Педіатрія посібник УМСА+ДДМА

перкуторного укорочення; поряд із сухими, крупнота середньопухирчастими хрипами вислу-

ховуються дрібні та крепітуючі хрипи, відповідно до ділянок запалення.

При рентгенографії легень: в періоді розгорнутої клінічної картини – вогнищеві тіні різних розмірів. При сегментарній пневмонії – гомогенні тіні з чіткими контурами в межах сег-

менту. У періоді репарації – зменшення інфільтрації, а при виздоровленні – зникнення інфільтрації.

В загальному аналізі крові: помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз, прискорення ШЗЕ.

Диференціальна діагностика проводится з ларинготрахеїтом, бронхітом, бронхіолітом,

плевритом, туберкульозом, муковісцидозом, стороннім тілом в бронхах, кашлюком, корем, сер-

цевою недостатністю.

Лікування. Режим – постільний з достатньою аерацією приміщення. Дієта – повноцінна,

легкозасвоювана, збагачена вітамінами, тепле пиття.

Антибактеріальна терапія призначається з урахуванням етіологічного чинника, харак-

теру запального процесу, загального стану хворого. В лікуванні використовуються напівсинте-

тичні пеніциліни, напівсинтетичні пеніциліни з клавулановою кислотою, цефалоспорини, мак-

роліди, аміноглікозиди ІІ-III поколінь, похідні нітроімидазолу (метронідазол, метрогіл та ін.), у

випадках тяжкого перебігу із загрозою для життя – фторхінолони (призначаються дітям з 12 ро-

ків).

Препарати, які стимулюють відкашлювання: рослинні (коріння алтея, трава і побіги ба-

гульника, коріння див’ясила, листя мати-й-мачухи), напівсинтетичні і синтетичні засоби та ліки на основі лікарських рослин (проспан, гербіон); муколітичні: протеолітичні ферменти – трип-

син, хімотрипсин; синтетичні муколітики – амброксола гідрохлорид, ацетилцистеїн,

карбоцистеїн. Протикашльові препарати – окселадин, глаувент, тусин, кодтерпін.

Жарознижувальні препарати: парацетамол, ібупрофен.

Дезінтоксикаційна терапія в режимі форсованого діурезу за показаннями (базується на загальних принципах інфузійної терапії).

Пробіотики. Фізіотерапевтичні процедури: УВЧ, НВЧ, ампліпульсофорез, ЛФК, дихаль-

на гімнастика, масаж. Загальнозміцнююча терапія (вітамінотерапія).

Прогноз сприятливий у випадку відсутності ускладнень. Розсмоктування пневмонічного вогнища завершується до кінця 3-4 тижня. При затяжному перебігу хвороби можливі утворення вогнищ пневмосклерозу та хронізація захворювання.

Профілактика заключається у попередженні ГРВІ і особливо грипу, на фоні яких розвивається більшість бактеріальних пневмоній; загартування, раціональне харчування,

поліпшення екології житла, ізоляція інфекційних хворих, санація хронічних вогнищ інфекції,

54

вакцинопрофілактика грипу, кору, коклюшу, вакцинопрофілактика пневмоній кон'югованою вакциною проти проти Haemophilus influenzae і пневмококу.

ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ – патологічний стан, при якому не забезпечується пі-

дтримка нормального газового складу крові. Діагностичним критерієм вираженої дихальної не-

достатності (ДН) є зниження парціального тиску кисню <60 мм.рт.ст. та/або підвищення парці-

ального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові >45 мм.рт.ст.

Причини ДН: пневмонія, респіраторний дистрес-синдром, набряк легень, ателектаз, на-

бряк гортані, бронхіальна астма, ларингоспазм, муковісцидоз, обструктивний бронхіт, стороннє тіло, неврологічні захворювання пов’язані з порушенням функції дихальних м'язів та ін.

Основні завдання терапії ДН:

1.Ліквідація причини, що призвела до ДН.

2.Підтримка прохідності дихальних шляхів.

3. Нормалізація транспорту кисню.

4. Зниження навантаження на дихальний апарат.

