Литература

Основная:

1. Маколкин В. И., Овчаренко С. И. Внутренние болезни. М., Медицина. 1999. – 592 с.

2. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т1. Диагностика болезней органов пищеварения. М., Мед. лит. 2000. – 560 с.

3. Окороков А. Н. Лечение болезней внутренних органов. - Практ. руководство в 3^х т. Т.1. Мн., Выш. шк. 1995. 522 с.

Дополнительная:

1. Гончарик И. И. Гастроэнтерология: стандартизация диагностики и обоснование лечения: Справ. пособие. Мн., "Беларусь". – 2000. – 143 с.

2. Логинов А. С., Парфенов А. И. Болезни кишечника: Руководство для врачей. М., Медицина. 2000. – 632 с.

3. Фролькис А. В. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта. Л.: Медицина. – 1991. – 224 с.

4. Фролькис А. В. Прокинетические средства (прокинетики) в лечении моторных расстройств в желудочно-кишечном тракте // Тер. архив. 1998. № 2. Стр. 69–72.

ТЕМА: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА.

ВВЕДЕНИЕ: Воспалительные заболевания кишечника делятся на две большие группы: известной этиологии (острые хронические энтериты, колиты) и неизвестной этиологии (болезнь Крона, язвенный колит). Воспалительные заболевания кишечника встречаются приблизительно одинаково среди лиц мужского и женского пола. Пиковый возраст начала болезней приходится на второе – четвертое десятилетия жизни.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Хронический энтерит. Определение. Этиология. Патогенез. Роль дисбактериоза, энзимопатий, перенесенных острых кишечных инфекций, аллергии. Классификация. Клиника. Основные клинико-лабораторные синдромы (синдром мальабсорбции, мальдигестии, дискинетический синдром). Диагноз. Лечение.

2. Хронический колит. Определение. Этиология. Патогенез. Значение дисбактериоза, перенесенных кишечных инфекций. Клиника. Диагностика: роль рентгенконтрастных и эндоскопических исследований. Классификация. Лечение: диета, медикаментозная терапия, физиотерапия. Показания и противопоказания к санаторно-курортному лечению. Прогноз.

3. Неспецифический язвенный колит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

4. Болезнь Крона: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

5. Болезнь Уипла (кишечная липодистрофия): основные синдромы, диагноз, лечение.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ:

Хронический энтерит.

Хронический энтерит – полиэтиологическое заболевание тонкого кишечника, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических процессов, дисрегенераторными изменениями, атрофией слизистой оболочки тонкой кишки различной степени, нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь всасывательной и пищеварительной.

Классификация (А.В. Фролькис, 1996г, с изменениями)

Этиология:

1. Инфекционные.

2. Паразитарные.

3. Токсические.

4. Медикаментозные.

5. Алиментарные.

6. Радиационные.

7. После операций на тонкой кишке.

8. Врожденные аномалии кишечника и энзимопатии.

9. При недостаточности илеоцекального клапана и большого дуоденального соска.

10. Вторичные (при других заболеваниях).

Преимущественная локализация.

1. Хронический еюнит.

2. Хронический илеит.

3. Хронический тотальный энтерит.

Характер морфологических изменений тонкой (тощей) кишки.

1. Еюнит без атрофии.

2. Еюнит с умеренной парциальной ворсинчатой атрофией.

3. Еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией.

Клиническое течение.

1. Легкое течение.

2. Средней тяжести.

3. Тяжелое течение.

Фаза заболевания.

1. Фаза обострения.

2. Фаза ремиссии.

Характер функциональных нарушений тонкого кишечника.

1. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия).

2. Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция).

3. Синдром экссудативной энтеропатии.

4. Синдром многофункциональной недостаточности тонкой кишки (энтеральная недостаточность).

Степень вовлечения толстой кишки.

1. Без сопутствующего колита.

2. С сопутствующим колитом.

Экстраинтестинальные расстройства.

Клиническая картина, диагностика и лечение хронического энтерита см. п. 1–4 основного списка литературы.

Под синдромом мальабсорбции понимают комплекс расстройств, возникающий в результате нарушения всасывания нутриентов. витаминов и микроэлементов в тонкой кишке. В настоящее время в широком смысле этот термин включает в себя и синдром нарушенного пищеварения, поскольку различные расстройства процессов переваривания пищи, развивающиеся при данном синдроме, приводят вторично и к нарушению процессов всасывания.

