Литература

ОСНОВНАЯ:

1. Внутренние болезни под ред. Комарова Ф. И. - М., Медицина, 1990.

2. В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко. Внутренние болезни М., Медицина, 1994.

3. Окороков А. Н. Лечение болезней внутренних органов. Практ. руководство в 3^х т. Т.2 Мн., Выш. шк., 1996.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:

1. Насонова А. А., Астапенко М. Г. Клиническая ревматология. М., Медицина, 1989. Стр. 380–408.

2. Пихлюк Э. Г. Подагра. М., Медицина, 1970.

ТЕМА: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

ВВЕДЕНИЕ: Ревматоидный артрит – это одно из тяжелейших заболеваний суставов иммунокомплексного характера. Он занимает одно из ведущих мест в ряду ревматических болезней, а по тяжести клинической картины и своим последствиям (анкилозирование) не имеет себе равных среди других видов артрита. Социальное значение ревматоидного артрита определяется его распространенностью, нередко тяжелой инвалидизацией больных молодого (20–50 лет) возраста (10 % больных через 10–15 лет от начала заболевания становятся инвалидами). Женщины болеют чаще мужчин примерно в 3–5 раз.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Ревматоидный артрит, определение, этиопатогенез, классификация.

2. Клинические проявления ревматоидного артрита.

3. Диагностика ревматоидного артрита.

4. Лечение ревматоидного артрита.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ:

Ревматоидный артрит (РА) это одно из тяжелейших заболеваний суставов иммунокомплексного характера.

Из всех больных РА 10 % через 10–15 лет становятся инвалидами. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин. Заболевание может начинаться в любом возрасте, но чаще проявляется у молодых и в 40–50 лет уже яркая картина. Поражаются в основном синовиальные суставы, процесс локализуется в 1 или нескольких суставах и затем распространяется на другие.

Этиология неизвестна, хотя имеется множество теорий. Не последнюю роль играет инфекция и травмы, однако эти теории не объясняют всех механизмов и неудовлетворительны.

Доказано, что есть генетическая предрасположенность к определенному патомеханизму РА, которая построена на нарушении иммунного статуса, т. е. доказано, что РА – иммунокомплексное заболевание. Существует 2 антигенных маркера РА: это антигены гистосовместимости HLA – DR4 и DW4.У всех больных РА выявлены эти антигены. Антиген гистосовместимости HLA – B8 означает, что человек высоко предрасположен к аутоиммунным заболеваниям вообще.

Патогенез: в результате образования, в силу неизвестных причин, иммунного комплекса – ревматоидного фактора, который представляет собой антитела к Ig М и имеет тропность к синовиальным оболочкам, вследствие выброса большого количества интерлейкина, вовлекается в процесс масса клеток синовиальной оболочки и возникает гипертрофия синовиальных ворсин. Отмечается выброс большого количества лизосомальных ферментов (в частности протеолитических) и отдельные выросты паннуса приклеиваются к хрящу, костной ткани и разрушают их, что приводит к образованию краевых узур. Через поры кости выросты проникают внутрь и образуются кисты. Кость теряет свою прочность, развивается остеопороз суставных концов кости. Когда этот процесс запущен, он поддерживает себя и необратим.

Сначала клиническая картина напоминает банальный воспалительный процесс (повышение кожной температуры, припухлость, болезненность сустава). В течение длительного времени болезнь проявляется микросимптомами (у 70–80 % больных): преходящие артралгии, артриты, проходящие бесследно после лечения, незначительная утренняя скованность.

Клинически: поражаются проксимальные межфаланговые суставы, 2–3 пястно-фаланговые суставы, обычно симметрично. Реже могут поражаться коленные суставы, плечевые, лучезапястные, суставы стоп, но тоже отмечается симметричность поражения.

Для начала заболевания характерна припухлость, деформация сустава, боли, утренняя скованность, появляются подвывихи и вывихи в суставах, обусловленные разрушением сустава и возникает характерная ревматоидная кисть, напоминающая лапу моржа, пальцы в боковой проекции напоминают лебединую шею. Пораженная зона сустава способствует нарушению кровообращения и развивается амиотрофия, кисть как бы истощена.

