Гиповолемический шок

↓ОЦК→↑САС и ГГАС→↑ЧСС, спазм сосудов и ↑ПСС(централизация кровообращения, спазмируются сосуды, иннервируемые n. splanchnicus)→↓венозного возврата и ДНС→↓УО и МОС(синдром малого выброса)→↓АД

Кардиогенный шок

Поражение сердца→↓УО и МОС→↓АД и венозный застой(↑ДН+транссудация жидкости в ткани со снижением ОЦК и гемоконцентрацией)→↑САС→↑ПСС

Анафилактический шок

АГ-АТ(IgE) Fc-фрагмент тучных клеток → освобождение гистамина

Вазодилатация→↓ПСС→↓ДНС←↓ОЦК←транссуд. плазмы←↑прониц. сосудов

↓УО и ↑ЧСС (МОК вначале не изменяется)

САС не активизируется

Токсический (септический) шок

Эндотоксины→активация дисталььных фракций комплемента (С₅-С₉)

Освобождение биологически активных веществ (серотонин, гистамин)

Лизис тромбоцитов→геморрагический синдром

↑САС и ГГАС→спазм артериол вазодилатация

↑ЧСС шунтирование крови→венозное полнокровие

(↑венозный возврат)→↑ДНС

↑МОС

В последующем наступает общая для всех видов шока метаболическая стадия с гиподинамическим типом кровообращения

ТАБЛИЦА Изменения основных параметров гемоциркуляции при зазных видах шока

	ОЦК	ПСС	УО	МОС	ДНС	АД	ЦВД
Гиповолемический	↓↓	↑	↓	↓	↓	↓	↓
Кардиогенный	↓	↑	↓↓	↓	↑	↓	↑
Анафилактический	↓	↓↓	↓	↓	↓	↓	↓
Септический	↓	↓↓	=	↑	↑	↓	↓

III. Расстройства микроциркуляции→гипоксия, ацидоз, ↑гистамин в тканях→проницаемость сосудов→↓ОЦК и гемоконцентрация→ДВС→расстройства микроциркуляции (микроэмболии)

Стойкий парез сосудов → генерализация метаболических и микроциркуляторных расстройств (реперфузионный синдром)→эндотоксикоз

Расстройства микроциркуляции в кишке→потеря ее барьерной функции

Гемодинамика в метаболической стадии шока теряет специфичность (гиподинамический тип кровообращения) (↓ УО, МОК, АД, ОЦК, ПСС, ДНС)

Каждая стадия вносит свой вклад в развитие мультиорганной дисфункции

1) угнетение НС

2) расстройства центральной немодинамики и микроциркуляции

3) метаболический ацидоз, интоксикация, расстройства микроциркуляции

Органы-мишени при шоке: легкие, почки, сердце, печень.

Патогенез легочной недостаточности: микроэмболы→отек→нарушение оксигенации крови вследствие снижения кровотока и увеличения расстояния между воздухом и эритроцитами вследствие отека

Патогенез почечной недостаточности: микроэмболия→ишемия, падение клубочковой фильтрации, гипоксическое повреждение нефронов

↑проницаемости сосудов→набухание интерстиция→сдавление канальцев и сосудов→ишемия

КЛИНИКА ШОКА

I. Нервная стадия характеризуется сохранением сознания, двигательным и речевым возбуждением, отсутствием критического отношения к своему и к окружающей обстановке (эйфория). Болевая реакция резко повышена. Взгляд беспокоен, голос глуховат, фразы отрывисты. Кожа и видимые слизистые бледны, усиленное потоотделение. Выражена общая гиперестезия, повышены кожные и сухожильные рефлексы. Зрачки расширены с быстрой реакцией на свет. Пульс обычно частый, но иногда замедленный удовлетворительного наполнения. Артериальное давление нормальное или повышенное. Эректильная фаза шока в подавляющем большинстве случаев длится до 10-20 минут, и чем резче выражено при ней возбуждение, тем тяжелее протекает торпидная фаза и тем хуже бывает прогноз. Переход эректильной фазы в торпидную обычно происходит в течение нескольких минут.

II.Тяжесть торпидной фазы может быть различной; наиболее полно отражает ее четырехстепенная классификация ( В.И. Попов).