Этиология и патогенез

Синдром мальабсорбции может встречаться при многих заболеваниях: постгастрорезекционном синдроме, экзокринной панкреатической недостаточности (у больных хроническим панкреатитом, муковисцидозом и раком поджелудочной железы), заболеваниях печени, желчевыводящих путей (чаще всего в тех случаях, когда они сопровождаются нарушением выделения желчи), при синдроме короткой кишки (после резекции тонкой кишки, выполненной в связи с тромбозом и эмболией мезентериальных артерий, травматических повреждениях кишечника, осложненных формах болезни Крона), интестинальных ферментопатиях (например, лактазной недостаточности).

Нередкой причиной возникновения синдрома мальабсорбции служат поражения тонкой кишки, развивающиеся при целиакии, тропической спру, болезни Уиппла, эозинофильном гастроэнтерите, системном мастоцитозе, амилоидозе, иммунодефицитных синдромах, лимфомах тонкой кишки и радиационном воздействии. В рамках синдрома мальабсорбции часто выделяют так называемый синдром экссудативной энтеропатии, который может возникать при инфекционных и паразитарных заболеваниях кишечника (например, амебиаз, туберкулез), лимфангиэктазии тонкой кишки, болезни Менетрие, синдроме Золлингера-Эллисона и других заболеваниях.

Нарушения процессов всасывания в кишечнике отмечаются нередко при синдроме избыточного роста бактерий, который может развиваться при замедлении пассажа по тонкой кишке (после резекции желудка по Бильрот I и резекции кишечника с наложением анастомоза бок в бок или конец к бок, возникновении послеоперационного спаечного процесса в кишечнике, межкишечных свищах, формировании стриктур кишечника у больных болезнью Крона, опухолях кишечника и мезентериальных лимфоузлов), вследствие ретроградного заброса содержимого толстой кишки в тонкую после резекции илеоцекального клапана, при ахлоргидрии.

Патогенез диареи, являющейся главным фактором, приводящим к развитию синдрома мальабсорбции, и его основным клиническим признаком, может включать в себя различные механизмы. Так, в основе возникновения диареи при дисахаридазной недостаточности лежит накопление в просвете кишечника осмотически активных частиц (непереваренных углеводов). Нарушение переваривания и всасывания жиров при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы ведет к развитию стеатореи. При этом непереваренные жиры гидроксилируются в просвете толстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колоноцитов. При постгастрорезекционном синдроме диарея обусловливается слишком быстрым поступлением осмотически активных компонентов пищи в верхние отделы тонкой кишки, в результате чего нарушаются процессы переваривания и всасывания, и развивается стеаторея. Дополнительным патогенетическим фактором в таких случаях может выступать синдром избыточного роста бактерий, развивающийся в результате снижения секреции соляной кислоты. Возникновение диареи при экссудативной энтеропатии объясняется выходом высокомолекулярных белков плазмы в просвет кишечника и их последующим расщеплением кишечной микрофлорой па осмотически активные частицы, связывающие воду. Несколько звеньев включает в себя патогенез диареи при синдроме короткой кишки. Во-первых, обширная резекция тонкой кишки вызывает нарушение всасывания углеводов и повышение осмолярности химуса; при этом расстройства всасывания жиров приводят к возникновению стеатореи. Резекция топкой кишки способствует, кроме того, гиперсекреции соляной кислоты, вследствие чего инактивируются панкреатические ферменты. Во-вторых, резекция подвздошной кишки обусловливает снижение всасывания желчных кислот и их увеличенное поступление в просвет толстой кишки. Снижение энтерогепатической циркуляции желчных кислот усугубляет стеаторею, а попадание свободных желчных кислот в толстую кишку тормозит абсорбцию натрия и стимулирует секрецию хлоридов, что также усиливает диарею. Наконец, устранение запирательного механизма илеоцекального клапана при резекции подвздошной кишки способствует возникновению синдрома избыточного роста бактерий.

Патогенез диареи при целиакии связан со снижением общей всасывательной поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, возникающим в результате лимфоплазмоцитарной инфильтрации ее собственной пластинки с последующей атрофией ворсинок и пролиферацией клеток крипт. Структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки обусловливают возникновение диареи и нарушений процессов всасывания при таких заболеваниях, как болезнь Уиппла, эозинофильный гастроэнтерит, системный мастоцитоз, амилоидоз кишечника, синдром вариабельного неклассифицируемого иммунодефицита, В- и Т-клеточпая лимфома, радиационные поражения кишечника.

