[Интернет]

Острая кровопотеря ведет к развитию острого малокровия, вследствие которого наступает обеднение всех тканей кровью, падение сердечной деятельности и снижение артериального давления.

Общее состояние и тяжесть клинической картины зависят от следующих факторов:

1) количества излившейся крови (общая масса крови в организме человека составляет 1/13 массы тела, кровопотеря 800—1000 мл является уже угрожающей для жизни);

2) скорости истечения крови (наиболее опасными являются кровотечения из крупных артерий — сонной, бедренной и др., так как в короткий промежуток времени происходит большая кровопотеря, и компенсаторные возможности организма иссякают);

3) возраста (особенно тяжело переносят кровопотерю маленькие дети и пожилые люди);

4) пола (установлено, что в силу физиологических особенностей женщины переносят кровопотерю легче, чем мужчины;

5) общего состояния здоровья пострадавшего до травмы (крепкие упитанные люди со здоровой сердечно-сосудистой системой переносят кровопотерю легче, чем слабые, истощенные, с заболеванием сердца, сосудов и легких).

Симптомы острого малокровия на почве кровопотери можно разделить на субъективные и объективные.

К субъективным симптомам относятся: - общая слабость, - жажда, - головокружение, - потемнение в глазах, - звон в ушах, - сонливость и т. д.

К объективным симптомам относятся: - бледность кожных покровов и слизистых оболочек, - похолодание конечностей, - учащенное поверхностное дыхание, - частый (100—120 ударов в минуту) и слабого наполнения пульс, - пониженная температура тела, - сниженное артериальное давление, - зевота, - периодические потери сознания и т. д.

Как правило, кислород потребляется тканями только на 35%. Таким образом, при острых кровопотерях, угрожающих жизни, причиной смерти является не анемия, а гиповолемия, т. е. уменьшение объема крови.

Первая помощь заключается прежде всего в том, чтобы в самый кратчайший срок остановить кровотечение и срочно госпитализировать больного в хирургическое отделение для ликвидации гиповолемии.

№31. Травматический токсикоз (этиология, патогенез, клиника, лечение).

Травматический токсикоз /синдром длительного раздавливания тканей/ - это особый вид повреждений, при которых преобладающим является размозжение, сжатие мягких тканей конечностей с последующими своеобразными общими и местными явлениями.

Эти повреждения происходят при тяжелых катастрофах: землетрясениях, обвалах стен, зданий, во время бомбардировок и т. п. и проявляются через несколько часов после удаления давящего предмета и освобождения конечности.

Своеобразие клинических проявлений, развивающихся у пострадавших, которые освобождались из - под обвалов, были отмечены еще в 1865 г. Н. И. Пироговым. Он описывал «местную травматическую окоченелость», «травматическое напряжение тканей», «местную асфиксию». Подробное описание этого синдрома было сделано А. Я. Пытелем, Н.Н. Еланским, М.И. Кузиным. Наиболее тяжелые, в большинстве случаев смертельные формы синдрома наблюдались при повреждениях обеих нижних конечностей на всем протяжении и при повреждении одной нижней конечности с длительностью компрессии свыше 8 часов.

Патологоанатомические изменения. Выраженный отек подкожно-жировой клетчатки, мышц. Мышцы поврежденной конечности некротизированы. В почках жировое перерождение, они увеличены в объеме, извитые канальцы в состоянии некроза, наполнены миоглобином и белковыми массами. В печени кровоизлияния и некрозы, паренхима в состоянии жирового перерождения.

Патогенез синдрома длительного раздавливания сложен. Наиболее важное значение имеют три фактора.

Нейрорефлекторный и нейрогуморальный, обусловленный воздействием на организм тяжелой механической травмы.

Токсемический, связанный с всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц.

Плазмопотеря в связи с обширным отеком поврежденных тканей.

