- •3. Гипокальциемический вариант вит д-дефицитного рахита. Латентные и манифестные клинические проявления спазмофилии. Диагностика, лечение.
- •3. Препар вит д. Контроль эф-ти и безопасности леч вит д-дефицит рахита.
- •2. Ювенильный ревматоидный артрит.
- •1.Иммунологическая реактивность в онтогенезе. Понятие об иммунодефицитных состояниях.
- •2. Острые респираторные заболевания.
- •3. Энтеребиоз у детей. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •1. Психомоторное развитие ребенка.
- •2. Впс
- •3. Сит зад
- •3. Сит зад
- •1. Кожные покровы. Придатки кожи
- •2. Впс
- •3. Сит зад
- •1. Морфо-функциональные особенности костно-мышечной системы.
- •3. Сит зад
- •1. Морфо-функциональные особенности системы пищеварения.
- •3. Сит зад
- •1.Возрастные особенности кроветворения
- •2. О. Инфекционные заболевания жкт у детей грудного и раннего возраста. Этиология. Клиника, диагностика. Оценка тяжести эксикоза.
- •3. Сит зад
- •1.Особенности строения и функционирования различных отделов дыхательной системы.
- •2. Витамин д-дефицитный рахит
- •3. Сит зад
- •1.Возрастные особенности ссс у детей
- •3 Сит зад
- •2. Витамин д-дефицитный рахит
- •3. Геморрагический васкулит.
- •1.Естественное вскармливание. Техника и режим. Методика введения прикормов.
- •1.Смешанное вскармливание
- •2. Железодефицитная анемия.
- •1.Искусственное вскармливание
- •3. Адреногенитальный синдром. Мех-мы развития, клиника диагностика, лечение. Неонатальный скрининг.
- •1. Пограничные состояния новорожденных
- •1. Пограничные состояния новорожденных
- •3. Основные причины задержки роста у детей раннего возраста.
- •1)Гипофизарный нанизм
- •2)Гипо- и атиеоз
- •3)Примордиальный нанизм
- •2. Атопический дерматит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •2. Хронический гатодуоденит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиниа, диагностика, лечение, проф-ка. Понятие о предъязвенном состоянии.
- •1.Гемолитическая болезнь новорожденных
- •2. Неревматические кардиты (кн)
- •1. Экссудативно-катаральный диатез (экд)
- •2. Впс
- •1. Лимфатико-гипопластический диатез (лгд)
- •2. Острые инфекционные заболевания жкт у детей грудного и раннего возраста. Принципы и тактика проведения пероральной регидратации и диетотерапии.
- •3. Организация амбулаторно-поликлинической помощи детям.
- •1. Аллергический (атопический) диатез (ад)
- •2. Острые расстройства пищеварения (диспепсии)
- •1. Нейроартритический диатез (нд)
- •2. Гипотрофии
- •3. Организация омс детей.
- •1. Понятие о дефицитных сост у детей. Общие причины и мех-мы развития.
- •2. Нейроциркуляторная дисфункция (нцд)
- •3. Организац прививочной работы. Показ и противопоказ для вакцинации.
- •1. Анемии
- •3. Противоэпидемические мероприятия при возникновении детских инфекций.
3. Организация омс детей.
Билет 29
1. Понятие о дефицитных сост у детей. Общие причины и мех-мы развития.
ДС - недостаток поступления или нарушение утилизации в организме веществ: ингредиентов пищи (белки, жиры, углеводы); вит (D, А, С, гр. В и др.), минеральных веществ (железо, кальций, фосфор) и микроэлементы (йод, селен, цинк медь и др.).
ДС: хронич расстройства питан(дистрофии), дефицитные анемии(железо-, протеино-, витаминодефицитные), гиповитаминозы, витD — дефицитн рахит и др.
Характеристика ДС: - «общие» причины и механизмы развития: недостаточное поступление, нарушение всасывания, утилизации в тканях веществ;
«ограничены» возрастом: встречаются в периоды активного роста (детей первых лет жизни, преимущественно на первом году жизни), и у подростков;
общие проявления: нарушения трофики, задержка психомоторного и физич развит, в выраженных - вторичное иммунодефицитное состояние и снижение неспецифической резистентности;
• сочетанность: нередко встречается нескол дефицитных сост у одного пациента.
Этиология: Алиментарный (экзогенный).
Инфекционный - приводит к ↑потребления энергетических и пластических в-в, ↑использования в иммунных и воспалительных реакциях витаминов, минеральных в-в и микроэлементов. Инфекции в раннем возрасте приводят к выраженной интоксикации и поражению ЖКТ: ↓аппетита, репрессия ферментов, следствие - нарушение расщепления и всасывания нутриентов.