Клиника

Диарея при синдроме мальабсорбции характеризуется обычно увеличением объема стула (полифекалия), кал имеет кашицеобразную или водянисто консистенцию, часто приобретает неприятный запах и при наличии стеатореи плохо смывается со стенок унитаза. При нарушении синтеза желчных кислот или затруднении поступления их в кишечник (холестазе) стул становится ахоличным и приобретает жирный блеск. При лактазной недостаточности диарея появляется после употребления молока и молочных продуктов и сопровождается урчанием и схваткообразными болями в животе. Боли в верхней половине живота, иррадиирующие в поясничную область или приобретающие опоясывающий характер, сопровождают диарею при наличии хронического панкреатита.

Частым симптомом, встречающимся при синдроме мальабсорбции, является снижение массы тела, обусловленное недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. У детей и подростков (в частности, страдающих целиакией), синдром мальабсорбции приводит к задержке роста и инфантилизму. Снижение уровня белка, особенно выраженное при экссудативной энтеропатии, обусловливает возникновение отеков. Ухудшение всасывания железа и витамина B₁₂ служит причиной развития анемии. Больные с синдромом мальабсорбции часто жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

У многих больных отмечаются клинические признаки дефицита различных витаминов: В₁ (парестезии), В₂ (глоссит и ангулярный стоматит), D (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость), А (фолликулярный гиперкератоз, расстройства сумеречного зрения), никотиновой кислоты (пеллагра) и др. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психические нарушения.

Могут выявляться и другие клинические симптомы, обусловленные особенностями заболевания, приведшего к возникновению синдрома мальабсорбции. Так, при болезни Уиппла отмечаются боли в суставах, увеличение лимфатических узлов, поражения легких (бронхит, плеврит), сердца (эндокардит, перикардит) и центральной нервной системы. При системном мастоцитозе наблюдаются головные боли, тахикардия, изменения кожи по типу пигментной крапивницы. При иммунодефицитных синдромах определяется высокая частота инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей. При синдроме Золлингера-Эллисона отмечаются упорные и часто рецидивирующие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Лимфомы кишечника протекают с лихорадкой, изменениями пальцев рук в виде барабанных палочек, гепато- и спленомегалией. При радиационных поражениях кишечника проявления синдрома мальабсорбции часто сочетаются с клиническими признаками лучевого проктита (частый стул небольшими порциями, тенезмы, примесь в кале алой крови – гематохезия).

Диагностика и дифференциальная диагностика. При лабораторном исследовании у больных с синдромом мальабсорбции часто выявляют в крови снижение содержания альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, витамина А, фолиевой кислоты.

Важную роль в диагностике синдрома мальабсорбции играет исследование кала. Прежде всего, уточняется общая масса кала, выделяемая больным в течение суток. Для этого необходимо измерять суточное количество кала, собирая его (желательно в специальные пластиковые контейнеры) не менее 3 дней. Для синдрома мальабсорбции характерна значительная масса кала (обычно более 500 г. в сутки), которая уменьшается на фоне голодания (важный признак, позволяющий исключить секреторный характер диареи). При этом обращают внимание на обнаружение при микроскопическом исследовании кала мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея) и крахмала (амилорея) и определяют суточную потерю жира с калом. У здорового человека 95% жиров подвергается перевариванию и всасыванию даже при очень высоком их содержании в пищевом рационе (150 г. в сутки), так что в норме с калом выделяется не более 7 г жиров в день. Значительная потеря жиров с калом (более 14 г. в сутки) свидетельствует о выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

При расстройствах переваривания и всасывания в тонкой кишке может меняться рН кала. Так, при нарушении переваривания углеводов (например, при дисахаридазной недостаточности) за счет активации процессов брожения происходит сдвиг показателей рН в кислую сторону (<6,0).

Оценку всасывательной функции тонкой кишки проводят с помощью D-ксилозного теста. Больной принимает 25 г. D-ксилозы, после чего в течение 5 ч собирает мочу. При нормальном уровне всасывания в тонкой кишке количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г. Тест с ⁷⁵Se-гомотаурохолевой кислотой позволяет обнаружить снижение всасывания желчных кислот в терминальном отделе подвздошной кишки и помогает в диагностике так называемой хологенной диареи. Повышенная потеря белка через кишечник (при болезни Уиппла, злокачественной лимфоме, лучевой энтеропатии) выявляется при применении теста с 51сг-альбумином.