Уже в раннем периоде выделительная функция почек угнетается вследствие рефлекторного спазма сосудов, обусловленного чрезмерным болевым раздражением. Спазм сосудов вызывает резкую ишемию коркового слоя почки. Проницаемость капилляров почек повышается, что приводит к появлению белка и эритроцитов в моче. Вместе с мочой начинает выделяться большое количество мио- и гемоглобина. Длительная ишемия коркового слоя приводит к дистрофическим изменениям эпителия извитых канальцев /особенно дистальных/. Выделяемый почками миоглобин при кислой реакции мочи выпадает в осадок и закупоривает просвет извитых канальцев. Чем длительнее действует раздражитель, тем глубже нарушение функций, тем больший срок нужен для их восстановления.

Суммируя механизмы патогенеза травматического токсикоза можно сказать, что при этом синдроме имеется ишемический некроз мышц, вследствие которого развивается тяжелый токсикоз от всасывания продуктов обмена и распада тканей, поражающий выделительную систему почек, обезвреживающую функцию печени, что ведет к токсическому повреждению нервной системы и усугубляется рефлекторным воздействием на ЦНС из очага повреждения.

Клиническая картина травматического токсикоза складывается из трех периодов.

Ранний /1-3 дни болезни/ характеризуется шоком с преобладанием симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Промежуточный /с 3-4 дня по 8-12 дня/, для которого характерно преобладание признаков острой почечной недостаточности.

Поздний /с 9-12 дня до конца 1-2 месяца/, в котором преобладают местные симптомы повреждения мягких тканей над общими.

В зависимости от обширности повреждения и длительности раздавливания можно выделить 4 формы тяжести синдрома.

Крайне тяжелую – при раздавливании мягких тканей обеих нижних конечностей в течение 8 часов и более, обычно заканчивающуюся смертельным исходом на 1-2 дни после травмы.

Тяжелую – при раздавливании одной или обеих нижних конечностей в течение 6-7 часов, протекающую типично, с выраженными симптомами.

Средней тяжести – возникающую при раздавливании мягких тканей сроком менее 6 часов, протекающую без выраженных расстройств гемодинамики в раннем периоде и с умеренным нарушением функции почек.

Легкую – при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью до 4 часов, когда нарушение функции сердечно-сосудистой системы и почек выражено неотчетливо.

В раннем периоде, сразу после извлечения пострадавшего из под развалин, общее состояние может оставаться удовлетворительным в течение нескольких часов. Больные обычно жалуются на боли в конечности, слабость, тошноту, рвоту. Пульс обычно учащен, артериальное давление слегка понижено или нормальное.

Конечность, освобожденная от давления, представляется бледной с синюшными пятнами. Местами видны вмятины. Через 1-2 часа начинает развиваться отек и в течение суток достигает максимальной величины. Поврежденная конечность становится холодной и приобретает деревянистую плотность. Пульсация сосудов исчезает, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску. В местах наибольшего раздавливания появляются пузыри, наполненные геморрагической или серозной жидкостью. Движения в суставах невозможны, чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах утрачивается вследствие повреждения нервных стволов и их кожных ветвей.

По мере нарастания отека общее состояние пострадавшего ухудшается. Появляется вялость, заторможенность, сонливость, бледность кожных покровов. Пульс становится частым, слабым, артериальное давление падает до низких цифр. В этом периоде клиническая картина синдрома напоминает основные черты травматического шока, но в отличие от последнего у больных развивается сгущение крови. Моча приобретает лаково красную, а в более поздние сроки – темно-бурую окраску, обусловленную выделением миоглобина, поступившего в кровь из раздавленных мышц и гемоглобина из очага кровоизлияний. Кроме того, определяется белок, геалиновые и зернистые цилиндры, свежие эритроциты. Количество мочи резко уменьшается, либо развивается анурия.