Конституциональный (эндогенный). Пренатально – не образовалось депо минералов в орг-ме. Нарушение транспорта в-в в кровеносном русле, метаболизма.
2. Нейроциркуляторная дисфункция (нцд)
- это заб-ние, в основе патогенеза которого лежит нейродистрофический процесс, обусловленный рядом факторов и приводящий к нейроэндокринным расстройствам и нарушению циркуляции продуктов обмена веществ в наименее устойчивых органах и системах органов. Следует отметить, что поражение той или иной системы (включая и нервную систему) носит функциональный (обратимый) характер и, во многом, обусловлено генетической предрасположенностью. Важную роль в этом процессе играет вегетативная нервная система (ВНС), как основная регулирующая система функционального состояния организма.
Этиология и патогенез Факторы, провоцирующих развитие заб-ния у детей, можно выделить:семейно-генетическую отягощенность, резидуально-органические поражения ЦНС (последствия перинатальной энцефалопатии, травм, инфекций и др.), транзиторные нейроэндокринные расстройства (пубертатный период, акцелерация развития), хронич стресс, неблагоприятные соци-ально-экологические условия, особенности личности ребенка и, вероятно, многие другие. В патогенезе НЦД выделяют 3 уровня поражения: поражение интегрирующих структур головного мозга (надсегментарный уровень); поражение ядер, эфферентных и аффе-рентных волокон, рецепторного аппарата ВНС (сегментарный уровень). Немаловажным компонентом патогенеза НЦД является и состояние системы циркуляции, зависящее от проницаемости клеточных мембран, уровня транскапиллярного обмена, реологических свойств крови, уровня регуляции внутриклеточных мессенджеров и др. (подсегментарный уровень).
Клиническая картина полиморфна и зависит от степени функциональных нарушений в тех или иных системах. Боли в животе, головные боли, признаки дизадаптации (вялость, слабость, утомляемость), головокружения, боли в области сердца, субфебрилитет. При обследовании выявляются заб-ния ЖКТ. Далее, в порядке частоты выявления, следуют заб-ния нервной, ССС, мочевыделит и дыхат систем. У каждого второго реб можно обнаружить очаги хронич инфек.
Артериальная гипотензия у детей встречается чаще (5-7% детского населения) и обычно выявляется в возрасте 8-9 лет. Для нее характерно низкое пульсовое давление, не превышающее 30-35мм.рт.ст., выраженные головные боли, головокружения вплоть до синкопальных состояний, многочисленные жалобы, свидетельствующие о дизадаптации ребенка. Это состояние обычно развивается на фоне ваготонии и носит упорный характер, несмотря на проводимую тера-пию.
Артериальная гипертензия отмечается у детей несколько реже и возникает, как правило, в более старшем возрасте. При осмотре, у этих детей часто выявляются избыточная масса тела и несколько ускоренное половое развитие. Предъявляемые ими жалобы также говорят о дизадаптации, но не так многочисленны. При выявлении стойкого повышения АД, необходимо проводить дифференциальный диагноз со вторичными артериальными гипертензиями. По сути дела, НЦД с артериальной гипертензией у детей можно рассматривать как пограничную артериальную гипертензию 0, являющуюся «предболезнью» по отношению к ГБ.
На фоне постоянных (перманентных) вегетативных нарушений при НЦД у детей могут возникать пароксизмальные состояния, которые протекают по типу вагоинсулярных, симпатоадреналовых или смешанных кризов.
Вагоинсулярные кризы чаще возникают у детей младшего возраста. Предвестниками криза являются ухудшение самочувствия, настроения ребенка, появление дурноты. Дети жалуются на сильные схваткообразные боли в животе, головные боли, нехватку воздуха. Отмечаются вздутие живота, повторные позывы на дефекацию, рвота, брадикардия, экстрасистолия, ↓АД и темп-ры тела. Приступ может длиться несколько часов. Симпато-адреналовые кризы 0 чаще возникают у детей старшего возраста и характеризуются сильной головной болью, сердцебиением, бледностью кожных покровов, повышением АД, появлением страха смерти. Приступ обычно длится недолго, заканчивается обильным мочеиспусканием и сном. Ваго-инсулярные и симпато-адреналовые кризы у детей могут чередоваться или носить смешанный характер. Часто у детей с НЦД отмечаются 1обмороки 0 1(синкопальные состо-яния) , обусловленные острой ишемией в области ствола головного мозга и связанные с повышением холинергической активности. Обмо-оки могут развиваться на фоне нормального АД при резком замедле-нии ЧСС (вагальный тип) и на фоне снижения АД при нормальной или ↑ЧСС (вазовагальный тип). Синкопы обычно возникают в ортостатическом положении и провоцируются различными факторами (душное помещение, эмоциональное напряжение и др.). В генезе обмороков может также играть роль повышенная чувствительность рецепторов каротидного синуса. Иногда обморок у детей сопровождается судорожным синдромом.