Невідкладна терапія ДН включає:

1.Туалет ротової порожнини, введення повітропроводу або оротрахеальна інтубація;

2.Оксигенотерапія зволоженою кисне-повітряною сумішшю, або введення лікарських стимуляторів дихання;

3.Штучна вентиляція легень – найбільш ефективний метод зниження навантаження на апарат дихання та ліквідації гіпоксемії при ДН;

Показання до ШВЛ при ДН: зупинка дихання, виражені порушення свідомості (кома, со-

пор), ознаки дисфункції дихальних мязів, нестабільна гемодинаміка (шок).

ГАСТРОЕЗОФАГАЛЬНА РЕФЛЮКСНА ХВОРОБА – захворювання, яке характе-

ризується закидом шлункового і/або кишкового вмiсту в стравохiд, призводить до розвитку ре-

флюкс-езофагiту або протiкає без нього та супроводжується розвитком типових клінічних сим-

птомiв.

Актуальність. Захворювання органів ШКТ у дітей є достатньо поширеною патологією та посідають друге місце в структурі загальної захворюваності після органів дихання. У свою чергу, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) є однією з найбільш актуальних медико-

соціальних проблем сучасної гастроентерології. Стоматологічний синдром при ГЕРХ представ-

лений витонченням зубної емалі, переважно внутрішньої поверхні, рецидивуючим карієсом, у

важких випадках – афтозним стоматитом. Механізм стоматологічних ушкоджень при ГЕРХ зу-

55

мовлений ступенем ацидифікації слинної рідини (рН < 7,0) зі зміною її фізико-хімічних власти-

востей (мінерального складу, в’язкості).

Епідеміологія. Про поширеність цієї патології в дитячому віці небагато відомостей.

Захворюваність на ГЕРХ в Англії складає 0,84 на 1000 дитячого населення. За даними P.M. Sherman, у дітей віком 1-12 років рівень захворюваності нижчий, а у 16–17 років набуває свого максимуму і становить 2,26 у дівчаток та 1,75 у хлопчиків на 1000 дитячого населення.

Етіологія. Фактори, що сприяють розвитку хвороби: аксіальна кила стравохідного отво-

ру діафрагми; психоемоційне перенапруження; інтенсивні фізичні навантаження; патологія гастродуоденальної зони (виразкова хвороба, дуоденостаз, дуоденогастральний рефлюкс);

прийом медикаментів, що знижують тонус стравохідного сфінктера; нераціональне харчування;

стани, пов’язані з підвищенням внутрішньочеревного тиску (метеоризм, ожиріння). Важливу роль у розвитку та прогресуванні ГЕРХ відіграє якісний склад рефлюксату, кількість у ньому соляної кислоти, пепсину, жовчних кислот, трипсину, лізолецитину та інших інгредієнтів.

Патогенез. Основні фактори розвитку ГЕРХ: недостатність нижнього стравохідного сфінктера; зниження активності та подовження стравохідного кліренсу; збільшення агресивнос-

ті шлункового вмісту; зниження резистентності слизової оболонки до ацидопептичного ура-

ження; дуоденогастральний рефлюкс.

Патоморфологія. В залежності від розповсюдженості і важкості процесу розрізняють 4

ступені езофагіту (по G.Tytgat в модифікації В.Ф. Привороцького):

І ступінь - помірно виражені вогнищева еритема і пухкість слизової оболонки абдомінального відділу шлунка;

ІІ ступінь - те саме + тотальна гіперемія абдомінального відділу стравоходу з вогнище-

вим фібринозним нальотом та можливою появою поодиноких поверхневих виразок, розташова-

них на верхівках складок слизової оболонки стравоходу;

ІІІ ступінь - те саме + поширення запалення на грудний відділ стравоходу. Множинні,

іноді злиті виразки, розташовані нециркулярно. Можливе підвищене контактне подразнення слизової оболонки;

ІV ступінь - виразка стравоходу, синдром Баррета, стеноз стравоходу.

Стравохід Барретта – визначається як ускладнення ГЕРХ, що проявляється метаплазією епітелію стравоходу у відповідь на дію хімічно агресивного шлункового або дуо-

денального рефлюктату. Метаплазія є проявом захисної реакції організму, полягає у заміщенні плоского незроговілого епітелію стравоходу на інший – циліндричний шлунковий або кишко-

вий, який більш стійкий до дії кислого або лужного рефлюктата.