При несвоевременном и неполноценном лечении значительная часть пострадавших с крайне тяжелой клинической картиной синдрома погибает в раннем периоде от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

В начале промежуточного периода, т.е. к третьему дню, самочувствие больных значительно улучшается. Боли и отек в поврежденной конечности уменьшается, начинают восстанавливаться движения. Отмечается учащения пульса, и повышение температуры до 38-38,5 градусов С. Однако диурез остается низким /100-120 мл/, либо развивается анурия. В моче те же изменения. На 4-7 дни появляется заторможенность, вялость, признаки уремии. Содержание остаточного азота крови повышается. Частота пульса возрастает до 120-200 ударов в 1 минуту. На этом фоне 8-12 дни после травмы в ряде случаев развивается коллапс и больной погибает от уремии.

У пострадавших с менее тяжелыми формами синдрома нарушение функции почек менее выражено. Олигурия, альбуминурия, умеренная азотемия постепенно уменьшаются к концу промежуточного периода, функция почек почти полностью восстанавливается. При своевременно начатом и правильном лечении, даже в тяжелых случаях, к 10-12 дням все явления острой почечной недостаточности могут исчезнуть.

В позднем периоде на первый план выступают местные явления. Отечность конечности уменьшается, чувствительность, и движения постепенно восстанавливаются. Боли в начальном периоде могут усиливаться в связи с травматическим невритом. Кожа на месте наибольшей компрессии некротизируется и отторгается, обнажая некротизирующиеся мышцы. Иногда отторгаются обширные участки мышечной ткани. В дальнейшем может развиться тугоподвижность суставов и атрофия мышц.

Лечение травматического токсикоза должно быть направлено на профилактику и борьбу с шоком, профилактику и лечение печеночно-почечной недостаточности, своевременное оперативное вмешательство на пострадавшей конечности.

С целью уменьшения травматического отека и плазмопотери пострадавшую конечность охлаждают льдом, производят иммобилизацию. Для уменьшения сдавления мышц производят рассчение кожи и фасций с подведением тампонов, смоченных гипертоническими растворами. В тяжелых случаях, с целью спасения жизни пострадавшего, показана ампутация конечности.

Противошоковые мероприятия проводятся сразу же после освобождения конечности. Целесообразно произвести циркулярную новокаиновую блокаду выше места повреждения. Назначаются спазмолитики. В целях профилактики уремии необходимо ежедневно следить за диурезом и качеством мочи. Рекомендуется обильное питье, щелочные воды, вливание растворов Рингера, глюкозы, витаминов группы В.

Восстанавливают резервную щелочность крови путем введения 20-25 гр. гидрокарбоната натрия через рот или внутривенно. Усиливают диурез назначением мочегонных средств. Вводятся кровезаменители до 3-4 литров в сутки, в том числе 1000, 1500 мл 5% раствора глюкозы. Если диурез остается низким /40-50 мл в час/ целесообразно произвести паранефральную блокаду или ввести капельно в/в 250-300 мл 1/4% раствора новокаина.

С целью профилактики инфекции назначаются антибиотики.

В промежуточном периоде, когда динамика стабилизируется, основное внимание уделяется почечной недостаточности. Наиболее эффективным является гемодиализ с помощью искусственной почки.

В позднем периоде, когда начинается отторжение некротизированных тканей, основное внимание уделяется лечению травматических невритов, ран, флегмон по общепринятым правилам.

№32. Туберкулезный спондилит.

№33. Способы применения антисептических средств.

1. Поверхностный: смазывание, распыление, повязки с растворами, эмульсиями, мазями.

2. Внутриполостной - промывание, орошение полостей

(инстилляция).

3. Энтеральный - через желудочно-кишечный тракт.

4. Парентеральный - более оптимальный способ приме­нения: подкожный, внутримышечный, внутривенный, внутриартериальный, внутрикостный.

В последнее время все большее применение находят такие относительно новые пути введения химиотерапевтических препаратов, как эндолимфатический и peгионарная перфузия.