Для оценки всасывания витамина В₁₂ используют тест Шиллинга. В норме после приема меченого витамина В₁₂ показатели его экскреции с мочой в течение суток составляют не менее 10 %. Показатели суточной экскреции витамина В₁₂ с мочой ниже 5% свидетельствуют о нарушении его всасывания в тонкой кишке.

Точные данные о процессах всасывания в тонкой кишке можно получить с помощью ее перфузионного исследования. При этом в тощую кишку вводят зонд, через который осуществляют перфузию растворами с известными концентрациями Na, Cl и других веществ. Расчеты, проводимые после повторного измерения концентрации данных электролитов в дистальных отделах тонкой кишки, позволяют сделать вывод о характере процессов всасывания.

При подозрении на синдром мальабсорбции проводят рентгенологическое исследование тонкой кишки, выявляющее его типичные признаки (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение складок слизистой оболочки), а иногда помогающее распознать заболевания, послужившие причиной его развития: слепые петли тонкой кишки, межкишечные анастомозы, множественные дивертикулы, лимфома тонкой кишки, синдром кишечной псевдообструкции при системной склеродермии, признаки узелковой лимфоидной гиперплазии при синдроме общего вариабельного иммунодефицита и др.).

Эндоскопическое исследование тонкой кишки с биопсией из ее проксимальных отделов и последующим гистологическим и гистохимическим исследованием дает возможность диагностировать такие заболевания, как болезнь Уиппла, лимфома тонкой кишки, эозинофильный гастроэнтерит, целиакия, тропическая спру, системный мастоцитоз, амилоидоз.

Для диагностики синдрома избыточного роста бактерий в настоящее время используют дыхательный тест с Н₂, проводимый с лактулозой или глюкозой. Принцип метода основан на том, что бактерии могут ферментировать лактулозу, в результате чего освобождается Н₂, концентрацию которого затем можно измерить в выдыхаемом воздухе. В норме расщепление лактулозы происходит лишь в толстой кишке. Более раннее появление Н₂ в выдыхаемом воздухе свидетельствует о бактериальном расщеплении субстрата в тонкой кишке. Диагноз синдрома избыточного роста бактерий подтверждают также с помощью посева дуоденального аспирата и последующего обнаружения в нем увеличенного содержания микроорганизмов (10⁶/мл).

Для диагностики основного заболевания, послужившего причиной развития синдрома мальабсорбции, применяют дополнительные методы исследования. Так, при подозрении на внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы помимо определения суточной потери жиров с калом проводят секретин-панкреозиминовый тест, тест Лунда. панкреолауриловый тест и тест с р-аминобензойной кислотой (NBT-PABA-тсст), оценивают содержание химотрипсина и эластазы-1 в кале. Характерные признаки панкреатита выявляются при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.

Для распознавания лактазной недостаточности дополнительно проводят пробу с нагрузкой лактозой. Больной принимает внутрь 50 г. лактозы, после чего определяют содержание глюкозы к крови. Возникновение диспепсических расстройств, а также отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждают диагноз лактазной недостаточности. Специфическим диагностическим тестом для выявления целиакии служит повышение титра антител к глиадину. При подозрении па системный мастоцитоз определяют уровень гистамина в крови и секрецию его метаболитов с мочой. Диагноз вариабельного неклассифицируемого иммунодефицита подтверждается при обнаружении выраженного снижения уровня иммуноглобулинов всех классов. Выявление конкретного заболевания, послужившего причиной возникновения синдрома мальабсорбции, позволяет проводить более дифференцированную терапию.

Лечение: В основе лечения синдрома мальабсорбции лежат два основных принципа: воздействие на течение основного заболевания, способствовавшего развитию этого синдрома (I), и коррекция нарушений процессов нарушенного всасывания в кишечнике (II).

