеп-

сис, лімфаденіт, остеомієліт, гнійний кон’юнктивіт, кератит, стоматит), енцефаломієліт,

полінейропатія, неврит зорового нерву, серозний менінгіт, тромбоцитопенія, гостра наднирко-

ва недостатність, несправжній круп, гостра дихальна недостатність, пневмонія, артрит, нефрит.

Карантинні заходи: ізоляція контактних дітей з 11 до 21 доби. Дитина може відвідувати колектив через 5 діб після появи останньої висипки.

СКАРЛАТИНА – гостре інфекційне захворювання, спричинене β-гемолітичним стреп-

тококом групи А, характеризується симптомами загальної інтоксикації, гострим тонзилофарингітом та висипом на шкірі.

105

Епідеміологія. Джерело інфекції – хворий на скарлатину, стрептококову ангіну. Шлях передачі – крапельний, можливо через побутові предмети, інфіковані продукти (молоко).

Етіологія: збудник – β-гемолітичний стрептокок групи А.

Патогенез. Стрептокок проникає через слизові оболонки ротота носоглотки, в пооди-

ноких випадках через слизові оболонки статевих органів або пошкоджену шкіру. У місці адгезії формується місцевий запально-некротичний процес (ангіна). Токсінемія призводить до генералізованого розширення дрібних судин, в тому числі в шкірі та слизових, що обумовлює появу характерної висипки, інтоксикації, підвищення температури тіла. В подальшому накопи-

чення антитоксичних антитіл обумовлюють зменшення і ліквідацію проявів токсикозу і посту-

пове зникнення висипки. Компоненти клітинної стінки стрептокока (груповий А-полісахарид,

пептидоглікану, білок М) і позаклітинні продукти (стрептолізин, гіалуронідаза, ДНК-аза) обу-

мовлюють розвиток реакцій гіперчутливості уповільненого типу, автоімунних реакцій, форму-

вання та фіксацію ЦІК, порушення системи гемостазу. У багатьох випадках їх можна вважати причиною розвитку гломерулонефриту, артеріїту, ендокардитів та ін.

Класифікація:

	Форма	Ступінь тяжкості		Перебіг
І. Типова		І. Легкий	1.	Без алергічних хвиль і уск-
ІІ. Атипова		ІІ. Середньотяжкий		ладнень
1.	Стерта (скарлатина	ІІІ. Тяжкий:	2.	З алергічними хвилями
	без висипу)	а) токсичний	3.	З ускладненнями:
2.	З агравованими	б) септичний	а)алергічного типу (нефрит,
	симптомами	в) токсико-	синовіїт, реактивний
	(гіпертоксичні і	септичний	лімфаденіт);
	гемологічні форми)		б) гнійними;
3.	Екстабукальні фор-		в) септикопіємією;
	ми (опікова, раньо-		4.	Абортивний
	ва, післяпологова)

Клініка. Інкубаційний період 1-10 днів. Початок гострий, в перші години хвороби тем-

пература тіла підвищується до високих цифр, що супроводжується нездужанням, головним бо-

лем, слабкістю, тахікардією, іноді болями в животі, часто буває блювота. При огляді виявляють розлиту гіперемію мигдаликів, дужок, м'якого піднебіння і задньої стінки глотки («палаючий зів»). Можливо формування фолікулярно-лакунарної ангіни з появою слизово-гнійних, іноді фібринозних нальотів у вигляді окремих дрібних або поширених вогнищ. Язик обкладений спочатку сіруватим нальотом, далі очищується і з 4-5-ї доби стає яскраво-червоним з малино-

106

вим відтінком і гіпертрофованими сосочками («малиновий язик»). Розвивається регіонарний лімфаденіт; визначають тахікардію на тлі помірного підвищення АТ.

Скарлатинозна екзантема, що розташована на гіперемованому тлі, з'являється на 1-2-гу добу хвороби. Локалізація висипу – обличчя, шия, верхня частина тулуба, потім швидко поширюється на бічні поверхні живота, внутрішню поверхню стегон та передпліч. Характерний

«симптом долоні» - тимчасове локальне зникнення висипу при натисканні на шкіру долонею.