56

Клініка. Серед клінічних проявів ГЕРХ можна виділити стравохiднi та позастравохідні симптоми. До стравохiдних симптомiв вiдносять: печiю, «симптом мокрої подушки», ре-

гургiтацiю, дисфагiю, вiдрижку. Позастравохідні симптоми:

-отоларингологічні, пов’язані з безпосередньою дією агресивного рефлюксату на глотку та гортань, що призводить до виникнення ларингіту, фарингіту, сухості й першіння в го-

рлі, охриплості, отиту та інших симптомів;

-бронхолегеневі, до яких відносять стійкий надсадний кашель, покашлювання, захрип-

лість голосу;

-кардіальні симптоми – біль у ділянці серця, аритмія, тахікардія, рефлекторне центральне апноє та інші;

-стоматологічні – витончення зубної емалі переважно внутрішньої поверхні, рецидиву-

ючий карієс, у важких випадках – афтозний стоматит. Витончення внутрішньої поверхні зубної емалі може бути єдиним проявом ГЕРХ.

Класифікація ГЕРХ у дітей (В.Ф. Приворотский, Н.Є. Луппова, 2002)

Ступінь		Моторні			Перебіг	Позастравохідні	Ускладнення
прояву		порушення				прояви
ГЕРХ	без	А,	Б, В	-	Легкий;	Бронхолегеневі	Стравохід	Бар-
езофагіту				-	Средньо-	Оториноларинго-	ретта
ГЕРХ	з			тяжки;		логічні
езофагітом				- Тяжкий		Кардіологічні	Стриктура	стра-
I	ступінь;					Стоматологічні	воходу
II	ступінь;
III	ступінь;						Постгеморагічна
IV	ступінь						анемія
Діагностика.			Загально-клінічні дослідження, група крові, резус-фактор, аналіз калу на

приховану кров, визначення Helicobacter pylori;

-езофагогастродуоденоскопія (ЕГДС) з біопсією – для виявлення езофагіту, діагностики стравоходу Баррета, гістологічне дослідження слизової оболонки стравоходу;

-добова внутрішньостравохідна рН-метрія – при ГЕРХ загальний час зниження внутрішньостравохідного рН < 4,0 протягом доби складає більше 4 год.;

-рентгеноскопія – для виявлення регургітації, органічних змін стравоходу (стриктури, ви-

разки стравоходу, кили стравохідного отвору діафрагми);

-внутрішньостравохідна манометрія (виявляє зниження тиску нижнього стравохідного сфінктера нижче 10 мм.рт.ст., збільшення числа транзиторних розслаблень сфінктера,

зниження амплітуди перистальтичних скорочень стінки стравоходу).

-ультразвукове обстеження органів черевної порожнини – для виключення органічної патології та проведення диференційної діагностики.

57

Диференціальна діагностика проводиться з ахалазією кардії, езофагоспазмом, килою стравохідного отвору діафрагми, езофагітами, не пов’язаними з рефлюксом. Досить часто сим-

птоми ГЕРХ доводиться диференціювати із хворобами гастродуоденальної зони, зокрема функ-

ціональною диспепсією. При бронхообструктивному синдромі – з бронхіальною астмою, хро-

нічним бронхітом.

Лікування. Лікувальні заходи при ГЕРХ включають: нормалізацію способу життя, ре-

жиму дня та корекції харчування; консервативну терапію; хірургічне лікування.

Загальні рекомендації щодо режиму: уникати горизонтального положення під час сну

(підняття головного кінця ліжка на 15 см); обмеження прийому ліків, які знижують тонус стра-

вохідного сфінктеру: інгібітори кальцієвих каналів, бета-блокатори, теофілін, простагландіни,

транквілізатори та ін.; відмова від носіння корсетів, тугих пасок, що збільшують внутрішньоче-

ревний тиск; зниження маси тіла;

Медикаментозна терапія ГЕРХ залежить від ендоскопічної характеристики ГЕРХ (з

езофагітом, без езофагіту). Лікувальні засоби включають анатациди (фосфалюгель, альмагель,

гавіскон та ін.); прокінетики, які нормалізують моторику стравоходу і шлунку (домперидон);

антисекреторні препарати (фамотидин, низатидин, омепразол, пантопразол, рабепразол); цито-

протектори для підвищення захисних властивостей слизової оболонки стравоходу і шлунка (су-

бцитрат вісмуту, сукральфат).