Выполнение первого принципа играет, в частности, важную роль в лечении больных с целиакией. Исключение продуктов из пшеничной и ржаной муки, манной крупы и ячменя и замена их продуктами из риса и кукурузы позволяют значительно улучшить состояние больных и даже добиться их полного выздоровления. Исключение молока и ряда молочных продуктов способствует прекращению диареи у больных с лактазной недостаточностью. Длительная антибиотикотерапия приводит к прекращению диареи у больных с болезнью Уиппла. Своевременное хирургическое лечение, проводимое при обнаружении межкишечных свищей и больших дивертикулов, послуживших причиной развития синдрома избыточного роста бактерий, устраняет нарушения кишечного всасывания у таких пациентов.

Второй принцип лечения включает в себя соблюдение определенных диетических рекомендаций, назначение заместительной терапии, а также препаратов, нормализующих нарушенные функции кишечника.

Больным с синдромом мальабсорбции показана диета с высоким содержанием белка (до 130 г. в сутки). Напротив, содержание жиров в пищевом рационе больных (особенно при наличии стеатореи) должно быть снижено примерно на 50 % по сравнению с нормальным. Вместо них рекомендуются среднецепочечные триглицериды, которые легче перевариваются панкреатической липазой и всасываются без образования мицелл. У больных с низким уровнем белка в крови хороший эффект удается получить при назначении им специальных смесей для энтерального питания (портаген, изокал и др.), содержащих все необходимые нутриенты, включая витамины и микроэлементы. Для более полного усвоения эти смеси лучше всего вводить в желудок капельно через зонд. В тяжелых случаях больных переводят на парентеральное питание с введением 20–40 % растворов глюкозы, 10–20 % жировых эмульсий, 5–10 % L-аминокислотных смесей, растворов электролитов, содержащих соли калия, натрия, магния, кальция и фосфора, а также микроэлементов. Проводят заместительную терапию витаминами A, D. Е, К, В12, фолиевой кислотой и препаратами железа.

В тех случаях, когда синдром мальабсорбции протекает с выраженной стеатореей и креатореей, для улучшения полостного пищеварения назначают ферментные препараты. При выборе конкретных лекарственных средств следует обращать внимание не только на необходимость высокого содержания липазы в их составе, но и на их форму выпуска. В настоящее время рекомендуются такие ферментные препараты, в которых лиофилизированный экстракт панкреатина (получаемый главным образом из поджелудочной железы свиньи) заключен в специальные микросферы (пеллеты), устойчивые к действию желудочного сока. Последние в свою очередь должны находиться в капсуле, покрытой желатиной. Эти капсулы быстро растворяются в желудочном содержимом, после чего микросферы, смешиваясь с химусом и не подвергаясь действию желудочного сока, поступают в просвет двенадцатиперстной кишки, где при рН 5,5 из микросфер происходит высвобождение лекарственного препарата. Суточная доза препаратов (в пересчете на содержание липазы) должна составлять 140000–150000 ЕД. Если у больных с синдромом мальабсорбции отмечается ускорение транзита содержимого по кишечнику, могут применяться препараты, ослабляющие кишечную перистальтику. Обычно назначается лоперамид в дозе 2 мг. на прием. Общая суточная доза препарата определяется частотой стула. Больным, у которых синдром мальабсорбции протекает на фоне исходно ослабленной моторики кишечника и кишечного стаза (при диабетической энтеропатии, системной склеродермии, амилоидозе), применение лоперамида противопоказано. В тяжелых случаях для купирования диареи используют синтетические аналоги соматостатина (октреотид), которые угнетают моторику кишечника, улучшают всасывание и тормозят кишечную секрецию. Октреотид назначается по 100–250 мкг. 3 раза в сутки. С симптоматическими целями могут применяться вяжущие и обволакивающие средства (смекта, аттапульгит и др.).

Синдром мальдигестии (синдром нарушенного пищеварения) – комплекс кишечных симптомов (нарушения стула, метеоризм, боли и др.), появляющихся в результате плохого переваривания пищевых веществ.

Нарушения пищеварения в той или иной степени свойственны большинству гастроэнтерологических больных и объясняются снижением продукции пищеварительных ферментов и желчных кислот или торможением их активности.

Нарушения пищеварения могут быть связаны с недостаточностью полостного гидролиза и мембранного гидролиза пищевых белков, жиров и углеводов. Наиболее тяжелые нарушения полостного пищеварения наблюдаются при заболеваниях поджелудочной железы, протекающих с ее внешнесекреторной недостаточностью. Панкреатическая недостаточность развивается в результате уменьшения функционирующей ткани поджелудочной железы и наблюдается при хроническом панкреатите и раке поджелудочной железы. Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы может наблюдаться при снижении продукции панкреозимина, секретина и энтерокиназы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Кроме того, снижение Ph в просвете тонкой кишки ведет к инактивации энтерокиназы и панкреатических ферментов в полости тонкой кишки. Следовательно, нарушения полостного пищеварения возможны у больных с атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки и с повышенной кислотообразующей функцией желудка.

