Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
shpory_po_detyam_novye_bilety.docx
Скачиваний:
257
Добавлен:
25.03.2015
Размер:
506.78 Кб
Скачать

2. О. Инфекционные заболевания жкт у детей грудного и раннего возраста. Этиология. Клиника, диагностика. Оценка тяжести эксикоза.

Острая кишечная инфекция(ОКИ) — острое расстройство пищеварения, вызванное разлигными микроорганизмами, передающимися преимущественно контактно-бытовым, водным или пищевым путем, проявляющееся синдромом гастроэнтероколита с явлениями интоксикации.

Этиология. Возбудители кишечных инфекций у детей раннего возраста:

вирусы (Ротавирусы, аденовирусы);

бактерии (Шигеллы, , сальмонеллы , , (E) coli,)',

простейшие (лямблии, амебы)-иммунодефицит.

Условно-патогенные' микроорганизмы - только у детей 1-3 ме­с.

до 1 года - ротавирусы, эшерихиозы, сальмонеллезы.

старше 1 года рота-, адено- и энтеровирусная инфекции, дизентерия и эшерихиозы, сальмонеллезы.

Высокая частота ротавирусной инфекции - анатомо-физиол. особенн. Ротавирусы в качестве рецептора используют фермент лактазу, ко­торого в тонкой кишки детей 1-го года жизни примерно в 10 раз выше, чем у большей части взрослых.

Патогенез. восприимчивость детей обусловлена:

-Трансплацентарно АТ к кишечных инфекций практически отсутствуют;

-способность к синтезу собственных ИГ классов А и М у детей первого года находится в стадии начального формирования, становле­ние секреторного иммунитета медленно;

-снижены бактерицидные свойства жел. и киш. соков,

-биоценоз кишечника поддерживается только защитных факторов грудного молока

-иммунитет после ОКИ типоспецифический, не­стойкий

При патогенном воздействии возбудителей и их токсинов на слизистую оболочку кишки происходит деструкция ворсинок, гипертрофия крипт, сниже­ние активности ферментов, воспалительные и деструктивные изменения (изъ­язвления, участки некроза). Меняется выработка некоторых гастроинтестинальных гормонов (нарушений моторики и всасывания, усиления секреции, местных и общих сосудистых реакций)

Диарея.

Осмотигеская диарея. вследствие снижения активности дисахаридаз и транспорта натрия осмолярность повышена→ задержке жидкости. Вид обезвоживания водно-дефицит­ный, гипернатриемический.

Секреторная диарея Энтеротоксины→ нарушают аб­сорбцию хлорида натрия и, увеличивая активность аденилатциклазы , повышают секрецию Na\ К\ НСО3 и воды. Гипонатриемический тип обезвоживания.

Инвазивная диарея. Некоторые возбудители вызывают одновременное нарушение пищеварения, всасывания и других функций слизистой оболочки кишки, уси­ливая секрецию и тормозя абсорбцию из кишечника электролитов и воды. Развивается изотоническое обезвоживание.

«Сухая диарея» (кишегная лихорадка). Возбудители проникают в кровоток через межэнтероцитарные соединения слизистой оболочке, вызывая инфекционный токсикоз.

Диарея, связанная с ускоренным транзитом. .диареи при алиментарной диспепсии, тиреотоксикозе, сахарном диабете, синдроме короткой кишки.

Основной особенностью у детей раннего возраста является быстрое развитие обезвоживания и <<вторигного токсикоза

Это обусловлено.

1. Большими потребностями детей раннего возраста в жид-ти, связанными с высокой интенсивностью обменных проц.(10дн- 125-150мл\кг\сут,6 мес 130-150)

2. Возрастными особенностями распределения жидкости в организме(преимущественно внеклеточная жидкость)

3. Большими потерями воды,:(большей поверхностью тела на 1 кг массы тела, частота дыхания, низкая концентрационная ф-ция почек и большая фильтрация)

4.Обезвоживание протекает тяжелее(чувствительны к потерям ОЦК, снижена способность к сбережению электролитов при рвоте и диарее, неустойчивое Кис-Осн-Сост ,склонность к развитию дисбактериозов):

Токсикоз проявляется :

-признаками инфекционного воспаления;

-синдромом неврологических нарушений;

-синдромом периферической сосудистой недостаточности.

Быстро нарушаются функции: печени, ССС, активируется анаэробный гликолиз с развитием гиперлактатемии и метаболического ацидоза. Повышается проница­емость , сгущение крови и рассеянное внутрисосудистым свертыванием крови, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей(инфекционно-токсический шок).

Клиническая картина. Инк. период от часов до 7 дней.

Гастритигеского синдрома → срыгивания, рвоты, беспокойство.

Энтеритигеский синдром → обильный, частым, плохо переваренным стулом, метеоризмом, вздутием живота, урчанием по ходу петель тонкой кишки.. В копрограмме увелич. крахмала, нейтрального жира, мыл и кристаллов жирных кис­лот.

Изонатриемигеская дегидратация → пропорциональные потери воды и натрия из внеклеточного пространства. Сонливость, кожа серая холодная, слизистые сухие, радничок запавший, пульс учащен, натрий 130-150.

Гипонатриемигеская дегидратация → гипотоничность внеклеточной жидкости и перемещение внеклеточной жидкости в клетки, увеличению объема внутриклеточной жид-ти. Кома,сопор, мраморность кожи, слизистые влажные слегка, родничек запавший, пульс учащен, тонус мышц снижен, гипорефлексия, натрий ниже 130.

Гипернатриемигеская дегидратация →большими потерями воды, чем натрия. ↑осмолярность внеклеточной жид-ти, → внутриклеточное обезвоживание. Возбуждение, судороги, кожа обычная горячая. Слизистые очень сухие, родничек сглажен, пульс учащен, мышц тонус повышен, высокие рефлексы, натрий боее 150.

Легкая (4-5%) - Возбужден, беспокоен, тургор сохранен, жажда умеренная, слизистые влажные, тоны сердца громкие, пульс норма, АД норма, Рвота 1 – 2 раза в сут, стул жидкий 5 – 8 раз/сут, дефицит жид-ти, 40-50 мл/кг

Средней тяжести (6-9%) – Беспокоен, Кожная складка расправляется медленно, жажда резко выражена, большой родничок западает, слиз обол сухие, тоны сердца приглушены, пульс частый и слабый, АД↓, Умеренное тахипноэ, рвота повторная, стул Жидкий, до 10 раз/сут. Дефицит жидкости 60-90 мл/кг.

Тяжелая (10% и более) - Сонливость, апатия, Кожная складка расправляется более 2 с, Пьет вяло, большой родничок резко втянут, слиз обол резко сухие, тоны сердца глухие, пульс частый нитевидный, АД резко↓, Глубокое, частое дыхание, токсическая одышка, рвота многократная, стул Водянистый, более 10 раз/сут. Дефицит жидкости 100-110 мл/кг.

Диагноз:

сбор анамнеза заболевания;

эпидемиологических данных;

осмотре больного и его стула;

лабораторно (копрограмма, общий анализ крови);

бак. исследованиях (посев фекалий, посев крови);

серологических данных (с конца второй недели от начала кишечных инфекций).

Дифференциальный диагноз проводят с рядом заболеваний.

Болезни с клинигеской картиной «острого живота» .

Диспептигеский синдром лекарственного генеза.

Аллергигеская диарея .

пилороспазмом, пилоростенозом, адреногенитальный синдромом.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]