Диагностическая программа

Лабораторное, эндоскопическое исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. В анализах крови отмечаются снижение эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, ОЦК, ретикулоцитоз, увеличение СОЭ. При ФГДС определяют источник кровотечения и состояние желудочного гемостаза. Различают три вида гемостаза: продолжающееся кровотечение (венозное или артериальное), неустойчивый гемостаз (язва прикрыта рыхлым сгустком крови, или в дне язвы видны тромбированные сосуды), устойчивый гемостаз (язва покрыта фибрином).

Дифференциальная диагностика

Гастродуоденальные кровотечения могут вызывать следующие заболевания: эрозивный гастрит, рак и полипы желудка, острые трещины кардиального отдела желудка и пищевода, цирроз печени с развитием портальной гипертензии, болезни крови (полицетемия, гемофилия, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Ослера).

ЛЕЧЕНИЕ

Организация лечения

Экстренная госпитализация в дежурное хирургическое отделение. На догоспитальном этапе: холод на эпигастральную область; строгое соблюдение горизонтального положения; гемостатические препараты (дицинон, аминокапроновая кислота); при шоке - струйное внутривенное введение высокомолекулярных кровезаменителей.

Хирургическое лечение

При продолжающемся кровотечении - экстренная операция (иссечение язвы); при наличии других осложнений (перфорация, пенетрация, стеноз) - резекция желудка. При состоянии неустойчивого гемостаза проводится комплексная консервативная терапия, включающая противоязвенные препараты, гемостатики, инфузию кровезаменителей, при III и IV степени кровопотери - гемотрансфузию. Выполняют контрольно-динамическую фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) через 12-16 ч. Если неустойчивый гемостаз трансформировался в устойчивый (язва покрылась фибрином), продолжают консервативное лечение. При сохранении угрозы рецидива кровотечения необходимо срочное хирургическое вмешательство, объем которого определяется анатомическими изменениями окружающих язву тканей.

Сроки нетрудоспособности после операции: 8-12 недель.

Реабилитация

Трехнедельный курс санаторно-курортного лечения в гастроэнтерологическом санатории, постоянное консервативное лечение у ВОП по поводу язвенной болезни. Принципы противорецидивного лечения описаны выше.

Острый распространенный перитонит

Вторичные распространенные перитониты осложняют течение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости в 15-20% случаев. Они сопровождаются высокой летальностью в пределах 30-40%, которая напрямую зависит от сроков поступления больных. В 1% случаев развивается первичное воспаление брюшной полости без наличия в нем органа с деструктивным процессом.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее часто микробный перитонит вызывает смешанная микрофлора: грамотрицательные аэробы (кишечная палочка, протей, энтеробактер); грамположительные аэробы (стафилококк, стрептококк); анаэробы (бактероиды, фузобактерии, пептострептококки) и др. Этиологическими факторами асептического перитонита являются попадающие в брюшную полость кровь, желчь, желудочный сок, панкреатический сок, моча, ферменты поджелудочной железы.

ПАТОГЕНЕЗ

Попадание патологического содержимого в брюшную полость вызывает образование токсического экссудата, состоящего из экзотоксинов, эндотоксинов, белка и форменных элементов крови. Всасывание токсических продуктов в кровеносное русло приводит к развитию эндотоксикоза. Параллельно развивается процесс резкого угнетения перистальтики кишечника и развитие паралитической кишечной непроходимости. Депонирование в просвете кишки большого количества пищевых соков ведет к гиповолемии, рвоте, брожению и гниению содержимого с образованием ядовитых продуктов. Развиваются водно-электролитные и кислотнощелочные нарушения. В финале заболевания появляются микроциркуляторные дессиминированные расстройства в жизненно важных органах с формированием полиорганной недостаточности.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяются первичный (лимфогенный, гематогенный и через маточные трубы) и вторичный (аппендикулярный, перфоративный, желчный, ферментативный, травматический, послеоперационный и др.); по характеру выпота: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, смешанный; по распространенности: местный, диффузный, разлитой; по тяжести интоксикации: без признаков абдоминального сепсиса, с абдоминальным сепсисом, с тяжелым абдоминальным сепсисом, с инфекционно-токсическим шоком и полиорганной недостаточностью.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Распространенный перитонит проходит три стадии: реактивную, токсическую и терминальную. Реактивная стадия характеризуется болью в месте источника перитонита, которая постепенно распространяется по всему животу с иррадиацией в плечи и надключичные области при перфоративном перитоните. Появляется резкое напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины: симптом Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Менделя. В редких случаях возникает тошнота и рвота, которая носит рефлекторный характер. Гемодинамические показатели (пульс, АД) в пределах нормы. В токсическую стадию боли становятся менее интенсивными, однако приобретают разлитой характер, уменьшаются напряжение и болезненность мышц живота, выраженность симптомов раздражения брюшины, перистальтика исчезает. Появляются выраженные симптомы эндотоксикоза: тахикардия, гипотония, гипертермия, одышка, начинается вздутие живота, задержка стула и газов. При терминальной стадии на первый план выступают явления паралитической кишечной непроходимости. Вновь усиливается интенсивность болей в животе, появляются многократная, не приносящая облегчения больному рвота, икота, резкое вздутие живота, черты лица становятся заостренными, прогрессивно падают показатели гемодинамики, возникают олигоурия, желтуха и другие признаки полиорганной недостаточности.