Шок первой степени Общее состояние пострадавшего средней тяжести, Кожа и видимые слизистые бледны. Сознание слегка заторможено. Кожные и сухожильные рефлексы понижены, выражена мышечная дрожь. Дыхание учащено до 25 в 1 минуту, пульс до 90-100 ударов в 1 минуту. Артериальное давление не ниже 100/60. Пострадавший просит пить. Диурез достаточный.

Шок второй степени Характерно тяжелое состояние. Кожа и видимые слизистые резко бледны с серым оттенком. Пострадавший заторможен, вяло реагирует на окружающее, говорит медленно, тихо. Кожа холодная, покрыта липким потом. Дыхание поверхностное, до 30 в 1 минуту. Пульс в пределах от 100 до 130 ударов в 1 минуту, удовлетворительного или слабого наполнения. Артериальное давление не ниже 80/60. Температура тела понижена. Олигурия до 50 мл/ч.

Шок третьей степени характеризуется крайне тяжелым общим состоянием. Кожа и видимые слизистые мертвенно бледны, серы или бледно-цианотичны. Холодный липкий пот. Сознание сохранено, но пострадавший резко заторможен, мало контактен, на вопросы отвечает медленно, едва слышным шепотом, одышка, пульс чаще 130 ударов в 1 минуту, плохого наполнения или нитевидный. Артериальное давление в пределах 60/30. Температура тела понижена. Олигоанурия до 30 мл/сут.

Шок четвертой степени характеризуется наступлением агонального состояния. Общее состояние тяжелейшее. Сознание отсутствует, рефлексы исчезают, расслабляются сфинктеры. Пульс нитевидный, еле ощутимый, временами исчезает совсем. Систолическое артериальное давление ниже 60 мм, диастолическое часто не определяется. Угасают дыхательные движения. Анурия.

Первая и вторая степени тяжести примерно соответствуют сосудистой стадии шока, третья и четвертая - метаболической (без лечения).

Клинические особенности различных форм шока

Травматический. Не имеет.

Геморрагический. Низкое ЦВД. Гемодилюция.

Ожоговый. Длительная эректильная фаза, гемоконцентрация, гипопротеинемия, миоглобинурия (при глубоких ожогах).

Собственно гиповолемический: резкое снижение тургора тканей, осиплость или исчезновение голоса, потеря массы.

Кардиогенный: боль в сердце, характерные ишемические и некротические изменения на ЭКГ, высокое ЦВД, цианоз, мраморность кожи, может сочетаться с отеком легких (резкая одышка, хрипы в легких).

Анафилактический: проявления гистаминемии - зуд, сыпь, отеки, чувство жара, бронхоспазм.

Гемотрансфузионный: гемоглобинурия, быстрое развитие ОПН.

Септический: длительное сохранение лихорадки, геморрагический синдром.

В диагностике шока в первую очередь учитывают его этиологию.

Стандартный мониторинг при шоке: Пульс на сонных и лучевых артериях, ЧСС, АД, ЧДД, почасовой диурез, ЦВД, термометрия, оксигемометрия, гемоглобин, эритроциты, гематокрит, эритроциты, показатели кислотно-основного баланса (рН, истинный бикарбонат, стандартный бикарбонат, сумма буферных систем, дефицит (или избыток) оснований. В зависимости от вида шока и возможностей стационара объем мониторинга может быть расширен.

ЛЕЧЕНИЕ ШОКА

Лечение шока должно быть комплексным, дифференцированным в зависимости от вида шока, патогенетически обоснованным и упреждающим (так как лечебные мероприятия не предотвращают развитие метаболической стадии).

Лечение следует начинать на месте проишествия, больной должен быть доставлен в ОРИТ, соблюдают правило "трех катетеров". Препараты предпочтительно вводить внутривенно.

Общие направления лечения

1. Устранение шокогенного фактора (оказание первой помощи).

2. Блокада потока болевых и неболевых патологических импульсов

3. Устранение гемодинамических нарушений строго в соответствии с их патогенезом.

4. Борьба с реперфузионным синдромом (коррекция кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, коррекция обмена веществ, детоксикация, лечение ДВС-синдрома, поддержание тонуса сосудов)

5. Устранение проявлений мультиорганной дисфункции.