Симптом Пастіа характеризується наявністю на шкірних складках у місцях природних згинів злиття висипу. Симптом Філатова – блідий та вільний від елементів висипу носогубний три-

кутник на гіперемованому фоні обличчя. У зв'язку з підвищеною ламкістю судин в ділянках, де шкіра піддається тертю або стисканню одягом та згинальній поверхні суглобів, можна виявити петехії.

Надалі (3-5 доба) стан дитини поліпшується, температура тіла нормалізується, висип по-

ступово стає блідим і зникає; до початку 2-го тижня з’являється лущення шкіри (на долонях і підошвах – крупнопластінчасте, на тілі – у вигляді дрібних лусочок).

Діагностика: загальний аналіз крові (лейкоцитоз, нейтрофільоз, зсув формули вліво,

еозинофілія, підвищення ШОЕ); бактеріологічне дослідження слизу із ротоглотки (виділення -

гемолітичного стрептококу групи А); серологічний (наростання титрів АСЛ-О в динаміці).

Диференціальна діагностика: краснуха, кір, алергічна висипка.

Лікування хворих здійснюється переважно в домашніх умовах. Дотримання ліжкового режиму протягом 7-10 днів. Етіотропна терапія: пеніциліни (пеніцилін), макроліди

(еритроміцин, азітроміцин); цефалоспоріни І-ІІ поколінь (цефазолін, цефтріаксон) курсом 10

діб. Призначають спреї з антисептиками, полоскання горла розчином фурациліну, настоями ро-

машки, календули, евкаліпту. Показані вітаміни та антигістамінні засоби, жарознижуючі препа-

рати. Дезінтоксикаційна терапія: при легкій формі – значна кількість пиття, при середньотяжкій та тяжкій формах – інфузії глюкозо-сольових розчинів.

Профілактика. Раннє виявлення та ізоляція хворих на 10 діб від початку захворювання.

Ізолюються також і хворі простою ангіною до 22 діб від початку хвороби. При контакті для дітей 1-2 класів – карантин на 7 днів з моменту ізоляції хворого.

107

Діагностичні критерії інфекційних екзантем

Діагностичні

Кір

Краснуха

Скарлатина

ознаки

Початкові

сим-

Катаральні

явища,

висипка

гострий

початок,

біль

птоми

кон’юнктивіт 2-4 дні

у горлі, блювання,

підвищення

темпера-

тури тіла, висипка

Час появи

виси-

3-4 день хвороби

1-й день, рідко – 2-й

1-й день (у 20% - 2-й)

