69. Гнездное облысение.

АЛОПЕЦИЯ (плешивость, облысение)-отсутствие или поредение волос (чаще на голове). Алопеция может быть тотальной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках). По происхождению и клиническим особенностям различают несколько разновидностей алопеции. Врожденная алопеция, обусловленная генетическими дефектами, проявляется значительным поредением или полным отсутствием волос нередко в сочетании с другими эктодермальными дисплазиями. Прогноз плохой. Симптоматическая алопеция является осложнением тяжелых общих заболеваний (острые инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, эндокринопатии, сифилис и др. ). Она носит очаговый, диффузный или тотальный характер и является следствием токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки. Прогноз зависит от исхода основного заболевания. Себорейная алопеция - осложнение себореи, обычно носит диффузный характер. Прогноз зависит от успешности лечения себореи. Преждевременная алопеция наблюдается на голове у мужчин молодого и среднего возраста, носит диффузно-очаговый характер с образованием плеши и залысин. Основное значение имеет наследственная предрасположенность. Волосы не восстанавливаются. Гнездная алопеция (круговидное облысение) - приобретенное выпадение волос в виде округлых очагов различной величины. Этиология неизвестна. Патогенез: местные нервно-трофические расстройства, возможно с аутоиммунным компонентом. Симптомы: внезапное появление на волосистой коже (чаще головы, лица) нескольких округлых очагов полного выпадения волос без каких-либо других изменений. Очаги могут расти, сливаться и приводить к тотальному облысению. Возможно спонтанное выздоровление, но нередки рецидивы. При тотальной форме волосы часто не восстанавливаются. Лечение: седативные средства, витамины, фитин, раздражающие спиртовые втирания, кортикостероидные мази. В тяжелых случаях-фотосенсибилизаторы (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, кортикостероиды внутрь, фотохимиотерапия. ВИТИЛИГО -относительно редкое заболевание кожи, характеризующееся приобретенной очаговой ахромией. Этиология. Заболевание обусловлено потерей отдельными участками кожи способности к выработке пигмента вследствие отсутствия в меланоцитах фермента тирозиназы, катализирующего процесс пигментообразования. В развитии болезни определенную роль могут играть генетические и нейроэндокринные факторы (психические травмы, дисфункция надпочечников, щитовидной и поповых желез). Симптомы и течение. Постепенное появление на разных участках кожи депигментированных пятен, склонных к росту и слиянию. Волосы на пораженных местах также лишены пигмента. Субъективные ощущения отсутствуют. Повышена чувствительность депигментированных участков к солнечным и искусственным ультрафиолетовым лучам. Заболевание наблюдается в любом возрасте. Течение крайне упорное, обычно прогрессирующее. Ремиссии редки. Диагноз основан на характерной клинической картине. В отличие от лепрозных ахромии пятна витилиго не имеют нарушений чувствительности. Постэруптивная лейкодерма, возникающая после регресса отрубевидного лишая, псориаза, экзематидов, всегда вторична, не дает полной депигментации и быстро исчезает. Лечение обычно малоэффективно. Повторные курсы фотосенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, в том числе ПУВА-терапия. Витамины группы В. Аппликации кортикостероидных мазей. Коррекция выявленных нейроэндокринных расстройств. Хороший косметический эффект дают декоративные кремы. Прогноз для излечения неблагоприятный. Для профилактики солнечных ожогов следует избегать длительной инсоляции.

71. Лимфомы кожи. (гемодермии - старое).Это опухолевые нелейкемические поражения лимфоидно-ретикулярнойсистемы кожи. Начинается с поражения кожи, затем преобретаетсистемный характер. Этиология не выяснена. Предполагают ВИЧ,иммунопатологии, наследственная предрасположенность.Классификация (Разнотовский; в мире более 100.)1) с медленной прогрессией:а)мономорфная:- трехстадийная форма;- пойкилодермическая форма;- эритродермическая;- пятнисто-инфильтративная;- узелковая;- плазмоцитома;б)полиморфная:- трехстадийная или грибовидный микоз;- узелковая;2) с быстрой прогресией:- узелково-бляшечная диссеминированная ретикулосаркома Готтрона;- инфильтративно-узловатая или обезглавленначя форма грибовидногомикоза Видали;- лимфосаркома Брока;- эритродермическая форма (сильный зуд и папулезная сыпь)Грибовидный микоз - на заключительной стадии опухоль напоминаетшляпку гриба.1) классическая форма имеет три стадии:а)премикотическая;б)инфильтративно-бляшечная;в)стадия опухоли;2) обезглавленный грибовидный микоз (выпадают первые две стадии,более злокачественный);3) эритродермическая форма (диффузная отечная эритема с образованиемгрубых складок и поверхностным шелушением кожи, вовлечениемлимфоузлов, лихорадкой, течение злокачественное).Классическая форма. Сначала появляются экзематозно-эритематозныеочаги, с сильным зудом, по мере диссеминации зуд усилсвается. Втораястадия: образуются бляшки розово-красного цвета с четкими границами,поверхность гладкая или шелушазаяся, на поверхности бляшкиангиоэктазии, вовлекаются регионарные лимфоузлы. Третья стадия: наместе бляшек шаровидные образования размером до куриного яйца, кожанад элементами блестящая с телеангиоэктаэзиями (элемент - музейклеток).Лечение.Витамины группы В, антигистаминные и гипосенсибилизирующие пр-ты,фотохимиотерапия (фотосенсибилизаторы + облучение), при развитииспецифических изменений - преднизолон 25-30 мг + цитостатики(проспидин 100-150 мг в/м на курс 3.5-4 г,) иммуномодуляторы(интерферон, реоферон, ферон). Если процесс приобретаетраспространенный характер добавляют второй цитостатический препарат.Для ускорения разрешения опухоли - R-облучение. После достиженияхороших результатов через 1.5-2 месяца еще один курс химиотерапии.

105. Возбудитель гонореи (гонококк Нейсера) грам “-” диплококк бобовидной формы. Размеры его варьируют от 1,25—1,6 мкм в длину и 0,7—0,9 мкм в ширину. Гонококки хор окраш всеми анилин красит. При остро протек процессах в окраш мазках выявл big кол-во гонококков внутри Lc. В более поздних (хро­н) стад болезни, когда отделяемое становится скудным, гонококки встреч реже и для их обнаруж иногда надо прибегать к провокации и культурал диагност.

При неблагопр усл возможна L-трансформация го­нококков, при кот наблюд утрата клет наруж оболочки. Гонококки растут на искусс питат средах в присут чел-кого белка (асцитический агар), при t=37 °С.

Отдельные штаммы гонококков вырабатывают пенициллиназу, что способствует их резистентности к пенициллину и его дериватам.

Гонококки являются паразитами человека. Вне чел-кого орг-ма они быстро погибают. На них губи­тельно действ dif антисепт препараты, нагрева­ние свыше 56 °С, высушивание, прямые солнеч лучи. t ниже оптимальной гонококки переносят плохо и быстро по­гибают при 18 °С. В гное гонококки сохраняют жизнеспос-ть и патогенность, пока не высохнет патолог субстрат. Заражение, как правило, происх половым путем при непосредств контакте здоров чел с бол. Изредка отмеч зараж не при полов акте, а через инфицир предметы туалета, белье, при извращен половом акте может возникнуть гонококковая инфекция прямой кишки, носоглотки, слизистой обо­лочки рта, миндалин. Инфицир глаз у взрослых возможно при внесении гонококков руками, загрязн выделен. У новорожд инфицир глаз происходит при прохожд ч/з родовые пути бол матерей.