R - логические признаки:

1.Остеопороз вблизи пораженного сустава.

2.Эрозии, кистовидные просветления, узуры суставных поверхностей.

3.Равномерное сужение суставной щели.

4.Деструкция сустава с явлениями фиброзного, а затем и костного анкилоза.

Выделяют 2 иммунологические формы РА:

- серопозитивный (в сыворотке крови больного есть РФ в титре не менее 1:40)

- серонегативный (РФ не обнаруживается)

Внесуставные проявления РА:

- ревматоидные узелки

- кожный васкулит: синдром Рейно, язвы голеней, дигитальный артериит

- периферическая нейропатия

- амиотрофия

- лимфоаденопатия

- ревматоидное легкое

- поражение сердца: экссудативный перикардит

- поражение глаз: склериты, увеиты, кератоконъюнктивиты, как проявление синдрома Шегрена

- поражение почек: очень часто интерстициальный нефрит, амилоидоз и в итоге ХПН

Диагностические критерии РА (Американская ревматологическая ассоциация,1987г)

1.Утренняя скованность более 1 часа.

2.Артрит 3^х и более суставов.

3.Типичное поражение проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов.

4.Симметричность поражения.

5.Ревматоидные узелки.

6.Ревматоидный фактор.

7.R-логические изменения.

Для постановки диагноза необходимо иметь 4 критерия, и они должны наблюдаться у больного не менее 6 недель.

Рабочая классификация:

По клинической характеристике:

- моноартрит

- олигоартрит

- полиартрит

- с системными проявлениями (васкулит, нефрит и т. д.)

- с преимущественным поражением суставов

- серопозитивный

- серонегативный

По течению:

- медленно прогрессирующий

- быстро прогрессирующий

По степени активности:

- нулевая – ремиссия

- I – минимальная

- II – умеренная

- III – максимальная

R-логическая стадия по Штейнброкеру:

1. околосуставной остеопороз

2. сужение суставной щели и единичные эрозии

3. множественные узуры

4. фиброзные или костные анкилозы

Функциональная способность: сохранена, ограничена или утрачена.

Лечение РА включает:

- базисную терапию

- противовоспалительную терапию

Базисная терапия основана на применении препаратов длительного действия. Это мощная терапия в первые 3–5 лет заболевания, а иногда и всю жизнь.

- препараты аминохинолинового ряда: резохин, делагил, плаквенил

- препараты золота: кризанол, тауридон

- препараты Д-пенициламина: купренил, металкоптаза

- цитостатики: метотрексат, азатиоприн, циклофосфан, сандиммун

- сульфосалазин, салазопиридазин

- левамизол

Обычно назначают один из препаратов базисной группы, но при тяжелом течении их можно комбинировать:

- Д-пенициламины с салазопиридазином

- кризанол с метатрексатом

- кризанол с Д-пенициламинами

- комбинации цитостатиков как при лейкозах

Противовоспалительная терапия: НПВС и кортикостероиды

НПВС: Индометацин, вольтарен, препараты пиразолонового ряда: реопирин, менее эффективны: флугалин, напроксен, аспирин, хлотазол, ибупрофен.

Кортикостероиды можно назначать внутрь: медрол, метилпреднизолон, метилпред, только в тяжелых случаях и не более 2^х месяцев.

Ни в коем случае не начинать с них, т. к. будет быстрый и кратковременный эффект, но картина стирается и угнетается пролиферация сохранившегося хряща.

Может использоваться пульс-терапия: солюмедрол, бетаметазон, целестон.

Лучше применять ГКС в/суставно: депо-медрол, кеналог, но не чаще 4 раз в год в один сустав.

Хирургическое лечение: синовэктомия, пластика суставов.

Экстракорпоральные методы: гемосорбция, плазмоферез.

Симптоматическая терапия.

Физиотерапия.