1. Пограничные состояния новорожденных

Процессы, отражающие ход приспособления (адаптации) ребенка к родовому стрессу, новым условиям жизни, называют пограничными (переходными, транзиторными, неонатальными физиологическими) состоян новорожденных.

Транзиторная гипербилирубинемия, физиологическая желтуха новорожденных (icterus neonatorum). Развивается у всех новорожденных в первые дни жизни, тогда как желтушность кожных покровов — лишь у 60—70%.

Норм конц-ция билирубина в сыворотке пуповинной крови 26—34 мкмоль/л.

Практически у всех новорожденных в первые дни жизни концентрация билирубина в сыворотке крови увеличивается со скоростью 1,7—2,6 мкмоль/л/ч, достигая на 3—5-й день в среднем 103—107 мкмоль/л.

При транзиторной желтухе увеличение уровня билирубина идет за счет неконъюгированной его фракции — непрямого билирубина. Желтизна кожных покровов появляется при транзиторной желтухе новорожденных на 2—3-й день жизни, когда концентрация непрямого билирубина достигает у доношенных новорожденных 51—60 мкмоль/л, а у недоношенных — 85—103 мкмоль/л.

Транзиторная желтуха реже встречается и менее выражена у детей, рано приложенных к груди, часто прикладываемых к груди, находящихся на искусственном вскармливании, имеющих гормональный криз.

Она развивается чаще и более выражена у новорожденных с синдромами плацентарной трансфузии, ведущими к полицитемии, а также у недоношенных, у которых сопровождается более высокой гипербилирубинемией.

Патогенез транзиторной желтухи новорожденных связывают с рядом факторов:

1. Повыш образованием билирубина (137—171 мкмоль/кг/сут. у новорожденных в первые сутки жизни и 60 мкмоль/кг/сут. — у взрослых) вследствие:

• укороченной продолжительности жизни эритроцитов из-за преобладания эритроцитов с фетальным гемоглобином;

• выраженного неэффективного эритропоэза;

• повышенного обр-ния билирубина в катаболическую фазу обмена из неэритроцитарных источников гема (миоглобин, печеночный цитохром и др.).

2. Пониженной функциональной способностью печени, проявляющейся в:

• сниженном захвате непрямого билирубина гепатоцитами;

• низкой способности к глюкуронированию билирубина из-за низкой активности глюкуронилтрансферазы и уридиндифосфоглюкозодегидрогеназы в основном по причине угнетения их гормонами матери;

• сниженной способности к экскреции Б из гепатоцита.

3. Повышен поступлением непрямого билирубина из киш-ка в кровь в связи с:

• высокой активностью β-глюкуронидазы в стенке кишечника;

• поступлением части крови от кишечника через венозный (аранциев) проток в нижнюю полую вену, минуя печень, т.е. нарушением гепатоэнтерогенной циркуляции билирубина;

• стерильностью кишечника и слабой редукцией желчных пигментов.

Патологические желтухи, в отличие от физиологической, характеризуются следующими чертами (может быть одна или несколько черт):

• есть при рождении или появляются в первые сутки либо на второй нед жизни;

• сочетаются с признаками гемолиза (анемия, высокий ретикулоцитоз, в мазке крови — ядерные эритроидные формы, избыток сфероцитов — +++, ++++), бледностью, гепатоспленомегалией;

• длятся более 1 нед. у доношенных и более 2 нед. у недоношенных детей;

• протекают волнообразно (желтизна кожных покровов и слизистых оболочек нарастает по интенсивности после периода ее уменьшения или исчезновения);

• темп прироста неконъюгированного билирубина (непрямой билирубин) составляет более 9 мкмоль/л/ч (0,5 мг%/ч) или 137 мкмоль/л/сут. (8 мг%/сут.);

• уровень непрямого билирубина в сыворотке пуповинной крови — более 60 мкмоль/л (3,5 мг%) или 85 мкмоль/л (5 мг%) — в первые 12 часов жизни, 171 мкмоль/л (10 мг%) — на 2-е сутки жизни, максимальные величины НБ в любые сутки жизни превышают 221 мкмоль/л (12,9 мг%);

• максимальный уровень билирубиндиглюкуронида (прямой билирубин) — более 25 мкмоль/л (1,5 мг%).