пань

Морфологія

ви-

плямисто-папульозна

дрібноплямиста,

рідко

дрібноточкова,

пере-

сипки

плямисто-папульозна

важно на згинальних

поверхнях

кінцівок,

внизу живота, попере-

ку, обличчі, бокових

поверхнях тулуба

Розміри

середні, великі на 2-3 день

дрібні, середні

дрібні розеоли, злива-

елементів

висипки

ються

Порядок

виси-

1-й день – на обличчі

по всьому тілу, пере-

по всьому тілу, на

пання

2-й день – на обличчі,

важно

на

розгиналь-

обличчі

блідий

три-

тулубі

них

поверхнях

кутник Філатова

3-й – на обличчі, тулубі,

кінцівок

кінцівках

Яскравість

і

яскраві,

рожево-червоні

блідо-рожеві

яскраві

колір

елементів

Зворотній

роз-

пігментація

починаючи з

зникають на 3-4 день

поступово згасають на

виток висипки

обличчя

4-5 день з лущенням

на 2-му тижні

Катаральні

про-

виражені в перші 5-6

днів

незначні,

обмежена

яскрава

яви

короткотривалі,

1-2

гіперемія, енантема на

дні

м’якому піднебінні 4-5

днів

Слизові

оболонки

гіперемовані,

рихлі,

на

чисті,

інколи

відмежована

яскрава

рота

м’якому піднебінні енанте-

поодинокі

елементи

гіперемія, енантема на

ма, на щоках – симптом

енантеми

м’якому

піднебінні,

Філатова

ангіна

Інтоксикація

значна, триває 5-7 днів

незначна або відсутня

відповідає

вираженості

місцевих

ознак, короткотривала

1-3 дні

Температурна

субфебрильна

в катараль-

нормальна,

субфеб-

швидке

підвищення

в

реакція

ному періоді, фебрильна в

рильна,

рідко

понад

перші години і на 1-2

періоді висипань (двогорба)

38-39◦С

день

Ураження

інших

пневмонія,

ларингіт,

отит

збільшення

і

ангіна, зміни з боку

органів

і систем

болючість задньоший-

язика (з 4-5 дня ―ма-

них і

потиличних

линовий‖), ускладнен-

лімфовузлів

ня на 2-3 тижні

Лабораторні

лейкопенія,

лімфоцитоз,

лейкопенія,

лейкоцитоз,

зсув

критерії

анеозинофілія, РГГА з ко-

лімфоцитоз,

вліво,

нейтрофільоз,

ревим антигеном (+)

збільшення

числа

підвищення

ШЗЕ,

в

плазматичних клітин,

мазках з рота, носа -

РГГА з антигеном

стрептокок

108

ПАРОТИТНА ІНФЕКЦІЯ – гостре вірусне захворювання, викликане параміксовірусом, характеризується лихоманкою, загальною інтоксикацією, збільшенням однієї або декількох слинних залоз, нерідко ураженням інших органів і ЦНС.

Епідеміологія. Хлопчики хворіють на паротит в 1,5 рази частіше, ніж дівчатка.

Захворюваність характеризується вираженою сезонністю (березень-квітень). У 80-90% доросло-

го населення в крові можна виявити протипаротитні антитіла, що свідчить про широке розпов-

сюдження цієї інфекції (у 25% інфікованих інфекція протікає інапарантно). Джерело інфекції – хвора людина. Шлях передачі – повітряно-краплинний. Вхідними воротами інфекції є верхні дихальні шляхи.

Етіологія. Збудник – РНК-вмісний вірус із родини парамікровірусів.

Патогенез. Вхідні ворота інфекції – слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. Далі збудник проникає в слинні залози гематогенним шляхом, розповсюджується і осідає у залози-

стих тканинах (слинні залози, підшлункова залоза, яєчки), а також в ЦНС. Специфічні антитіла виявляються протягом декількох років після перенесеного захворювання.

Класифікація:

За формою	Важкість	Перебіг	Періоди хвороби	Резидуальні
				явища
Типова	Легка	Ускладнений	Інкубаційний (13-14	- атрофія
Комбінована	Середньотяжка	Неускладнений	діб,	яєчок;
Атипова	Тяжка		11-21)	- безпліддя;
			Продромальний (1 до-	- діабет;
			ба)	- глухота;
			Розпал захворювання	- порушення
			Реконвалісценція	функцій ЦНС

Клініка. Тривалість інкубаційного періоду – 11-23 дні. В продромальний період характерні нездужання, головний біль, міалгії та артралгії, дискомфорт у ділянці привушних слинних залоз. Початок гострий з ознобу, підвищення температури до гектичних цифр.

З’являється запалення привушних, а також підщелепних і під'язикових слинних залоз

(припухлість, болючість при пальпації, тістоподібна консистенція); обличчя хворого набуває грушоподібної форми. Шкіра в області припухлості натягнута, колір її зазвичай не змінений.

Найчастіше процес буває двостороннім, але можливі випадки однобічного ураження. При натисканні позаду мочки вуха з'являється виражена болючість (симптом Філатова). Слизова оболонка навколо отвору стенонової протоки набрякла і гіперемована (симптом Мурсія); часто відзначають гіперемію ротоглотки. В важких випадках розвивається функціональний тризм

109

жувальної мускулатури. Можливі зменшення слиновиділення і сухість у роті, зниження слуху.