Кишечное пищеварение нарушается и при отсутствии достаточного количества желчных кислот, необходимых для переваривания жира. Концентрация желчных кислот в кишечнике снижается при тяжелых заболеваниях печени, механической желтухе и повышенных потерях желчи с калом. Особенно значительные потери желчных кислот наблюдаются у больных после резекции подвздошной кишки. У больных с бактериальным обсеменением верхних отделов тонкой кишки могут происходить преждевременная микробная деконъюгация и всасывание желчных кислот. В результате уменьшается пул желчных кислот, участвующих в эмульгировании жиров.

Недостаточность мембранного пищеварения возникает при уменьшении количества панкреатических ферментов, адсорбированных на мембране щеточной каемки энтероцитов и дефиците собственно кишечных ферментов при патологических изменениях слизистой оболочки тонкой кишки.

Клиника. Больные предъявляют жалобы на вздутие живота, избыточное газообразование, ощущение переливания и урчание в животе. В более выраженных случаях появляется полифекалия, стеаторея, диарея и похудание. Тем не менее трофические расстройства (сухость кожи, тусклость и ломкость ногтей и волос, трещины в углах губ и на языке и др.) практически не развиваются. В этом и заключается принципиальное отличие синдрома нарушенного пищеварения от синдрома нарушенного всасывания.

У больных хроническим панкреатитом с выраженной недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы резко увеличивается объем стула, в нем наблюдается повышенное содержание жира, мышечных волокон, крахмала. У больных с заболеваниями печени и желчных путей, сопровождающихся дефицитом желчных кислот, нарушается переваривание жиров и появляется стеаторея. Расстройствам пищеварения у больных с хроническими заболеваниями желудка или после операций на нем способствуют бактериальное обсеменение верхних отделов тонкой кишки и нарушение контакта химуса с пищеварительными соками. Недостаточность желудочного пищеварения надежно компенсируется на последующих этапах ассимиляции пищевых веществ. Доказательством этого служат больные пернициозной анемией и больные после резекции желудка, у которых желудочная ахилия не сопровождается заметными расстройствами пищеварения.

Нарушение мембранного пищеварения клинически проявляется плохой переносимостью пищевых веществ, содержащих те олигомеры, переваривание которых нарушено. Пищевые интолерантности, обусловленные недостаточностью мембранного пищеварения, развиваются только при дефиците собственно кишечных (а не адсорбированных) мембранных ферментов. Чаще всего речь идет о недостаточности кишечных карбогидраз и плохой переносимости лактозы, трегалозы, сахарозы и других дисахаридов. Нарушения мембранного пищеварения наблюдаются у больных с измененной слизистой оболочкой тонкой кишки. Тем не менее, чаще этот тип мальдигестии протекает без нарушений всасывания и проявляется лишь нарушением переносимости одного или нескольких пищевых веществ.

Диагностика: Наиболее простым способом лабораторной оценки эффективности пищеварительных процессов служит копрологическое исследование. Нарушения переваривания сопровождаются увеличением суточного количества кала, появлением в нем большого количества мышечных волокон, глыбок крахмала, капель жира. Одним из ранних симптомов нарушения переваривания пищевых веществ является стеаторея. Кал становится жирным, блестящим, липким. При микроскопическом исследовании видны капли жира. Более точное представление о степени стеатореи можно получить, исследуя содержание жира в суточном количестве кала по методу Ван-Де-Камера. При панкреатической недостаточности количество не усвоенного жира, главным образом нейтрального, превышает 5–7 г.

У больных с синдромами мальдигестии и мальабсорбции создаются благоприятные условия для размножения микробной флоры в верхних отделах тонкой кишки. Этому способствует медленная утилизация химуса, нарушения моторики и снижение продукции лизоцима энтероцитами. Поэтому важным методом диагностики сопутствующего дисбактериоза является определение количества и состава микробов в кишечном соке.