Транзиторные изменения кожных покровов. Эти состояния в той или иной степени отмечаются практически у всех новорожденных в первую неделю жизни.

Простая эритема. Реактивная краснота кожи, возникающая после удаления первородной смазки и первой ванны.

В первые часы жизни эта краснота имеет иногда слегка цианотичный оттенок.

На вторые сутки эритема становится наиболее яркой, и далее интенсивность ее постепенно уменьшается, а к середине — концу первой нед жизни она исчезает.

У недоношенных детей и новорожденных от матерей с СД эритема более выраженная и держится дольше — до 2—3 недель.

Токсическая эритема. Отмечается у 10—20% новорожденных и возникает на 2—3-й день жизни.

Эритематозные слегка плотноватые пятна, нередко с серовато-желтоватыми папулами или пузырьками в центре, располагающиеся чаще группами на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на ягодицах, груди, реже животе, лице. Иногда высыпания очень обильные и покрывают все тело, иногда же единичные, но крупные (до 3 см в диаметре).

Состояние детей не нарушено, температура норма. При очень обильной токсической эритеме ребенок бывает беспокойным и у него наблюдается диарея, микрополиадения, умеренное ↑селезенки, в крови — эозинофилия.

Эозинофилы обнаруживают при микроскопии мазка содержимого папул и пустул.

Токсическая эритема — аллергоидная реакция (в содержимом пузырьков и папул при гистолическом исследовании — эозинофилы), т.е. присутствуют патохимич и патофизиологич стадии аллергической р-ции, но нет иммунологич.

Патохимич стад (дегрануляция тучных клеток и выделение БАВ — медиаторов аллергич р-ций немедленного типа) происходит под влиянием неспецифических либераторов - охлаждения, протеинов, всосавшихся нерасщепленными из киш-ка, эндотоксинов первичной бактериальной флоры киш-ка.

Сыпь постепенно угасает (через 2—3 дня).

Лечения обычно не требует, но при очень обильной токсической эритеме целесообразно назначить дополнительное питье (30—60 мл 5% раствора глюкозы), димедрол (0,002 г 3 раза в день внутрь).

2. Острая пневмония - это острое заболевание, объединяющее группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов.

Классифик: Очаговая, очагово – сливная, сегментарная, долевая, интерстициальная.

Внебольничная, внутрибольничная, при перинатальном инфицировании. Не тяжелая, тяжелая. Острая, затяжная.

Этиология. Наиб часто пневмококк. Но могут быть стафилококки, стрептококки, киш палочка, диплобактерия Фридлендера, энтерококк, протей, синегнойная палочка, респираторные вирусы, микоплазмы, хламидии, грибы.

Предрасполагающими факторами являются воздействие различных химических и физических раздражителей (попадание в дыхательные пути токсических веществ, курение, переохлаждение, травмы).

Патогенез. Возб-ль попадает в легкие тремя путями: гематогенным, лимфогенным и бронхогенным.

Гематогенный путь проникновения инфекции обычно наблюдается при сепсисе и при инфекционных заболеваниях. Лимфогенно инфекция распространяется при ранениях в грудную клетку. Чаще всего микрофлора проникает в респираторные отделы через бронхи. Возникновение острой пневмонии, особенности ее течения и исход в значительной степени зависят от состояния механизмов неспецифической защиты бронхов и легких, которые препятствуют попаданию в дыхательные пути и легкие микробов. К ним относятся: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, а также нарушение бронхиальной проходимости, подвижности грудной клетки и диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса. Очаговая является выражением нормо- и гипоергической реакции организма на инфекционный агент, а крупозная рассматривается как проявление гиперергической реакции. Сенсибилизация к различным микроорганизмам имеется как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, однако уровень специфического иммунитета у больных крупозной пневмонией выше, что связано с более значительным антигенным раздражением и иммунной защитой. При анализе состояния Т- и В-систем иммунитета выявлены определенные изменения, связанные с особенностями течения заболевания. Наименьшие их изменения отмечаются у больных с благоприятным течением очаговой пневмонии. В случаях затяжного течения снижается содержание Т-клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У больных крупозной пневмонией наблюдается уменьшение числа Т-клеток, увеличение В-клеток, повышение содержания иммуноглобулинов.