Профілактика. Дітям, що страждають на ГЕРХ, забороняється піднімати важкі предме-

ти, виконувати фізичні вправи, що пов’язані з нахилами, підняттям нижніх кінцівок. Харчуван-

ня повинно бути 4–5 разів на день, невеликими порціями, у чітко визначений час, не менше ніж за 3–4 год до відходу до сну; бажано не лягати після їди протягом щонайменше 1,5 год.; обме-

ження продуктів, що підвищують внутрішньо-шлунковий тиск.

Прогноз при ГЕРХ у дитячому віці без ускладнень досить сприятливий.

ВИРАЗКОВА ХВОРОБА (ВХ) – хронічне рецидивуюче захворювання, що характеризу-

ється формуванням виразкового дефекту в шлунку та/або дванадцятипалої кишки (ДПК) на фо-

ні запальних змін слизової оболонки шлунку і ДПК; схильне до прогресування, із залученням у патологічний процес інших органів і систем, розвитком ускладнень, що загрожують життю хворого.

Актуальність. Виразкова хвороба поєднує в собі найвищий прояв хронічного запально-

го процесу з деструкцією слизової оболонки шлунка або ДПК. Останнім часом досить детально вивчається взаємозалежність патологічних станів ротової порожнини та хронічних захворювань ШКТ. Визначений прямий зв'язок між рН вмісту ротової порожнини та кислотоутворюючою функцією шлунка: тверді тканини зубів стають більш чутливими до карієсу в агресивному ки-

58

слому середовищі. Доведено, що інфікованість Н.pylori (НР) при гастропатології не впливає на поширеність карієсу, але збільшує інтенсивність каріозного процесу на 20,2–23,4%. Багато су-

часних досліджень, які присвячені вивченню патології пародонту у дітей із хворобами гастродуоденальної зони. Встановлено, що в періоді ремісії ВХ, тяжкість гінгівіту та вираженість дистрофічних процесів в альвеолярній кістці зменшується.

Етіологія. Захворювання поліетіологічне, генетично детерміноване. Основні фактори,

що сприяють формуванню та хронізації ВХ у дитячому віці: спадково-конституційні, нервово-

психічні, ендокринні, бактеріальні, медикаментозні та токсичні впливи, харчова алергія, пору-

шення режиму харчування та інші.

Епідеміологія. В структурі патології органів травлення у дітей частка ВХ складає від 2,1

до 18 %; поширеність - 1,8–4,7 %. Пік захворюваності припадає на 9-11 років у дівчат і на 12-14

років – у хлопчиків. Спадкова схильність при виразковій хворобі має місце у 45-75% хворих.

Патогенез. Формування ВХ обумовлене порушенням рівноваги між факторами "агресії"

і факторами "захисту" гастродуоденальної слизової оболонки, завжди з перевагою агресивних компонентів (агресивна дія кислотно-пептичного, рефлюксного, інфекційного та інших ульце-

рогенних факторів при зниженні резистентності слизової оболонки шлунку і ДПК в результаті запалення, метаплазії, атрофії, частіше обумовлених контамінацією НР.

Патоморфологія. При дослідженні біоптатів з периульцерозної зони слизової оболонки шлунку виявляють гостре запалення з інфільтрацією і стазом, атрофію різної виразності; у

біоптатах слизової оболонки ДПК – гостре запалення з інфільтрацією і повнокров'ям,

гіперплазією дуоденальних залоз, розростанням сполучної тканини. Гістологічно в біоптаті ви-

значають наявність НР і ступінь мікробної забрудненості слизової оболонки (+, ++, +++).

Класифікація (за Барановим О.О. і співавт., 1996).