Больові відчуття з іррадіацією у вухо або шию тривають 3-4 дні і поступово затихають. При епідемічному паротиті реґіонарну лімфаденопатію, як правило, не відзначають.

Ускладнення – орхіт, гострий панкреатит, артрити, нефрит, міокардит.

Діагностика: загальний аналіз крові – лейкопенія, відносний лімфоцитоз, еозинопенія,

рідше – моноцитоз та підвищення ШЗЕ; аналіз сечі на діастазу; імуноферментний аналіз - вияв-

лення в крові специфічних антитіл класу Ig M до вірусу паротиту.

Диференціальна діагностика: краснуха, кір, флегмона шиї, паротит, абсцес шиї.

Лікування. Дотримання ліжкового режиму не менше 10 днів. Дієта повинна бути мо-

лочно-рослинною, у рідкому вигляді. Етіотропне лікування не проводиться, в тяжких випадках

– рекомбінантні інтерферони впродовж 7–10 днів; індуктори ендогенного інтерферону,

імуномодулюючі засоби. При орхіті, менінгіті застосовують глюкокортико-стероїди впродовж 7

днів. При гострому панкреатиті призначають атропін, папаверин, контрикал (трасилол) в

розчині глюкози. Місцево на ділянку привушних залоз сухе тепло.

Карантинні заходи: ізоляція хворого проводиться до одужання, але не менше ніж на 9

днів з початку захворювання. За дітьми до 10-річного віку здійснюються нагляд починаючи з

11-го дня від першого контакту і до 21-го дня після останнього контакту із хворим.

Профілактика: активна імунізація всіх дітей живою ослабленою протипаротитною вак-

циною у віці 15-18 місяців.

КАШЛЮК – інфекційне захворювання з повітряно-крапельним механізмом передачі,

характеризується гострим катаром дихальних шляхів і нападами спазматичного кашлю.

Епідеміологія. Щорічно хворіє близько 60 млн. осіб, з яких близько 600 000 помирає. У

країнах, де проводяться щеплення, захворюваність нижча. При обстеженні осіб із затяжним кашлем у 20-26% серологічно виявляється кашлюкова інфекція. Джерело інфекції – хворі типо-

вими і атиповими формами, а також здорові бактеріоносії. Передача інфекції – повітряно-

крапельний шлях. При контакті з хворими у сприйнятливих людей захворювання розвивається з частотою до 90%. Частіше хворіють діти дошкільного віку. Перенесений кашлюк (як і щеплен-

ня) не забезпечує напруженого довічного імунітету, тому можливі повторні захворювання.

Етіологія. Збудник – грам-негативна паличка Bordetella pertussis.

Патогенез. Вхідні ворота – слизова верхніх дихальних шляхів. Паличка фіксується до клітин миготливого епітелію і призводить до розвитку запального процесу. Патологічний про-

цес найбільше виражений в бронхах і бронхіолах, менше – в трахеї, гортані і носоглотці. Под-

разнення рецепторів дихальних шляхів токсинами обумовлює появу кашлю з формуванням в дихальному центрі вогнища збудження типу домінанти. Напади спазматичного кашлю призво-

110

дять до подразнення інших відділів ЦНС з появою характерної симптоматики (підвищення АТ,

блювота, судомні скорочення м'язів обличчя і тулуба).

