Рак легкого

Рак легкого в 99% случаев развивается из эпителия бронхов, являясь бронхогенным. Заболеваемость и смертность занимает второе место после рака желудка.

Этиология и патогенез.

Сходны при раках иных локализаций. Особенностью следует считать развитие рака вследствии запыления легких некоторыми видами пыли и курение. 90% больных раком легкого – курильщики.

Существует множество классификаций:

По локализации (прикорневой, периферический, смешанный); по характеру роста (экзофитный, эндофитный); по макроскопическому виду (бляшковидный, полипозный, узловатый, разветвленный и т.д.); по микроскопическому строению (плоскоклеточный, аденокарцинома, недифференцированные формы и др.).

Осложнения рака.

Метастазы лимфогенные (бронхиальные, бифуркационные, шейные и др.); гематогенные (печень, головной мозг, кости и надпочечники). Вторичные легочные изменения: ателектаз, некроз опухоли и, как следствие, образование полостей, кровотечения, нагноения.

Болезни желудочно-кишечного тракта

Болезни пищевода немногочисленны. Чаще других встречаются дивертикулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак).

Дивертикул пищевод- это ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный девертикул) или только слизистого и подслизистого слоя, выпячивающихся через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул). В зависимости от локализации и топографии различают фарингоэзофагальные, бифуркационные, эпинефральные и множественные дивертикулы, а от особенностей -происхождения – спаечные дивертикулы, возникающие вследствии воспалительных процессов в средостении, и релаксационные, в основе которых лежит локальное расслабление стенки пищевода.

Дивертикул пищевода может осложниться воспалением его слизистой оболочки (дивертикулит). Причины образования дивертикула могут быть врожденными (неполноценность соединительной и мышечной тканей, стенки пищевода, глотки) и приобретенными (воспаления, склероз, рубцовые сужения, повышение давления внутри пищевода).

Эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода – обычно развивается вторично при многих заболеваниях, редко – первично. Он бывает острым или хроническим.

Острый эзофагит, наблюдающийся при воздействии химических, термических и механических факторов, при ряде инфекционных заболеваний (дифтерия, скарлатина, тифы), аллергических реакциях, может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным.

Особой формой острого эзофагита является перепончатый, когда происходит отторжение слепка слизистой оболочки пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита, развивающегося при химических ожогах, образуются рубцовые стенозы пищевода.

При хроническом эзофагите, развитие которого связано с хроническим раздражением пищевода (действие алкоголя, курения, горячей пищи) или нарушением кровообращения в его стенке (венозный застой при сердечной декомпенсации, портальной гипертензии), слизистая оболочка гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза. Для специфического хронического эзофагита, встречающегося при туберкулезе и сифилисе, характерна морфология соответствующего воспаления.

В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит) в стенке нижнего отдела пищевода (маргинальный эзофагит) в связи с регургитацией в него желудочного содержимого (регургитационный, пептический эзофагит).

Гастрит. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным или серозно-слизистым экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно не только охватывает слизистую оболочку и подслизистый слой, но и распространяется на мышечный слой желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.

Некротический гастрит, который возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит), характеризуется преимущественно деструктивными изменениями. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может вести и развитию флегмоны и перфораций желудка. Воспаление при остром гастрите может охватывать слизистую оболочку всего желудка (диффузный гастрит) или определенных его отделов (очаговый гастрит). Среди очаговых различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.

Хронический гастрит (ХГ).

1. Аутоиммунный ХГ (тип А) – заболевание неизвестной этиологии в основе которого лежит образование аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающим НС1 и внутренний фактор. В результате атрофии этих клеток развивается ахлоргидрия, нарушается всасывание витамина В₁₂ и развивается В₁₂-дефицитная анемия. Аутоиммунный ХГ локализуется в фундальном отделе желудка и его теле – области, где в основном сосредоточены париетальные клетки. Для этого типа ХГ характерно раннее начало атрофических процессов, которые неуклонно прогрессируют, а воспалительные явления отступают на второй план, вследствие этого аутоиммунный гастрит на ранних стадиях эндоскопически диагностировать сложно и лишь с помощью гистологических исследований можно судить о его стадии и степени повреждений слизистой оболочки. Типичны также высокий уровень гастринемии, наличие антител к паринтеральным клеткам и внутреннем: фактору. Как и большинство аутоиммунных заболеваний. ХГ этого типа нередко выявляется у ближайших родственников иногда сочетается с хроническим тиреоидитом и тиреотоксикозом, а также первичным гипопаратиреозом. Хронический аутоиммунный гастрит чаще встречается в среднем и пожилом возрасте, но иногда наблюдается и у детей вследствие раннего появления аутоиммунных нарушений.

2. Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) – наиболее широко распространенное заболевание из всех видов ХГ (до 80%). Вызывается бактерией Helicobacter pilori (HP), характеризуется активным воспалением и является важным компонентом патогенеза ЯБ (язвенной болезни). При длительном существовании обладает наибольшим злокачественным потенциалом. HP – это грамм-отрицательная микроаэрофильная изогнутая палочка, обладающая высокой тропностью к мембранам клеток покровно- ямочного эпителия антрального отдела желудка. При попадании в

желудок она способна сохраняться в нем длительное время размножаться, повреждать эпителий и вызывать в слизистой оболочке ряд своеобразных реакций, приводящих к развитию специфического хронического воспаления с регенерацией и метаплазией эпителия и в итоге заканчиваться атрофией слизистой оболочки, в основном очаговой. При этом бактериальном типе ХГ в начальной стадии преимущественно выражается антральный отдел желудка, но с течением времени воспаление распространяется на вышележащие отделы, захватывая тело желудка, а иногда и весь желудок (пангастрит).

Этот тип гастрита, в отличие от аутоиммунного, характеризуется наличием специфических антител к HP и отсутствием антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору. Встречается в 100% случаев при ЯБ и рассматривается как один из факторов язвообразования. Воспалительный процесс при ХГ типа В нередко распространяется на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки с развитием хронического хеликобактериального дуоденита (гастродуоденита) и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

3. Хронический рефлюкс-гастрит (тип С) – химическо-токсической природы, возникающий при рефлюксе желчи в желудок. Такой гастрит нередко развивается как следствие резекции желудка и реконструктивных операций на желудке.

4. Другие типы ХГ представляют собой ""редкие'' формы: гранулематозный (чаще всего болезнь Крона с локализацией в желудке), эозинофильный (нередко сопутствует бронхиальной астме и пищевым аллергенам), лимфоцитарный (заболеванеи с неизученной этиологией, предполагают, что в его развитии также может участвовать НР). Эти гастриты встречаются редко и, вероятно, составляют в структуре ХГ не более 1%. Гастриты неизвестной этиологии с невыясненным патогенезом рекомендуют называть идиопатическими.

5. Гастриты неизвестной этиологии с невыясненным патогенезом рекомендуют называть идиопатическими (заболевание с неизученной этиологией, предполагают, что в его развитии также может участвовать HP). Эти гастриты встречаются редко и, вероятно, составляют в структуре ХГ не более 1%. Гастриты неизвестной этиологии с невыясненным патогенезом рекомендуют называть идиопатическими.