Вопросы и упражнения для самоподготовки и контроля усвоения темы

1. Укажите, в чем сходство и различие между гликолизом и глюконеогенезом.

2. Что такое субстратные циклы?

3. Напишите реакцию, катализируемую биотинсодержащим ферментом.

4. Назовите вещества, которые могут служить субстратами для глюконеогенеза.

5. Почему глюконеогенез не протекает в мышцах?

6. Сколько моль пирувата необходимо затратить на синтез 7 моль глюкозы. Каковы затраты макроэргических соединений в этом процессе?

7. Какие реакции в глюконеогенезе являются регуляторными?

8. Назовите витамины, принимающие участие в глюконеогенезе.

9. Почему лактат не является конечным метаболитом гликолиза? Ответ обоснуйте.

10. Изобразить схематично последовательность реакций, составляющих цикл Кори, начиная с поступления глюкозы из печени с током крови в работающую мышцу.

11. Сколько моль АТФ образуется при полном окислении лактата (через ПВК, ОДПВК, ЦТК)?

12. Какова направленность метаболизма глюкозы в печени в абсорбтивный и постабсорбтивный периоды?

13. Назовите гормоны, участвующие в регуляции метаболизма глюкозы, связанной с ритмом питания.

14. В постабсорбтивном периоде в печени происходит:

А. Повышение содержания глюкозы в клетках и ускорение гликолитических реакций.

Б. Образование α-глицерофосфата из ацетил-КоА.

В. Синтез гликогена.

Г. Переключение метаболизма на распад гликогена и глюконеогенез.

Д. Синтез жиров из углеводов в печени.

Будет ли протекать глюконеогенез, если в клетке цитратный цикл и ЦПЭ полностью ингибированы? Ответ поясните.

15. Изучите лабораторную работу «Метод сахарных нагрузок» и гликемические кривые при однократной нагрузке глюкозой в норме и патологии.

16. Поставлена проба с сахарной нагрузкой. После приема отмечено: а) увеличение концентрации сахара на 50%, возвращение концентрации сахара к нормальному уровню (или некоторое снижение по сравнению с нормой) к концу второго часа; б) увеличение концентрации сахара на 120%, к концу второго часа уровень сахара значительно превышает исходный; в) увеличение концентрации сахара в крови более чем не 120%, к концу второго часа концентрация сахара ниже нормального уровня. Как следует расценивать результаты таких проб? Обоснуйте свой ответ.

17. Накопление АТФ в митохондриях гепатоцитов оказывает влияние на интенсивность процесса глюконеогенеза. Какова направленность этого влияния? Каков механизм?

18. Назовите ферменты, катализирующие этапы глюконеогенеза: фосфорилаза; глюкозо-6-фосфотаза; пируваткарбоксилаза; гексокиназа; глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.

19. Дополните схему метаболизма изученными процессами и обозначьте их связь с имеющимися.

Литература для самоподготовки.  Лекционный материал; (1) - С. 264-267, 273-276; (2) - С. 338-343; (3) - С. 150-160; (4) - 1т. С. 196-199, 212-219.

Тема 4.4. Пентозофосфатный путь. Обмен фруктозы, галактозы, этанола

(семинар)

Цель занятия.Сформировать представление о значении пентозофосфатного пути превращения глюкозы. Изучить метаболизм галактозы, фруктозы, этанола, а также возможные биохимические нарушения у больных при патологии углеводного обмена.

Исходный уровень. Строение и свойства рибозы, дезоксирибозы, галактозы (курс биоорганической химии).

Повторить. Ферменты и коферменты, участвующие в ОВР, гликолиз, ЦТК и строение ЦПЭ.

Содержание теоретического материала. 1. Пентозофосфатный путь превращения глюкозы: субклеточная локализация, этапы, последовательность реакций, ключевые ферменты, метаболиты и значение. Суммарные результаты пентозофосфатного пути: образование НАДФН+Н⁺и пентоз. 2. Обмен фруктозы в печени, последовательность реакций. Нарушения обмена фруктозы (идиопатическая фруктозурия, врожденная непереносимость фруктозы), подходы к диагностике и лечению. 3. Катаболизм галактозы в печени, последовательность реакций. Особенности синтеза лактозы у человека. Нарушения обмена галактозы (галактоземия). 4. Метаболизм экзогенного этанола. Биохимические основы острой и хронической алкогольной интоксикации. 5. Гормональная регуляция обмена углеводов. (*)6. Обмен фруктозы, ее значение в обмене плода и новорожденных. Нарушения: эссенциальная фруктоземия, наследственная непереносимость фруктозы. 7. Повторить предыдущий материал для написания контрольной работы по теме углеводы.

Для усвоения материала темы следует обратить внимание на то, что:

1) Метаболизм глюкозо-6-фосфата зависит от потребностей клетки в НАДФН, рибозо-5-фосфат и АТФ.

2) Наиболее активно ПФП протекает в жировой ткани, эритроцитах, лактирующей молочной железе, коре надпочечников, печени, половых железах, макрофагах.

3) Окислительный путь образования пентоз – включает две реакции дегидрирования с коферментами НАДФ⁺. Образованный НАДФН используется клетками как донор водорода в реакциях восстановления и гидроксилирования. Образованные пентозы используются в клетке для синтеза нуклеотидов. Неокислительный путь – служит для синтеза пентоз.

4) Две первые (окислительно-восстановительные) стадии ПФП являются точками приложения гормональной регуляции углеводного обмена.

5) Реакции неокислительного пути обратимы и могут служить для образования гексоз из пентоз при избытке последних.

6) Окислительный и неокислительные пути вместе составляют циклический процесс – пентозофосфатный цикл, полный набор ферментов которого функционирует, по-видимому, только в жировой ткани.

7) Промежуточные продукты (фруктозо-6-фосфат, глицероальдегид-3-фосфат) могут включаться в пути аэробного и анаэробного окисления.

8) Сродство фермента гексокиназы к фруктозе значительно ниже, чем к глюкозе, поэтому вероятность участия этого фермента в превращении фруктозы крайне мала. Главный путь включения фруктозы в обмен – образование фруктозо-1-фосфата фруктокиназой.

9) Большая часть фруктозы, образующаяся при расщеплении сахарозы, превращается в клетках стенки кишечника в глюкозу.

10) Метаболизм фруктозы в печени по гликолитическому пути происходит гораздо быстрее, чем метаболизм глюкозы, т.к. фруктоза минует стадию, катализируемую фосфофруктокиназой.

11) Галактоза в печени легко превращается в глюкозу и наоборот, поэтому галактоза не является незаменимым компонентом пищи.

12) Метаболизм этанола на 90% происходит в печени, поэтому при любой патологии, сопровождающейся нарушением функции печени, наблюдается нарушение толерантности к алкоголю.