Локалізація	Клінічна фаза та ендоскопічна стадія	Тяжкість		Ускладнення
виразки		перебігу
В шлунку:	Загострення	- легкий;	-	кровотеча;
- медіагастральна;	І стадія (свіжа виразка);	- середньої	-	перфорація;
- пілороантральна	II стадія (початок епітелізації)	тяжкості;	-	пенетрація;
	Початок ремісії	- тяжкий	-	стеноз;
В ДПК:	III стадія (загоєння виразки)		-	перивісцерит
- в цибулині;	- без утворення рубця;
- позацибулинна	- з формуванням рубця, рубцево-
В шлунку та ДПК	виразкова деформація.
	Ремісія
	ІV стадія (відсутність ознак або стійкий
	рубець)

59

Клініка. При ВХШ скарги на біль (частіше ниючий) за мечоподібним відростком і в епігастральній ділянці через 0,5-1,5 год. після прийому їжі, нудоту, блювоту, зниження апетиту, печію. При пальпації – болючість, іноді напруга черевної стінки в епігастрії.

Скарги при ВХ ДПК: інтенсивний (ниючий і нападоподібний) біль у верхній половині живота, пілородуоденальній зоні натщесерце або пізній (через 2-3 год. після їжі); нічні болі у

50-60% хворих, нерідко з ірадіацією (у спину, поперек), вісцеральні болі; печія, відрижка кислим, блювота (частіше одноразова), схильність до закрепів, головний біль, емоційна лабільність. При пальпації – виражена локальна болючість у пілородуоденальній зоні; позитивний молоточковий (Менделя) симптом, локальна м'язова напруга, зони шкірної гіперестезії За- хар’їна-Гедда, астеновегетативні прояви.

Діагностика: езофагогастродуоденоскопія з прицільною біопсією слизової оболонки шлунку і ДПК, яка дозволяє встановити топографію, розміри, стадію виразкового дефекту (І-ІV стадія), наявність ускладнень, перебіг супутнього гастродуоденіту, контамінацію слизової оболонки НР.

Рентгенологічне дослідження шлунку та ДПК проводиться при неможливості виконання ендоскопічного дослідження. Ознаки виразкової хвороби (симптом "ниші", конвергенція складок у бік виразкового дефекту, рубцево-виразкові деформації) виявляються у дітей досить рідко

(18-25% хворих).

Диференціальна діагностика проводиться з функціональними та органічними захворюваннями шлунку захворюваннями жовчних шляхів, хронічним панкреатитом, симптоматичними виразками.

Лікування. Принципи лікування виразкової хвороби залежать від тяжкості перебігу топографії виразкового дефекту (ДПК або шлунок), наявності ускладнень, зв'язку з НР, періоду хвороби. При загостренні: вибір режиму харчування (призначення дієтичного харчування з поступовим переходом від столу №1а, №1 до столу №5), вибір рухового режиму (оберігаючий, ЛФК). При НР-ассоційованій ВХ лікування починають з ерадикації НР. Схеми лікування НР інфекції у дітей:

однотижнева потрійна терапія з препаратом вісмуту (переважно для дітей до 12 років) -

колоїдний субцитрат вісмуту + амоксицилін або кларитроміцин (азитроміцин) + ніфурател (фуразолідон);

однотижнева квадротерапія (терапія посилення 2-ї ланки, переважно дітям після 12 років): колоїдний субцитрат вісмуту + омепразол (пантопразол) + амоксицилін (рокситроміцин) або кларитроміцин (азитроміцин) + ніфурател (фуразолідон).

Після ерадикації призначається антисекреторна терапія (селективні блокатори Н2

рецепторів гістаміну ІІ-ІV поколінь (групи ранітидину, фамотидину), або блокатори Н+/К+ –

60

АТФази (групи омепразолу, пантопразолу та інші) на 3-4 тижні з поступовою відміною, або призначенням підтримуючої дози (до 6-8 тижнів).

Симптоматичне лікування: седативні, анатациди. При моторних порушеннях призна-

чають прокінетики (домперидон та ін.). При необхідності, призначаються цитопротектори і репаранти терміном на 2-3 тижні.

Середній курс медикаментозного лікування загострення виразкової хвороби ДПК – 4-6

тижнів, виразкової хвороби шлунку – 6-8 тижнів.