Эндолимфатический путь предусматривает непосредственное введение веществ в лимфатическое русло посредством катетеризации или пункции лимфатических сосудов и узлов. Эндолимфатическая терапия позволяет наиболее активно воздействовать на патогенные факторы, локализованные в лимфатической системе ( микроорганизмы, токсические мeтаболиты, мигрирующие опухолевые клетки и т.д.), ускорять активизацию иммунной системы, вводить в организм боль­шие разовые дозы лекарственных веществ без выраженного общетоксического эффекта, проявляющегося при других способах введения, уменьшить число лекарственных осложнений и дозу лекарственного вещества.

Регионарная перфузия - это непосредственное введение химиотерапевтического препарата в патологический очаг. При применении регионарной перфузии желательно сочетание раз­личных химиотерапевтических средств, химических антисеп­тиков и средств биологической антисептики. Одной из разно­видностей регионарной перфузии является регионарная лимфотропная терапия, которая реализуется введением лекар­ственного средства вместе с веществом, усиливающим его лимфогенное всасывание (ферменты, гепарин), или созданием ве­нозного стаза при введении химиотерапевтического препара­та в строго определенные зоны тела, что в значительной сте­пени увеличивает лимфотропное накопление вещества.

Для получения оптимальных результатов лечения целе­сообразно сочетание

К терапевтическим средствам относятся: антибиотики, сульфаниламиды, синтетические антибактериальные средства различного химического строения.

Наиболее отвечают требованиям, которые предъявляются к химиотерапевтическим препаратам, антибиотики.

Антибиотики применяются в виде растворов, порошков, мазей, паст, таблетированном виде и т.д. Используются прак­тически все известные пути введения лекарственных веществ в организм.

№34. Посттранфузионные реакции (причины, клиника, лечение, профилактика).

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ

Гемотрансфузионные реакции.

Посттрансфузионная пирогенная реакция. Это осложнение встречается наиболее часто и является следствием образования в трансфузионной среде пирогенных веществ. В основном продуктов распада белков донорской крови. Клинические проявления – повышение температуры тела, озноб, недомогание. Лечение: Десенсибилизирующая терапия- хлористый кальций, димедрол, пипольфен.

Антигенные (негемолитические) реакции. Обусловлены сенсибилизацией антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы в результате ранее проведенных гемотрансфузий и беременностей. Чаще они связпны с антилейкоцитарными антителами.

Реакция появляется через 20-30 мин после трансфузии. Отмечается озноб. Повышение температуры тела, голоиная боль и боль в пояснице. Лечение: антигистаминные средства, сердечно - сосудистые препараты, анальгетики, детоксикация, введение противошокых препаратов.

Аллергические реакции – обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Тяжесть различна - от легкой степени (крапивница), отек Квинке, бронхоспазм до анафилактического шока.

Лечение: гемотрансфузию прекращают, применяют десенсибилизирующие средства, глюкокортикоиды, сердечно - сосудистые средства.

Гемотрнсфузионные осложнения

Осложнения механического характера, к ним относятся эмболия воздушная, эмболия сгустком крови и острое расширение сердца. Эти осложнения связаны с нарушением техники переливания крови

Посттрансфузионный шок при переливании несовместимой крови по групповой принадлежности или по резус принадлежности. Это осложнение возникает во время гемотрансфузии или вскоре после ее окончания.

Клиника: ухудшение самочувствия, ощущение сдавления в груди, чувство жара, боли в голове, живота и особенно в поясничной области. Последний симптом свидетельствует о почечной реакции на переливания несовместимой крови. Понижение АД и беспокойство больного, покраснение лица, которое быстро сменяется побледнением. В анализах мочи появляется белок, позднее гемоглобин и эритроциты, а затем наступает анурия и уремия. Смерть от почечной недостаточности может наступить на 10-20-й день после трансфузии.

Профилактика этого грозного осложнения заключается: 1) в необходимости правильного определения групповой и резус принадлежности, 2) проведение проб на индивидуальную и резус совместимость. 3) проведение биологической пробы.