Несмотря на сходство клинических симптомов у больных с преимущественной недостаточностью полостного пищеварения, мембранного пищеварения и всасывания, а также с нарушением проходимости лимфатических сосудов тонкой кишки, тем не менее, имеются и некоторые отличия. Так, водянистая диарея чаще наблюдается при патологии всасывания. Пищевые интолерантности наиболее характерны для недостаточности мембранного пищеварения, синдром нарушенного всасывания – для патологии всасывательной функции тонкой кишки, а синдром экссудативной энтеропатии – для окклюзии лимфатических путей. Помогают дифференциальной диагностике гистологические и гистохимические исследования слизистой оболочки тонкой кишки. С их помощью можно выявлять нарушения структуры слизистой оболочки, свойственные нарушению всасывания, дефицит мембранных ферментов, характерный для патологии мембранного пищеварения, и признаки лимфостаза, наблюдающиеся при патологии лимфатического аппарата кишки.

В таблице 1 приведены дифференциально-диагностические признаки нарушений уровня ассимиляции пищевых веществ.

Таблица 1

Признак	Уровень нарушения ассимиляции пищевых веществ
	полостное пищеварение	мембранное пищеварение	всасывание	лимфатическая обструкция
Диарея	Может отсутствовать	Связана с пищевыми интолерантностями	Систематическая, обильная, чаще водянистая	Преобладает кашицеобразный частый стул
Полифекалия	+++	+-	+++	+++
Стеаторея	+++	+-	+++	+++
Пищевые интолерантности	-	+++	-	-
Качественные нарушения трофики	+-	+-	+++	+ -
Энтеральная экссудация белка, гипопротеинемические отеки	-	-	++	+++ Часто резистентные к терапии
Остеопороз, боли в костях	-	-	+++	-
Снижение уровня железа сыворотки крови	-	-	++	-
Снижение уровня фолиевой кислоты	-	-	++	-
Снижение уровня витамина В12	-	-	++	-
Гипохолестеринемия	-	-	+++	+++
Тест с d-ксилозой	Норма	Норма	Снижен	Норма
Тест с ^131I-триолеином	+++	+-	+++	+++
Водородный тест с лактозой	Норма	Повышен при гиполактазии	Повышен	Норма
Гистологическая картина слизистой оболочки тонкой кишки	Нормальная	Нормальная	Дистрофия или атрофия	Лимфостаз
Гистохимические показатели ферментов тонкой кишки	Норма	Снижение синтеза ферментов	Снижение синтеза ферментов	Норма

Лечение. В комплексной терапии синдрома мальдигестии главным является диетическое питание, особенности которого зависят от основного заболевания и степени тяжести кишечных расстройств. Пища должна быть механически щадящей, содержать повышенное количество белка (100–150 г.) и углеводов (400–500 г.), пониженное количество жира (30–40 г.). Из рациона исключают трудноусвояемые жиры, сырые овощи и фрукты. При плохой переносимости молока, сахара, грибов или крахмала, связанной с нарушением мембранного пищеварения, назначают соответствующую индивидуальную элиминационную диету.

Медикаментозное лечение направлено на устранение обменных нарушений, улучшение кишечного пищеварения, подавление патогенной микрофлоры и регулирование моторики. Расстройства обмена веществ, обезвоживание, витаминную недостаточность устраняют парентеральным введением гидролизатов белка, интралипида, глюкозы, минеральных солей и витаминов. У больных с нарушение пищеварения панкреатогенного генеза хорошее терапевтическое действие оказывают ферменты поджелудочной железы. Наиболее эффективны креон, панцитрат и др.

Для лечения стеатореи гепатогенного генеза могут быть рекомендованы препараты, содержащие, помимо ферментов, компоненты желчи (панзинорм, дигестал, фестал, энзистал и др.) или желчегонные (панкурмен). При гастрогенной недостаточности пищеварения целесообразно применять абомин, содержащий пепсин, и панзинорм, содержащий хлористоводородную кислоту и пепсин.

У больных с синдромом мальдигестии практически всегда развивается дисбактериоз тонкой и толстой кишок, поэтому одновременно с ферментными препаратами назначают и антибактериальные препараты: антибиотики группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны и метронидазол. Они назначаются внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

Хронический колит – хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических, а при длительном существовании – атрофических изменений слизистой оболочки, а также нарушением функции толстого кишечника.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение хронического колита см. п. 1–4 списка основной литературы.