Профілактика. Раціональне харчування з дотриманням режиму, раннє виявлення дітей,

які мають схильність до ВХ (група ризику), санація хронічних вогнищ інфекції, своєчасне лікування гострих і функціональних шлунково-кишкових захворювань. Серед важливих ланок,

які запобігають розвитку виразкової хвороби є регулярні заняття фізкультурою, спортом, ство-

рення здорового психологічного клімату в сім'ї і школі.

Прогноз обумовлений індивідуальними особливостями організму дитини, якісним і своєчасним проведенням лікувальних заходів у повному обсязі. У більшої частини дітей вже перший курс лікування може призвести до загоєння виразки, повного одужання. Але порушен-

ня загального та дієтичного режиму в подальшому можуть призвести до рецидиву хвороби та сприяти формуванню ускладнень.

ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ (ХГ) – запальне поліетіологічне дифузне захворювання печінки, яке протікає з фібротичними змінами різного ступеню вираженості і переважно зі збе-

реженою дольковою структурою печінки, що триває без ознак поліпшення більше 6 місяців.

Актуальність. На сьогодні ХГ, особливо вірусні, належать до найбільш поширених за-

хворювань дитячого віку. Однак актуальність проблеми визначається тяжкістю перебігу,

довготривалістю та можливим розвитком злоякісних (фульмінантних) форм, виходом ХГ в ци-

роз печінки та гепатоцелюлярну карциному.

Етіологія. Найчастіше захворювання викликають гепатотропні віруси B, C, D, G, рідше

– інші вірусні патогени (цитомегаловірус – CMV, вірус Епштейна-Барра – EBV та інш.). Зага-

лом частка хронічних вірусних гепатитів становить понад 70% від загальної кількості дітей,

хворих на ХГ. Рідше у дітей зустрічається хронічний автоімунний гепатит або інші некласифіковані захворювання печінки.

Епідеміолгія. На хронічні гепатити 4—6% всього населення. В Україні за останні 5

років захворюваність на ХГ зросла на 76,6 %, а цироз печінки – на 75,6 %. Витоки зростання захворюваності на ХГ серед дорослих у більшості випадків знаходяться в дитячому віці: так у

40 % випадків інфікування вірусом гепатиту В (HBV) відбувається в перинатальному періоді, а

в 35 % - в інші періоди дитинства. Введення препаратів крові є джерелом передачі вірусу гепа-

титу С у 23,7% дітей із хронічним вірусним гепатитом С (ХГС), які лікувалися в клініці

61

гастроентерології. Індекс хронізації є максимальним у неонатальний період - 87 % і знижується з віком дитини, становлячи 56 % у 12–25 років.

Патогенез. ХГ являє собою группу захворювань, для яких властиве залучення імунних факторів до безперервного пошкодження печінкових клітин. Патологія формується в результаті дефектності Т- і В-систем імунітету, а також неефективності системи мононуклеарних фагоцитів, що призводить до стійкої персистенції вірусних збудників та підтримання запально-

го процесу в печінці за рахунок реакції імунного цитолізу.

Патоморфологія. Гістологічне дослідження печінки виявляє інфільтрацію лімфоцитами та плазматичними клітинами з перипортальними ступеневими некрозами. Часто виявляється гіперглобулінемія та циркулюючі тканинні антитіла.

Класифікація.

-Хронічний вірусний гепатит з вказівкою на вірус

-Автоімунний гепатит

-Хронічний лікарський/токсичний гепатит

-Хронічний криптогенний гепатит

Визначається ступінь активності: мінімальна, низька, помірна, виражена

(встановлюється за результатами гістологічного дослідження: за індексом гістологічної активності та орієнтовно – за ступенем активності АлАТ і АсАТ: 1,5 - 2 норми – мінімальна,

3 - 5 норм – слабовиражена, від 5 - 9 норм – помірна, вище 10 норм – виражена).

За стадією: 0 – немає фіброзу, 1 – слабовиражений фіброз, 2 – помірний фіброз, 3 –

виражений фіброз, 4 – цироз (встановлюється на підставі морфологічного дослідження печінки, орієнтовно – за даними УЗД) [Підсумкові рекомендації, розроблені Міжнародною робочою групою (IWF) і підтримані Всесвітнім конгресом гастроентерологів (WCOG) у Лос-

Анджелесі,1994].