Лечение: Кровопускание и переливание 400-500 мл совместимой и резус отрицательной крови, провести гемодиализ, паранефральная блокада с 2-х сторон

Цитратный шок возникает при массивных гемотрансфузий консервированной цитратом натрия.

Клиника: Общее беспокойство больного, бледность кожных покровов, тахикардия, снижение АД, иногда судороги.

Профилактика: На каждые 500 мл консервированной крови вводится 10 мл 10% хлористого кальция.

Отсроченные гемолитические осложнения могут возникать спустя несколько дней после переливания эритроцитсодержащих компонентов в результате иммунизации реципиента предшествующими трансфузиями. Образующиеся антитела появляются в кровеносном русле через 10 -14 дней после переливания и, если очередная трансфузия совпала с этим сроком, то появляющиеся антитела могут вступить в реакцию с циркулирующими в крови реципиента эритроцитами донора.

Гемолиз в этом случае выражен не резко. Специфического лечения обычно не требуется, но необходим контроль за функцией почек.

Калиевая интоксикация. Гиперкалиемия возникает при переливании длительно хранвшейся консервированной крови или эритроцитарной массы, обусловленной разрушением форменных элементов с выходом калия в плазму.

Симптомы: брадикардия, аритмия, асистолия.

Лечение: введение 10% хлорида кальция, 0,9% хлорида натрия, растворов глюкозы с инсулином, кардиотонических средств.

Сравнительно редко возникают такие осложнения как ДВС и острый респираторный дистресс синдром.

№35. Лечение и профилактика ожоговой болезни.

№36. Травматический остеомиелит (клиника и лечение).

№37. Интубационный наркоз (показания, техника применения, преимущества и недостатки).

Ингаляционный наркоз достигается при помощи легко испаряющихся (летучих) жидкостей - эфира. фторотана, метокси- флюрана ('пентран), трихлорзтилена, хлороформа или газообразных наркотических веществ - закиси азота. циклопропана.

При эндотрахеальном методе наркоза наркотическое вещество поступает из наркозного аппарата в организм через трубку, введенную в трахею. Преимущество метода состоит в том, что он обеспечивает свободную проходимость дыхательных путей и может использоваться при операциях на шее, лице. голове, исключает возможность аспирации рвотных масс, крови; уменьшает количество применяемого наркотического вещества; улучшает газообмен за счет уменьшения “мертвого” пространства.

Эндотрахеальный наркоз показан при больших, оперативных вмешательствах, применяется в виде многокомпонентного наркоза с мышечными релаксантами (комбинированный наркоз). Суммарное использование в небольших дозах нескольких наркотических веществ снижает токсическое воздействие на организм каждою . из них. Современный комбинированный наркоз применяют для осуществления аналгезии, выключения сознания, релаксации. Аналгезия и выключение сознания достигаются использованием одного или нескольких наркотических веществ - ингаляционных или неингаляционных. Наркоз проводят на первом уровне хирургической стадии. Мышечное расслабление, или релаксация, достигается дробным введением мышечных релаксантов. Существу” три этапа наркоза.

Этап I-введение в наркоз. Вводный наркоз может быть осуществлен любым наркотическим веществом, на фоне которого . наступает достаточно глубокий наркозный сон без стадии возбуждения. В основном применяют барбитураты. фентанил в сочетании с сомбревином, промолол с сомбревином. Часто используют и тиопентал- натрий. Препараты используют в виде 1% рас твора, вводят их внутривенно в дозе 400-500 мг. На фоне вводного наркоза вводят мышечные релаксанты и проводят интубацию трахеи.

