- •Винницкий национальный медицинский университет
- •Содержание и задачи патологической анатомии
- •Объекты, методы и уровни исследования патологической анатомии.
- •Общая патологическая анатомия. Повреждение клетки
- •Патология клетки
- •Дистрофия
- •Паренхиматозные дистрофии
- •Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обменА гликогена
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Стромально-сосудистые дистрофии
- •Смешанные дистрофии
- •Нарушения обмена нуклеопротеидов.
- •Образование камней.
- •Некроз. Смерть.
- •Воспаление. Основные морфологические признаки воспаления
- •Морфологические формы воспаления. Экссудативное воспаление.
- •Пролиферативное (продуктивное) воспаление.
- •Иммунопатологические процессы.
- •Регенерация.
- •Врожденные пороки развития.
- •Процессы приспособления (адаптации) и компенсации.
- •Компенсация
- •Склероз
- •Опухоли
- •Мезенхимальные опухоли.
- •Доброкачественные опухоли из мезенхимы.
- •Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани.
- •Словарь
- •Приставки греко-латинского происхождения
- •Частная патологическая анатомия введение
- •Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)
- •Анемии вследствие нарушения кровообразования.
- •Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии)
- •Болезни сердечно-сосудистой системы эндокардит
- •Миокардит
- •Пороки сердца
- •Кардиосклероз
- •Кардиомиопатии
- •Атеросклероз
- •Гипертоническая болезнь
- •Ишемическая дистрофия миокарда
- •Инфаркт миокарда
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца Пат.Анатомия.
- •Цереброваскулярные заболевания
- •Васкулиты
- •Узелковый периартериит
- •Гранулематоз вегенера
- •Облитерирующии тромбангиит
- •Ревматические болезни
- •Ревматизм
- •Ревматоидный артрит
- •Острые воспалительные заболевания легких
- •Хронические неспецифические заболевания легких.
- •Интерстециальные болезни легких (ибл).
- •Бронхиальная астма
- •Ателектаз и коллапс легких
- •Рак легкого
- •Болезни желудочно-кишечного тракта
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Болезни кишечника
- •Опухоли кишечника
- •Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы
- •Болезни желчного пузыря
- •Болезни поджелудочной железы
- •Болезни почек: гломерулонефрит, амилоидоз почек, острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Болезни половых органов и молочной железы
- •Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
- •Опухоли половых органов и молочной железы
- •Болезни беременности и послеродового периода
- •Болезни желез внутренней секреции
- •Гипофиз.
- •Надпочечники.
- •Щитовидная железа.
- •Авитаминозы.
- •Болезни костно-суставной системы
- •Инфекционные болезни вирусные болезни
- •Риккетсиозы.
- •Болезни, вызываемые бактериями
- •Заболевания, обусловленные рнк-вирусом
- •Туберкулёз.
- •Острое алкогольное отравление.
- •Учение о пренатальной патологии
- •Перинатальная патология и патология последа
- •Недоношенность и переношенность
- •Пневмонии.
- •Ишемические повреждения головного мозга
- •Геморрагическая болезнь новорожденных
- •Гемолитическая болезнь новорожденных
- •Патология последа
- •Тестовые задания кафедры патоморфологии Крок 1 Общая врачебная подготовка Модуль №1
- •Модуль №2
Пролиферативное (продуктивное) воспаление.
Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется
преобладанием размножения клеточных элементов над альтерацией экссудацией в очаге воспаления. Основными клеточными элементами, участвующими в процессах пролиферации являются гистиоциты, макрофаги, фиброциты и фибробласты, эндотелиальные и адвентициальные клетки, плазмоциты. К клеточному инфильтрату в порядке эмиграции примешаны гематогенные элементы (полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты и эозинофилы). Этиология продуктивного воспаления разнообразна: микробы, паразиты, токсины, инородные тела, радиация и как следствие иммунопатологических процессов.
Продуктивное воспаление может развиваться в любом органе и ткани. Виды продуктивного воспаления:
1) межуточное (интерстициальное),
гранулематозное,
воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Межуточное воспаление характеризуется образованием клеточного
инфильтрата в строме органа, представленного молодыми (камбиальными) мезенхимальными клетками, гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, нейтрофилами, эозинофилами. Длительное межуточное воспаление приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани – склерозу.
Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Гранулемы проходят четыре стадии:
1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов,
2) созревание этих клеток в макрофаги с образованием гранулем,
3) дальнейшее созревание с образованием эпителиоидных клеток,
4) слияние эпителиоидных клеток и образование гигантских клеток и эпителиоидно-клеточной или гиганто-клеточной гранулемы. Размер гранулем 1-4 мм в диаметре, в центре гранулем может быть тканевой детрит.
Гранулема при туберкулезе называется бугорком. По морфологии различают эпителиоидные, лимфоидные и гигантоклеточные бугорки. Специфичным для туберкулеза является эпителиоидный бугорок. Морфология эпителиоидного бугорка: в центре имеется аморфный тканевой детрит; по периферии расположены эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова-Лангханса; снаружи имеются лимфоидные и плазматические клетки. Эпителиоидные и гигантоклеточные бугорки отражают продуктивную форму воспаления, лимфоидный – экссудативную. Гигантоклеточные бугорки встречаются при лечении туберкулеза антибиотиками и говорят о высоких защитных силах организма. Туберкулезное воспаление может развиваться в любой ткани. В легких очаги туберкулезного воспаления могут ограничиваться ацинусом, долькой, сегментом или занимать всю долю. Чем больше выражен экссудативно-некротический компонент воспаления, тем крупнее очаги: лобулярные, сегментарные, долевые. При преобладании продуктивной реакции возникают милиарные, ацинозные и нодозные очаги. Исходы очагов: инкапсуляция, организация, петрификация, гнойное расплавление и отторжение (каверны, язвы).
Воспаление, вызываемое бледной трепонемой. Морфологическая характеристика гуммы: в центре имеется зона некроза, в которой угадываются контуры элементов предсуществовашей ткани; среди специфической ткани имеется большое количество кровеносных сосудов; преобладают лимфоидные и плазматические клетки, расположенные хаотично; заживление гуммы идет с образованием грубого звездчатого рубца.
Воспаление, вызываемое микобактерией лепры. Воспалительный процесс морфологически проявляется по разному в зависимости от иммунологического состояния организма и стадий развития болезни. При туберкулоидном типе реакции гранулемы напоминают туберкулезные бугорки, при лепроматозном типе формируются типичные лепромы. В состав лепромы входят макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, гистиоциты. Особенно характерны крупные клетки, т.н. лепрозные шары с вакуолизированной цитоплазмой, в которой обнаруживаются бактерии. Воспалительные изменения при проказе встречаются в коже, слизистых оболочках, внутренних органах. В запущенных случаях наблюдается омертвение участков и их спонтанное отделение (мутиляция).
При респираторной склероме, вызываемой палочкой Волковича-Фриша происходит воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, разрастающаяся грануляционная ткань построена из лимфоцитов, эпителиоидных и плазматических клеток. Характерны для данного вида воспалений крупные клетки со светлой вакуолизированной цитоплазмой, содержащие возбудителя болезни – клетки Микулича. Среди клеток много кровеносных капилляров и гиалиновых шаров (телец Русселя). Последние представляют собой продукт гиалиноза плазматических клеток.
При актиномикозе продуктивное воспаление вызывается лучистым грибком и локализуется в тканях ротовой полости, шеи, грудной стенке и реже во внутренних органах. Очаги продуктивного воспаления построены полиморфно, проявляются образованием плазматических, лимфоидных и ксантомных клеток, иногда с гигантскими макрофагами типа клеток Пирогова – Лангханса. Характерным признаком для актиномикоза является присутствие в гранулеме актиномикотических друз, окруженных лейкоцитами.
Воспаление, вызываемое палочкой сапа, отличается разнообразием в зависимости от стадий и иммунологического состояния организма. При остром сапе образуются узелки из грануляционной ткани (макрофаги и эпителиоидные клетки с нейтрофилами). Эти узелки быстро подвергаются некрозу и гнойному расплавлению. Характерен резко выраженный кариорексис. При хроническом сапе характерны бугорки с преобладанием пролиферации, напоминающие туберкулезные.
Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом наблюдается на слизистых оболочках и граничащих с ними плоском эпителии. Для этого воспаления характерно одновременное вовлечение в процесс и эпителия слизистой оболочки. Разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани приводит к образованию мелких или крупных сосочков, называемых полипам.
Течение продуктивного воспаления в большинстве случаев бывает хроническим. Исходы: рассасывание инфильтратов с восстановлением ткани, некроз, развитие склероза (очаговое или диффузное разрастание соединительной ткани), развитие цирроза (склероз с деформацией органа и его структурной перестройкой).