Діагностика. Первинні дослідження включають: загальний аналіз крові та сечі, сиро-

ватковий холестерин, загальний білок і білкові фракції, АсАТ, АлАТ, лужна фосфатаза, γ-

глутамінтранспептидаза, імуноглобуліни, залізо, група крові та резус-фактор; копрограма,

гістологічне дослідження біоптата печінки (за показаннями), маркери вірусної інфекції, УЗД печінки, жовчного міхура, підшлункової залози і селезінки.

Клініка. Для хронічного вірусного гепатиту характерні симптоми гепатомегалії, іноді гепатолієнального синдрому, нездужання і підвищена втомлюваність, що носять непостійний

(інтермітуючий) характер і, як правило, підсилюються наприкінці дня. Рідше зустрічаються такі симптоми, як нудота, біль у животі, чи м'язах, суглобах. Інші типові симптоми захворю-

62

вання печінки, такі як: жовтяниця, потемніння сечі, сверблячка, пальмарна і плантарна ери-

тема, телеангіоектазії, екхімози, петехії, зниження апетиту, зменшення маси тіла та імуно-

опосередковані позапечінкові прояви – у дітей спостерігаються рідко.

Діагностичні критерії.

Кілініко-інструментальні ознаки ХГ В

Скарги, дані				Ознаки гепатиту
дослідження
Анамнез		Інфузійна	терапія,	гемотрансфузії,	хронічні	втручання,
		стоматологічні маніпуляції, гемодіаліз, татуювання, наркотична
		залежність, контакти з хворими на гепатит або вірусоносіями
Клінічні дані		Синдроми: астеновегетативний, диспепсичний, абдомінальний,
		геморагічний
Дані лабораторного		Підвищення ШЗЕ при високій активності запального процесу,
дослідження		диспротеінемія при помірній та високій активності ХГ,
		підвищення активності АлАТ, АсАТ, γ-глутамінтранспептидази,
		лужної фосфатази, рівня загального білірубіну та його фракцій,
		загального холестерину, показників тимолової проби, зменшення
		кількості Т-лімфоцітів, дисбаланс субпопуляції Т-лімфоцитів,
		підвищення в крові імуноглобулінів, ЦІК
УЗД печінки		Ущільнення паренхіми печінки, стінок внутрішньопечінкових
		жовчних проток та судин печінки
Пункційна	біопсія	Помірна гідропічна дистрофія гепатоцитів, лімфоцитарна
печінки		інфільтрація портальних трактів. Наявність матовоскловидних
		гепатоцитів із ―пісковими ядрами‖, тілець Каунсильмана

		Кілініко-інструментальні ознаки ХГ С
Скарги, дані			Ознаки гепатиту
дослідження
Анамнез		Гемотрансфузії, травми з кровотечею, наркотична залежність, пе-
		ринатальний шлях, хірургічні операції, статеві контакти, татую-
		вання
Клінічні дані		Синдром хронічної неспецифічної інтоксикації, диспепсичний,
		абдомінальний больовий синдром, гепатомегалія, пальмарна ери-
		тема, помірна жовтяниця, печінкові ознаки, носові кровотечі
Дані лабораторного		Підвищення активності трансаміназ, вмісту загального білірубіну,
дослідження		γ-глобулінів,	показників	тимолової	проби,	помірна
		гіперферментемія, зменшення вмісту альбумінів
УЗД печінки		Збільшення розмірів та значні зміни структури печінки:
		ущільнення паренхіми, стінок внутрішньопечінкових судин та
		жовчних протоків
Пункційна	біопсія	Поєднання жирової та гідропічної дистрофії з переважанням
печінки		жирової дистрофії гепатоцитів, наявність ацидофільних тілець Ка-
		унсильмана, лімфоїдних фолікулів у портальних трактах та
		внутрішньочастково, некрози часток, активація синусоїдальних
		клітин, ―ланцюжок‖ лімфоцитів та макрофагів у синусоїдах, ура-
		ження жовчних протоків

63