Э та п II - п о д д ер жа н и е на р ко з а. Для поддержания общей анестезии можно использовать любое наркотическое средство, которое может создать защиту организма от операционной травмы (фторотан, циклопропан, закись азота с кислородом), а также нейролептаналгезию. Наркоз поддерживают на первом втором уровне хирургической стадии, а для устранения мышечного напряжения вводят мышечные релаксанты, которые вызывают миоплегию всех групп скелетных мышц, в том числе н дыхательных. Поэтому основным условием современного комбинированного метода обезболивания является ИВЛ, которая осуществляется путем ритмичного сжатия мешка или меха либо с помощью аппарата искусственного дыхания.

В последнее время наибольшее распространение получила не и р ол еп та н ал гез ия. При этом методе для наркоза используют закись азота с кислородом. фентанил, дроперидол. мышеч ные релаксанты. Вводный наркоз внутривенный. Анестезию поддерживают с помощью ингаляции закиси азота с кислородом в соотношении 2 : 1, дробным внутривенным введением фентанила и дроперидола по 1-2 мл каждые 15-20 мин. При учащении пульса вводят фентанил. при повышении артериального давления - дроперидол. Этот вид анестезии более безопасен для больного. фентанил усиливает обезболивание, дроперидол подавляет вегетативные реакции.

Э та п III - в ы в еден и е и з н а р коза. К кон цу операции анестезиолог постепенно прекращает введение наркотических веществ и мышечных релаксантов. К больному возвращается сознание, восстанавливаются самостоятельное дыхание и мышечный тонус. Критерием оценки адекватности самостоятельного дыхания являются показатели РО2, РСО2, рН. После пробуждения, восстановления спонтанного дыхания и тонуса скелетной мускулатуры анестезиолог может экстубировать больного и транспортировать его для дальнейшего наблюдения в послеоперационную палату.

Методы контроля за проведением наркоза. В ходе общего обезболивания постоянно определяют и оценивают основные параметры гемодинамики. Измеряют артериальное давление, частоту пульса каждые 10-15 мин. У лиц с заболеваниями сердца и сосудов, а также при торакальных операциях особенно важно осуществлять постоянное мониторное наблюдение за сердечной деятельностью.

Для определения уровня анестезии можно использовать электроэнцефалографическое наблюдение. Для контроля вентиляции легких и метаболических изменений в ходе наркоза и операции необходимо проводить исследование кислотно-основного состояния (РО2, РСО2, рН, ВЕ).

Во время наркоза медицинская сестра ведет анестезиологическую карту больного, в которой обязательно фиксирует основные показатели гомеостаза: частоту пульса, уровень артериального давления, центрального венозного давления, частоту дыхания, параметры ИВЛ. В этой карте отражаются все этапы анестезии и операции, указываются дозы наркотических веществ и мышечных релаксантов. отмечаются все препараты, используемые в течение наркоза, включая трансфузионные среды. Фиксируется время всех этапов операции и введения лекарственных средств. В конце операции определяется общее количество всех использованных препаратов, которое также отмечается в наркозной карте. Делается запись о всех осложнениях в течении наркоза и операции. Наркозная карта вкладывается в историю болезни.

№38. Методы переливания крови.

Прямое переливание.

Переливание консервированной и стабилизированной крови (непрямое переливание):

а) внутривенное струйное и капельное

б) внутрикостное

в) внутриартериальное

3. Обменное переливание крови

4. Аутогемотрансфузия предварительно заготовленной крови

5. Реинфузия.

№39. Травматический шок (патогенез и клиника).

Шок – это внезапно возникшее критическое состояние организма в ответ на тяжелое повреждение, сопровождающееся расстройством жизненно важных функций. Различают шок травматический, геморрагический, кардиогенный, анафилактический и септический.

Травматический шок является результатом тяжелой травмы.Различают две фазы травматического шока: эректильную и торпидную. Эректильная фаза проявляется в начале развития шока, она, как правило, кратковременна. В этой стадии отмечается беспокойство, двигательное и речевое возбуждение, недооценка тяжести своего состояния, эйфория, сознание сохранено. Кожные и сухожильные рефлексы повышены, дыхание неравномерное, учащенное. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, зрачки умеренно расширены. Артериальное давление нормальное или повышено, тахикардия до 100 ударов в минуту. Чем выраженнее и продолжительнее эректильная фаза, тем тяжелее дальнейшее течение шока.