Диагноз 0 НЦД устанавливается методом исключения всех нозологических форм, протекающих со сходной клинической симптоматикой.
Основным диагностич критерием явл-ся наличие жалоб и признаков, свидетельствующ о дизадаптации ребенка к условиям окруж среды. Среди дополнит критериев можно выделить: 1) наличие генетич предрасположенности; 2) длительно протекающего патологиче процесса, затрагивающего, несколько систем и характеризующегося относительно благоприятным течением с периодами обострений и ремиссий; 3) признаков вегетативной дистонии; 4) лабильности АД с тенденцией к формированию артериальной гипер- или гипотензии; 5) полиморфности клинич симптоматики; 6) функциональных расстройств со стороны различных органов и систем, выявляемых лабораторно-инструментальными методами исследования в покое и (или) при нагрузочных пробах; 7) отсутствие «органической» патологии, протекающей со сходной клинич симтоматикой.
Обследование детей с НЦД должно быть комплексным и включать полный объем необходимых диагностических методик. Для оценки вегетативного статуса ребенка в настоящее время используется методика определения исходного вегетативного тонуса (ИВТ), вегетативной реактивности (ВР) и вегетативного обеспечения деятельности (ВОД). ИВТ (тонус ВНС в покое) определяется на основании клини-ческой симптоматики и по результатам кардиоинтервалографии (КИГ) - метода регистрации синусового сердечного ритма с последующим математическим анализом его структуры. ВР (реакция ВНС на раздра-жение) также оценивается по данным КИГ после перехода из горизонтального положения в вертикальное. ВОД (поддержание оптимального уровня функционирования ВНС) исследуется при помощи клиноортопро-бы (КОП) с 10-минутным ортостазом. Для этих целей также могут использоваться и другие методы диагностики (нагрузочные, фармаколо-гические пробы).
Лечение НЦД - задача не только медицинская, но и - социальная. Без активного участия в этом процессе родителей и самого ребенка трудно ожидать положительного результата.
Основной упор при лечении у детей следует делать на немедикаментозную терап. Нормализация режима дня, сна и бодрствования, оптимализация физич и психоэмоциональных нагрузок, назначение адекватной диеты и психотерапии в большинстве случаев приводят к значительному улучшению самочувствия больного. Показаны курсы ФТ. Особенно широко распространен электрофорез лекарственных веществ поперечно на верхнешейный отдел позвоночника (по Ратнеру). Водные процедуры, массаж, иглорефлексотерапия - успешно используются в комплексе терапевтических мероприятий. Медикаментозная терапия при неэффективности указанных мероприятий и проводится минимальным набором лекарственных препар. Основной точкой приложения используемых в этом случае препаратов является ЦНС.
Назначаются длит курсы седативных препар (настойка валерианы, пустырника и др. по 1-2 капли на год жизни ребенка 3 раза в день). Детям с гиперсимпатикотонией показаны транквилизаторы (седуксен 5-15 мг/сут, тазепам 15-30 мг/сут, элениум 5-15 мг/сут). При смешанных вариантах вегетативной дистонии используется мепробамат (0,2-0,8 г/сут), фенибут (0,25-0,5 г/сут), беллатаминал (1-3 таб./сут). При выраженной ваготонии рекомендуется амизил (1-3 мг/сут), хороший эффект оказывают желудочные капли (по 1-2 кап./год 3 раза в день), включающие валериану, полынь, мяту и красавку, вместе с экстрактом элеутерококка в аналогичной дозе. В комплексной терапии могут использоваться нейролептики (френолон, сонапакс), антидепрессанты (имизин, амитриптилин, азафен), психостимуляторы (сиднокарб). При синдроме внутричерепной гипертензии целесообразно проведение дегидратационной терапии мочегонными средствами (диакарб, фуросемид и др.) в сочетании с препаратами калия. Показаны препараты, улучшающие обменные процессы в ЦНС (аминалон, ноотропил, энцефабол и др.), а также - улучшающие процесс микроциркуляции (стугерон, трентал, кавинтон и др.). Проводится общеукрепляющая и синдромная терапия. Для купирования симпато-адреналового криза используются седуксен, анаприлин, пирроксан, резерпин в возрастных дозировках. При ваго-инсулярном кризе показано введение небольших доз атропина.