Класифікація:

Форма	Тяжкість хворо-	Перебіг
	би
І. Типова	Легка	Без ускладнень
ІІ. Атипова	Середньотяжка	З ускладненнями
1.Стерта форма	Тяжка	(пневмонії, емфізема,
2.Субклінічна форма		енцефалопатії, судоми)
3.Кашлюк у немовлят
ІІІ. Кашлюк у щеплен-
них

Клініка. Інкубаційний період 2-14 днів. Надалі з’являється нежить, помірний кашель,

підвищення температури тіла до субфебрильних цифр. Період спазматичного кашлю починається на 10-12 день хвороби і триває 3-4 тижні, характеризується появою нападів судом-

ного кашлю. Спочатку має місце серія кашльових поштовхів, потім глибокий свистячий вдих

(реприз), за яким знову ряд коротких судомних поштовхів. Число таких циклів під час нападу коливається від 2 до 15. Об’єктивно під час приступу – ціанотичність обличчя, вени шиї та су-

дини склер повнокровні; вуздечка язика часто травмується через зуби. Деколи спостерігається апное з розвитком задухи. Напад закінчується виділенням в'язкого склоподібного мокротиння,

іноді в кінці нападу спостерігається блювота. Залежно від тяжкості захворювання число нападів може варіювати від 5 до 50 на добу.

Ускладнення: гострий ларингіт, бронхіоліт, пневмонія, зупинка дихання, енцефалопатія,

носові кровотечі, пупкова кила.

Діагностика: загальний аналіз крові – лейкоцитоз, лімфоцитоз, нормальна ШЗЕ;

бактеріологічний – виділення B. pertussis зі слизу носа та ротоглотки; позитивна ПЛР на B. pertussis (матеріал носоглоткового слизу); серологічний метод – виявлення антитіл класу IgA та

IgM до B.pertussis в крові.

Диференціальна діагностика: стороннє тіло дихальних шляхів, пневмонія, обструктив-

ний бронхіт.

Лікування проводиться в стаціонарі. Доступ свіжого, зволоженого повітря,

оксигенотерапія. Рекомендується перебування хворого на свіжому повітрі, діти поза приміщеннями практично не кашляють. Їжа легка, дрібними порціями; при частій блювоті – інфузійна терапія. У грудних дітей, з метою запобігання бронхіальної обструкції, -

111

відсмоктування слизу з глотки. Етіотропна терапія – макроліди (еритроміцин, азітроміцин,

роксітроміцин, кларитроміцин). Рекомендується також застосування специфічного протикаш-

люкового гаммаглобулін, який вводять внутрішньом'язово по 3 мл щодня протягом 3 днів.

Карантинні заходи. Ізоляція хворих – на 25-30 діб від початку захворювання; контакт-

них дітей – на 14 діб від моменту останнього контакту з хворим.

Профілактика: використовують АКДС – вакцину. Перша вакцинація в 3-х місячному віці, трикратно з інтервалом в 1,5 міс. Ревакцинація – через 1,5-2 роки після курсу вакцинації.

ДИФТЕРІЯ – гостре бактеріальна інфекція, що характеризується загальнотоксичними явищами та утворенням фібринозних нальотів частіше на слизових оболонках ротоглотки та дихальних шляхів.

Епідеміологія. З 90-х років XX сторіччя спостерігається підвищення захворюваності на дифтерію (ДТ), що обумовлено зниженням колективного антитоксичного імунітету. Джерелом інфекції є хворий на ДТ ротоглотки, часто – з атиповими та стертою формами хвороби, а також носій токсигенних штамів. Передача – в основному повітряно-крапельним шляхом.

Етіологія. Збудником є коринебактерія дифтерії (паличка Лефлера).

Патогенез. Вхідні ворота – слизові оболонки ротоглотки, носу, верхніх дихальних шляхів, очей, статевих органів, пошкоджених шкірних покривів. Бактерії продукують екзоток-

син і ферменти з розвитком специфічного запалення. На поверхні слизової оболонки утворю-

ються фібринові плівки, які міцно фіксуються на багатошаровому епітелії ротоглотки.

Токсинемія зумовлює інтоксикаційний синдром, розвиток регіонарного лімфаденіту і набряку тканин. У важких випадках набряк різко звужує вхід в глотку, формується набряк шийної клітковини відповідно ступеню тяжкості хвороби. Відбувається ураження серцево-судинної,

ЦНС, нирок, наднирників.