За эректильной – наступает торпидная фаза шока, которая характеризуется угнетением деятельности центральной нервной системы и всех жизненно важных функций организма. По тяжести клинических проявлений торпидную фазу шока делят на 4 степени.

При шоке 1 степени общее состояние больного удовлетворительное,заторможенность выраженга слабо,пульс 90-100 ударов в минуту,удовлетворительного наполнения и напряжения.Систолическое артериальное давление снижено до100мм рт. ст.,температура тела нормальная или немного снижена. Прогноз благоприятный.

При шоке 2 степени (средней тяжести) сознание сохранено, но больной безразличен к окружающему. Кожные покровы бледные, температура тела нормальная или несколько снижена,может отмечаться мышечная дрожь. Периферические вены спавшиеся, зрачки реагируют на свет, не расширены. Пульс 110 – 120 в минуту,удовлетворительного наполнения,систолическое артериальное давление снижено до 80 мм ртутного столба, диастолическое до 40-50. Дыхание равномерное, учащенное. ОЦК снижен до 15 – 20 %, ЦВД- снижено.Мышечный тонус понижен,кожные рефлексы отсутствуют,сухожильные резко ослаблены. В крови значительный лейкоцитоз,сдвиг формулы крови влево,уменьшение содержание белков в плазме крови за счет альбуминов.Резервная щелочность крови падает до нижних границ нормы.Количество выделенной мочи уменьшается,нарастает альбуминурия,появляются лейкоциты в моче.

Шок 3 степни (тяжелый).Состояние больных тяяжелое, сознание сохранено,но психика резко угнетена,отмечается общая заторможенность. Кожные покровы бледные с землистым оттенком иногда с мраморным рисунком,покрыты холодным липким потом, губы и кончики пальцев цианотичны. Температура тела снижена ниже 35 градусов. Пульс нитевидный, учащен до 160 ударов в 1 минуту, временами не пальпируется.Систолическое артериальное давление падает до 70 – 50 мм рт. ст.,диастолическое не определяется.Вены спадаются,венозное давление меньше 40 мм водного столба. Дыхание поверхностное,учащенное,до 30 в минуту. Кожные и сухожильные рефлексы не определяются, самостоятельное мочеиспускание отсутствует. В крови отмечается падение количества эритроцитов и гемоглобина крови, лейкоцитов, сдвиг формулы влево. Часто наблюдается сгущение крови,выраженная плазмопотеря приводит к уменьшению альбуминов и глобулинов. Резервная щелочность крови резко падает.олигурия переходит в анурию. В моче спущенной катетером много белка, лейкоцитов, эритроцитов.

Четвертая степень (предагональное состояние) характеризуется прогрессивным нарастанием патологических изменений,угнетением дыхания и сердечной деятельности. Больной адинамичен и безразличен к окружающему. На вопросы он или совсем не отвечает, или чуть слышно, с опозданием. Сухожильные рефлексы угнетены,

Снижена тактильная чувствительность.Черты лица заострены,лицо осуновшееся,кожа бледная с землистым оттенком,иногда с мраморным рисунком.Выраженный акроцианоз.Температура тела снижена.Зрачки умеренно расширены.Подкожные вены спавшиеся и не наполняются. Систолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.,часто не определяется,пульс нитевидный до 160 ударов в минуту,дыхание редкое,нормальное или частое, но всегда поверхностное. Анурия. Тяжелый шок может перейти в терминальное состояние с крайним угнетением жизненных функций организма.Утяжелению шока способствуют продолжающаяся кровопотеря, повторная механическая травма поврежденного органа, например, перекладывание пострадавшего с носилок на кровать.