Класифікація:

Локалізація			Тяжкість	Розповсюдженість		Характер про-
							цесу
	мигдалики;		субклінічна;		локалізована;		катаральна;
	ніс;		легка;		розповсюджена;		острівчата;
	гортань;		середньої тяжкості;		комбінована		плівкова
	трахея,		тяжка;
	бронхи		гіпертоксична;
			бактеріоносійство

Клініка. Інкубаційний період триває 2-10 днів. Клінічні прояви залежать від локалізації,

клінічної форми ДТ та тяжкості. Дифтерія ротоглотки – 90-95% усіх випадків. Початок гос-

трий, помірна інтоксикація, підвищення температури тіла впродовж 2-3 днів. Виникає біль в ротоглотці; об’єктивно – застійна розлита гіперемія, помірний набряк піднебіння, мигдаликів,

112

дужок. На мигдалинах, окремими острівцями або у вигляді плівки утворюються нальоти

(острівчастий або плівчастий варіант). Спочатку фібринозні нальоти виглядають як желеподібна маса, потім – як тонка павутиноподібна плівка; з 2-ї добу вони стають гладкими,

щільними, сіруватого кольору, дещо з перламутровим блиском Плівки важко знімаються і сли-

зова оболонка при їх знятті кровоточить. Підщелепні та реґіонарні лімфовузли чутливі при пальпації, дещо збільшені. Перебіг локалізованої форми, як правило, доброякісний, однак при відсутності лікування може прогресувати і переходити в більш важкі форми.

При поширеній формі дифтерії ротоглотки нальоти розповсюджуються за межі мигда-

лин. Симптоми більш виражені, набряку підшкірної клітковини шиї немає.

Субтоксична форма – виражені явища інтоксикації і біль при ковтанні. Мигдалини чер-

воно-ціанотичного кольору з локалізованим нальотом. Спостерігається локальний набряк підшкірної клітковини, часто з одного боку.

Токсична форма – перебіг з гектичною лихоманкою, вираженим інтоксикаційним син-

дромом. Можуть виникнути блювота, тризм жувальних м'язів, ейфорія, збудження, марення. З

рота неприємний запах, голос стає гугнявим. Об’єктивно визначається блідість шкіри. При токсичній ДТ II і III ст. розвивається виражені гіперемія та набряк, що повністю закриває просвіт ротоглотки. Фібринозні нальоти швидко поширюються на всі відділи ротоглотки;

плівки стають товщі і грубіше, тримаються до 2 тижнів і більше. Часто зміни носять однобічний характер. Регіонарні лімфатичні вузли стають щільними, значно збільшуються у розмірах.

Підшкірна клітковина шиї набрякла, безболісна при пальпації; набряк поширюється до середи-

ни шиї при I ст. тяжкості, ключиці – при II ст. та спускається нижче ключиці при III ст.

Гіпертоксична форма – інтоксикація різко виражена, гектична лихоманка, розлади серцевої діяльності та гемодинаміки.

Дифтерійний круп має стадійність перебігу: дисфонічна, стенотична і асфіксична. Пер-

ша стадія триває 1-3 дні, характеризується грубим гавкаючим кашлем, осиплістю голосу. У сте-

нотичну стадію з’являється афонія, участь допоміжних м’язів в акті дихання. Надалі симптоми дихальної недостатності наростають, порушується свідомість, з'являються судоми, настає смерть від асфіксії.

Ускладнення ДТ: інфекційно-токсичний шок, міокардит, поліневрити, ураження наднирників, гломерулонефрит.

Діагностика. Основу лабораторної діагностики складають бактеріологічні дослідження

– виділення збудника з вогнища запалення, визначення його типу і токсигенності. В загальному аналізі крові – лейкоцитоз, нейтрофльоз, зсув формули вліво, прискорення ШЗЕ; РПГА крові з дифтерійним діагностикумом – зростання титру антитоксичних антитіл у сироватці крові у

113